Nutrição - Lipídeos

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Dra. Vanessa Coutinho
LIPÍDIOS
Do grego lipos = gordura
Dra. Vanessa Coutinho
LIPÍDIOS
Do ponto de vista químico, são definidos como uma
classe de compostos insolúveis em água e solúveis
em solventes orgânicos, tais como acetona, éter,
hexano, metanol e clorofórmio.
Apesar da definição pela solubilidade, esses
compostos variam consideravelmente de tamanho
e polaridade, existindo desde triacilglicerois e
ésteres de esteróis, altamente hidrofóbicos, até os
fosfolipídeos, que são lipídios mais hidrossolúveis.
Definição
Dra. Vanessa Coutinho
 São moléculas fornecedoras de energia, armazenadas
na forma de triacilgliceróis.
Capacidade de armazenar e acessar grandes
quantidades de gordura permite que os humanos
passem semanas sem se alimentar.
IMPORTÂNCIA BIOLÓGICA DOS LIPÍDIOS
Os ácidos graxos dos triacilgliceróis podem ser mobilizados
e oxidados para geração de energia para células.
Dra. Vanessa Coutinho
Por que os lipídios são utilizados como 
armazenamento de energia?
Há duas vantagens:
1) A oxidação dos TG rende mais que o dobro de energia por grama,
que a oxidação de CHO.
2) Como os TG são hidrofóbicos e, portanto, não hidratados, o
organismo que armazena lipídio como combustível não precisa
carregar o peso extra de água de hidratação que está associado ao
armazenamento do polissacarídeo (p/cada 1 g de glicogênio são 3
mL de água).
1 g LIP = 9 kcal1 g CHO = 4 kcal
Armazenamento Ilimitado
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 São componentes das membranas celulares (fosfolipídios e
glicolipídios)
IMPORTÂNCIA BIOLÓGICA DOS LIPÍDIOS
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 Propriedades antioxidantes (Vitaminas A e E)
 Digestiva (sais biliares)
 Transportadora (lipoproteínas)
 Isolante térmico (isola o corpo e mantém a temperatura) e proteção
mecânica pela camada subcutânea de gordura
 Características sensoriais dos alimentos (sabor, textura)
IMPORTÂNCIA BIOLÓGICA DOS LIPÍDIOS
Hormonal (esteróides)
 Impermeabilizante (ceras)
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Lipídios simples
• Ácidos graxos (AG)
• Gorduras neutras: 
ésteres de AG com 
glicerol 
(1,2,3glicerídeos)
• Ceras: AGCL + 
Álcool de Cadeia 
longa
Lipídios compostos
• Fosfolipídios: ácido 
fosfórico, ácidos 
graxos e base 
nitrogenada
• Esfingolipídios: 
base esfingosina
(esfingomielina)
• Lipoproteínas: LIP + 
PTN
Lipídios variados
• Esteróis (colesterol 
e sais biliares)
• Terpenos –
pigmentos de 
plantas, como 
clorofila, 
carotenóides e 
vitaminas A, D, E e
K
CLASSIFICAÇÃO DOS LIPÍDIOS
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ÁCIDOS GRAXOS
H3C
Estrutura do ácido graxo
São ácidos carboxílicos, representados pela forma RCO2H
Podem ser 
classificados 
de acordo com:
Tamanho da cadeia;
Presença de ramificações;
Presença de insaturações (duplas ligações);
Posição da primeira dupla ligação.
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ÁCIDOS GRAXOS
Classificação quanto ao tamanho da cadeia
Ácidos graxos de 
cadeia curta
Ácidos graxos de 
cadeia média
Ácidos graxos de 
cadeia longa
De 2 a 4 átomos de carbono
De 6 a 10 átomos de carbono
De 12 a mais átomos de carbono
Ácidos graxos de 
cadeia muito longa
Mais de 18 átomos de carbono
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ÁCIDOS GRAXOS
Classificação quanto à presença de ramificações
Não Ramificados
Ramificados
Cadeia Linear
Cadeia Ramificada (são mais raros)
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ÁCIDOS GRAXOS
Classificação quanto à presença insaturações
SATURADOS
INSATURADOS
Que não possuem insaturações na
molécula, ou seja, a cadeia carbônica é
formada por ligações simples.
Que possuem uma ou mais insaturações
(ligação dupla) na molécula.
MONOINSATURADOS
POLIINSATURADOS
Possuem apenas uma dupla ligação
Possuem mais de uma dupla ligação
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Grupo Carboxila
( Região Polar)
Cadeia 
hidrocarbonada
(Região Apolar)
Saturado Insaturado
Cadeia 
hidrocarbonada
(Região Apolar)
Grupo Carboxila
(Região Polar)
ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS E INSATURADOS
O número de duplas ligações é restringido 
pelo comprimento da cadeia
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ÁCIDOS GRAXOS INSATURADOS
Classificação quanto à posição da primeira dupla ligação
Utilização na nomenclatura ômega (ω ou n)
n-9 ou ω-9 : dupla ligação entre o 9º e o 10º carbono
n-7 ou ω-7 : dupla ligação entre o 7º e 8º carbono
n-6 ou ω-6 : dupla ligação entre o 6º e 7º carbono
n-3 ou ω-3 : dupla ligação entre o 3º e 4º carbono
MONOINSATURADOS
POLIINSATURADOS
n-9 e
n-3 e n-6
n-7
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22:6n-3DHA4,7,10,13,16,19-Docosahexaenóico
20:5n-3EPA5,8,11,14,17-Eicosapentaenóico
20:4n-6Araquidônico5,8,11,14-Eicosatetraenóico
18:3n-3-Linolenico9,12,15-Octadecatrienóico
18:3n-6-Linolenico6,9,12-Octadecatrienóico
18:2n-6Linoleico9,12-Octadecadienóico
18:1n-9Oleico9-Octadecanóico
18:0EsteáricoOctadecanóico
16:0PalmíticoHexadecanóico
14:0MirísticoTeradecanóico
12:0LáuricoDodecanóico
10:0CápricoDecanóico
8:0CaprílicoOctanóico
SímboloNome ComumNome Sistemático
NOMENCLATURA DOS ÁCIDOS GRAXOS
Forma sistemática, com base no nº de carbonos da molécula
Forma comum, com base no alimento fonte do qual o AG foi isolado.
Forma numérica, na qual o 1º número refere-se ao n° de carbonos e o 2º 
número refere-se à quantidade de duplas ligações.
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ÁCIDOS GRAXOS
PROPRIEDADES QUÍMICAS E FÍSICAS
PONTO DE FUSÃO
HIDROGENAÇÃO
HIDRÓLISE
OXIDAÇÃO
INTERESTERIFICAÇÃO
CRISTALIZAÇÃO
Influenciado pelo comprimento da cadeia e pela 
quantidade de insaturações
Processo químico de adição de hidrogênio às duplas ligações de 
ácidos graxos insaturados, para torná-los sólidos
Processo de quebra da ligação éster do ácido graxo ao glicerol, 
existindo hidrólise alcalina, ácida e enzimática.
Rearranjo dos ácidos graxos nas ligações éster do glicerol, para 
formar um novo triacilglicerol.
Os ácidos graxos se cristalizem em mais de uma forma, tendo a 
mesma composição química, porém propriedades diferentes.
Processo que ocorre entre os lipídios insaturados e o oxigênio 
presente na atmosfera. 
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ÁCIDOS GRAXOS 
A dessaturação em n-3 e n-6 dos ácidos graxos só é 
possível no cloroplasto das células. 
Somente algas e alguns fungos 
são capazes de formar esses ácidos graxos
Por isso são considerados ácidos graxos essenciais 
(não são produzidos pelos humanos).
Por que os ácidos graxos 
são considerados essenciais?
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ÁCIDOS GRAXOS 
 - 6
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO (AA)
20:4
A partir do Ácido Linoléico (AL) 18:2 n-6 , dá-se 
origem ao ácido araquidônico:
Ações das Elongases e 
Dessaturases
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ÁCIDOS GRAXOS 
 - 3
ÁCIDO DOCOSAHEXAENÓICO (DHA)
ÁCIDO EICOSAPENTAENÓICO (EPA) 20:5
22:6
A partir do Ácido Alfa Linolênico (ALA) 18:3 n-3, 
dá-se origem a dois importantes ácidos graxos:
Ações das Elongases
e Dessaturases
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Os ácidos graxos ômega-3 modulam a formação de 
eicosanóides (prostaglandinas e tromboxanos)
ÁCIDOS GRAXOS 
IMPORTÂNCIA FISIOLÓGICA
Diminuição da chance de ocorrer IAM 
(infarto agudo do miocárdio).
Evita a agregação de plaquetas e a formação de um 
coágulo sanguíneo nas artérias ("trombose")
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EICOSANÓIDES
Eicosanóides são mediadores inflamatórios (que
modulam a resposta inflamatória) de origem lipídica.
QUEM SÃO?
São sintetizados a partir dos ácidos graxos ômega-6, como o
ácido araquidônico (AA), ou dos ácidos graxos ômega-3, como
os ácidos eicosapentanóico (EPA) e docosahexaenóico (DHA).
PROSTAGLANDINAS TROMBOXANOS LEUCOTRIENOS
AA: precursores de eicosanóides da série 2 (mais proinflamatórios)
EPA e DHA: precursores de eicosanóides da série 3 (mais antiinflamatórios)
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 As famílias Omega 3 e Omega 6 competem entre si pelas
mesmas enzimas envolvidas nas reações de dessaturação e
alongamento da cadeia.
 Embora essas enzimas tenham maior afinidade pelos
ácidos da família Omega 3, a ação delas é fortemente
influenciada pelos tipos de ácidos graxos da dieta.
 Assim, uma dieta rica em Omega 3 é capaz de diminuir a
formação de AA, elevandoa quantidade de EPA e DHA.
RELAÇÃO -6 E -3
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VALORES RECOMENDADOS PARA A RAZÃO 
ENTRE OS ÁCIDOS GRAXOS  -6 E  -3 NA DIETA
ÁCIDOS GRAXOS 
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Pereira C, Li D, Sinclair AJ. The alpha-linolenic acid content of green vegetables commonly available in Australia. Int J Vitam
Nutr Res. 2001
United States Department of Agriculture, National Agriculture Library. Food and Nutrition Data Laboratory [cited 2006 Mar
30]. Available from: http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/search/
TEOR DE PUFAs EM ALIMENTOS
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CONCENTRAÇÃO DOS ÁCIDOS LINOLÉICO, 
-LINOLÊNICO, ARAQUIDÔNICO, EPA E DHA EM 
ALIMENTOS DE ORIGEM ANIMAL
Broughton KS, Johnson CS, Pace BK, Liebman M, Kleppinger KM. Reduced asthma symptoms with n-3 fatty acid ingestion
are related to 5-series leukotriene production. Am J Clin Nutr. 1997
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• Suplementos (cápsulas 2:1 EPA/DHA);
– Embora a biossíntese de EPA e DHA seja possível a partir do ácido
graxo essencial linolênico, a eficiência do aproveitamento é maior
quando ingerido no estado pré-formado.
SUPLEMENTAÇÃO DE PUFAs
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INÍCIO DO ESTUDO 
DA DIGESTÃO, 
ABSORÇÃO E DO 
TRANSPORTE DOS 
LIPÍDIOS
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DIGESTÃO DE LIPÍDIOS
TRIACILGLICERÓIS
FOSFOLIPÍDIOS
COLESTEROL
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DIGESTÃO DE TRIACILGLICEROL
 A digestão dos triacilgliceróis ocorre por ação de
enzimas chamadas LIPASES.
LIPASES
São carboxil-esterases com uma marcada preferência
por triacilgliceróis sobre fosfolipídios como substrato.
A maior parte dos lipídios da alimentação é ingerida na forma
de triacilgliceróis e tem que ser degradas a ácidos graxos para
absorção intestinal.
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DIGESTÃO DE TRIACILGLICEROL
LIPASE LINGUAL
 Produzida pelas Glândulas de Ebner localizadas no dorso da
língua;
 Em conjunto com a lipase gástrica hidrolisa cerca de 30% da
gordura em 2-4 horas após ingestão;
 Tem ação preferencial sobre Triacilgliceróis de Cadeia Curta (TCC);
 Age somente sobre os lipídeos da interface com a água.
1. CAVIDADE ORAL 
Preparação para o início da digestão MASTIGAÇÃO e 
SALIVAÇÃO
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DIGESTÃO DE TRIACILGLICEROL
LIPASE LINGUAL
 A lipase lingual continua agindo no estômago, pois é estável em pH
ácido.
 A lipase gástrica (também chamada de TRIBUTIRINASE) hidrolisa
especialmente os triacilgliceróis de cadeia curta e média (TCC e TCM),
liberando ácidos graxos livres e monoacilgliceróis/diacilgliceróis.
 Os movimentos de propulsão, retropropulsão e mistura que ocorrem no
estômago têm importância para a emulsificação dos lipídios, o que auxilia
na ação enzimática que ocorrerá no intestino.
 Na mucosa gástrica, ocorre pequena absorção de AGCM.
2. ESTÔMAGO
LIPASE GÁSTRICA
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Lipólise dos 
Triglicerídeos
AÇÃO DA LIPASE GÁSTRICA
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DIGESTÃO DE TRIACILGLICEROL
 Local onde ocorre a maior parte da digestão dos lipídios da dieta.
 A gordura que chega ao duodeno é composta de 70% de TG, sendo os
30% restantes uma mistura de produtos parcialmente hidrolisados.
 A digestão de gordura no intestino necessita dos processos de
emulsificação e solubilização.
 A presença de gordura no intestino estimula os hormônios:
3. INTESTINO DELGADO
- Contração do pâncreas 
(liberação de enzimas pancreáticas)
- Contração da vesícula biliar 
(liberação de ácidos e sais biliares)
NaHCO3 (pH)
CCK SECRETINA
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DIGESTÃO DE TRIACILGLICEROL
3. INTESTINO DELGADO
LIPASE PANCREÁTICA
 Principal enzima da digestão de TG.
 Produzida no pâncreas e liberada para ação no duodeno.
 É uma enzima de ação extremamente rápida.
 Atua hidrolisando os ácidos graxos do TG na posições sn-1 e sn-3.
Os ácidos graxos presentes nas posições sn-1 e sn-3 são 
menos biodisponíveis do que os localizados na posição sn-2, 
pois ficam livres na luz intestinal e podem formar sais de 
cálcio insolúveis que são eliminados nas fezes.
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EMULSIFICAÇÃO
Formação de colóide
Mecanismos Mecânicos:
- Mastigação → quebra parede celular
- Peristaltismo (movimentos de propulsão, 
retropropulsão e mistura) 
Mistura na qual uma ou mais substâncias se encontram
uniformemente disseminadas (dispersas) numa outra substância.
Aumenta a superfície de contato entre as
enzimas e o bolo alimentar, permitindo uma
ação enzimática mais eficaz.
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SOLUBILIZAÇÃO
 Como consequência do processo
de emulsificação, ocorre a
solubilização, para permitir a
formação das micelas, que serão
essenciais para a absorção dos
lipídios.
 Os Sais Biliares são substâncias
essencialmente formadoras de
micelas.
 Os lados hidrofílicos (OH, COOH e
NH2) ficam voltados para o exterior
e os grupos hidrofóbicos (CH2)
voltados para o interior da micela.
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ABSORÇÃO DE TRIACILGLICEROL
 Produtos finais da digestão: ácidos graxos livres e monoacilgliceróis.
 Esses produtos de digestão são incorporados às micelas, que os transportam
até os enterócitos.
 Próximo aos enterócitos, as micelas se dissociam e liberam os produtos que
serão absorvidos por difusão simples.
 Local principal de absorção dos lipídios no intestino delgado: jejuno proximal.
Ác. Graxos Livres
Monoacilgliceróis
+
MICELA
Ác. Graxos Livres
Monoacilgliceróis
+
MICELA SE DESFAZ...
DIFUSÃO
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ABSORÇÃO DE TRIACILGLICEROL
Maior solubilidade do que AGCL
Menor tempo de esvaziamento gástrico
 Absorção intestinal e aparecimento no plasma mais rápido que AGCL
Menor tolerabilidade gastrintestinal
 Não necessita de quilomícrons (associado à albumina)
Maior parte oxidado no fígado
Menor deposição e maior oxidação que AGCL
Há diferenças entre os ácidos graxos durante o processo de 
absorção e nos processos após a absorção... 
ÁC. GRAXOS CADEIA LONGA ÁC. GRAXOS CADEIA MÉDIA
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CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA
DE SAIS BILIARES
 Após a formação das micelas, os sais biliares (SB) e ácidos biliares (AB)
descem até o íleo terminal onde são absorvidos, sendo que cerca de 0,5
mg/dia é excretado nas fezes.
 Os SB e AB absorvidos seguem para veia porta e fígado, sendo
reaproveitadas (secundários).
 Os sais e ácidos biliares possuem a mesma função fisiológica (emulsificar
gorduras), mas diferem estruturalmente. Os sais biliares estão ligados à
aminoácidos (taurina e glicina) e chegam desta forma ao intestino delgado.
Aumenta a eficácia digestiva e absortiva, pois
aumenta a velocidade de digestão das gorduras,
evitando sua perda. Além disso, economiza a
energia gasta para produzir os ácidos biliares.
Finalidade do 
reaproveitamento
Consiste na formação dos sais biliares e liberação destes no duodeno. 
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DIGESTÃO DE FOSFOLIPÍDIOS
 A forma predominante na dieta é a lecitina.
 São digeridos por meio da ação de enzimas chamadas
FOSFOLIPÍDIOS DA DIETA
Fosfolipídios a serem digeridos:
FOSFOLIPÍDIOS DA BILE
FOSFOLIPASES
- São enzimas do suco pancreático;
- Hidrolisam os ácidos graxos na posição sn-2 dos fosfolipídios,
liberando ácido graxo livre + lisofosfoacilglicerol;
-São classificadas de acordo com o local da cadeia onde
realizam a hidrólise (fosfolipase A1, A2, B, C e D).
FOSFOLIPÍDIO ÁCIDO GRAXO + LISOFOSFOACILGLICEROL 
Ação da 
fosfolipase
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ABSORÇÃO DE FOSFOLIPÍDIOS
Ác. Graxos Livres
Monoacilgliceróis
+
MICELA MICELA SE DESFAZ...
DIFUSÃO
SÃO INCORPORADOS PELAS MICELAS...
Fosfoacilglicerol
+
Ác. Graxos Livres
Monoacilgliceróis
+
Fosfoacilglicerol
+
DIGESTÃO DE FOSFOLIPÍDIOS: ÁCIDO GRAXO LIVRE + FOSFOACILGLICEROL
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Dra. Vanessa Coutinho
DIGESTÃO DE ESTERÓIS
ENZIMA COLESTEROL ESTERASE
 De origem animal.
 Apresenta-se na forma de éster de
colesterol (ligado a um ácido graxo),
precisando sofrer ação enzimática para
gerar colesterol livre para ser absorvido.
 A enzima que realiza essa hidrólise,
liberando o colesterol livre e um ácido
graxo, é a
Colesterol a ser digerido:COLESTEROL ALIMENTAR COLESTEROL DA BILE
 Apresenta-se na forma de
colesterol livre.
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ABSORÇÃO DE ESTERÓIS
MICELA MICELA SE DESFAZ...
DIFUSÃO
COLESTEROL É INCORPORADO 
PELAS MICELAS...
O fitoesteróis são os esteróis de 
origem vegetal e competem com 
o colesterol no processo de 
absorção. O consumo de 
fitoesteróis, portanto, reduz a 
absorção de colesterol.
Ác. Graxos Livres
Monoacilgliceróis
+
Fosfoacilglicerol
+
Colesterol Livre
+
Ác. Graxos Livres
Monoacilgliceróis
+
Fosfoacilglicerol
+
Colesterol Livre
+
Dra. Vanessa Coutinho
TRANSPORTE DOS LIPÍDIOS 
Após a absorção... 
Para que os lipídios saiam do enterócito e cheguem à
circulação é necessário que estes recebam um envoltório
protéico para solubilizá-los e permitir seu transporte.
FORMAÇÃO DE QUILOMICRONS
Os lipídios com seu envelope protéico chamam-se LIPOPROTEÍNAS.
LIPOPROTEÍNAS QUILOMÍCRONS
São uma classe de 
lipoproteínas 
Dra. Vanessa Coutinho
TRANSPORTE DOS LIPÍDIOS 
Para que o quilomícron seja formado
são necessárias importantes proteínas
chamadas APOLIPOPROTEÍNAS:
Os compostos 
mais insolúveis 
ficam no centro
apolipoproteína B48 
apoliproteína E 
apoliproteína A 
apoliproteína C
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TRANSPORTE DOS LIPÍDIOS 
Os lipídios saem do enterócito
incorporados aos quilomícrons
Dra. Vanessa Coutinho
TRANSPORTE DOS LIPÍDIOS 
Por que os lipídios, incorporados aos quilomícrons, não 
são direcionados diretamente ao fígado, como ocorria 
com proteínas e carboidratos?
Porque os quilomícrons são compostos “grandes demais” para o calibre
da veia porta e o fígado não tem capacidade de armazenar gordura.
Os lipídios precisam ser distribuídos pelos tecidos para chegar ao fígado
em menor quantidade, evitando, assim, a esteatose hepática.
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Dra. Vanessa Coutinho
CAPTAÇÃO DOS LIPÍDIOS 
Capilar sanguíneo
Células dos tecidos
ENZIMA LIPASE LIPOPROTEICA (LLP)
TRIACILGLICEROL ÁCIDOS GRAXOS LIVRES + GLICEROL
No endótelio do capilar
sanguíneo, há enzimas que
hidrolisam os triacilgliceróis
presentes nos quilomícrons.
São captados pelas células dos tecidos e podem ser 
utilizados como fonte de energia ou estocados como 
reserva no tecido adiposo.
Dra. Vanessa Coutinho
Os quilomícrons, após perderem parte dos 
triacilgliceróis que carregavam, transformam-se 
em remanescentes de quilomícrons.
TRANSPORTE DOS LIPÍDIOS 
QUILOMÍCRONS REMANESCENTES 
DE QUILOMÍCRONS
Seguem para o fígado, onde receberão mais 
colesterol e se transformarão em 
VLDL
Dra. Vanessa Coutinho
TRANSPORTE DOS LIPÍDIOS 
VLDL IDL LDL HDL
 VLDL, IDL, LDL e HDL são LIPOPROTEÍNAS, ou seja, transportam
lipídios.
 Diferem quanto:
à densidade da molécula, variando de muito baixa densidade
até alta densidade;
à composição de lipídios que transportam (se há maior
percentual de triacilglicerol, colesterol, etc);
à apoliproteína que os compõe.
Dra. Vanessa Coutinho
TRANSPORTE DOS LIPÍDIOS 
VLDL
 Local de origem: fígado.
 Very Low Density Lipoprotein→ d = 0,98 g/cm3 (muito baixa densidade);
 Transporta os lipídios endógenos (formados no fígado), para os tecidos alvos.
 Composição química: também predomina o lipídio (93%), sendo o TGL em
maior percentual. No entanto, tem menos TGL que os quilomícrons. Seu TGL
provém de diversas fontes, sendo a principal a lipogênese a partir do
excedente de carboidratos, havendo ainda um pequeno percentual de lipídios
da dieta.
 A VLDL tem mais colesterol que o quilomícron, pois nela encontra-se o
colesterol dietético que chegou no fígado junto com os remanescentes de
quilomícrons e o colesterol sintetizado no fígado.
 A VLDL nascente tem apo100 e A1, recebendo apo C e E, após entrar na
circulação (torna-se VLDL madura).
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TRANSPORTE DOS LIPÍDIOS 
IDL
 Local de origem: capilares periféricos.
 Intermediate Density Lipoprotein→ d = 1,01 (densidade intermediária entre
VLDL e LDL);
 Transporta o colesterol de forma transitória, pois ela é rapidamente
convertida em LDL;
 Composição química: predomina o colesterol, porém o TGL ainda é
significativo;
 Possui as apolipoproteínas B100, C2 e E;
 Originada da VLDL pela perda de TGL e enriquecimento (percentual e direto)
de colesterol.
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TRANSPORTE DOS LIPÍDIOS 
LDL
 Local de origem: capilares.
 Low Density Lipoprotein→ d = 1,040 (baixa densidade);
 Transporta colesterol na circulação e o transfere para os tecidos alvos;
 Composição química: predomina o colesterol (51%);
 Possui somente a apo B100;
 Provém da VLDL IDL LDL.
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Dra. Vanessa Coutinho
TRANSPORTE DOS LIPÍDIOS 
HDL
 Local de origem: fígado e enterócito.
 High Density Lipoprotein→ d=1,063 g/cm3 (alta densidade)
 Centraliza o metabolismo das lipoproteínas, mantendo a homeostase do
transporte lipídico, principalmente o colesterol.
 A HDL tenta prevenir o acúmulo de LDL em nível endotelial. A HDL é
produzida principalmente no fígado, mas também no enterócito. Na sua forma
nascente, é mais rica em proteína e pobre em TGL, tornando-se madura após
receber colesterol do tecido.
 Transporta o colesterol dos tecidos alvos para o fígado e para outras
lipoproteínas (ex: VLDL), além de fazer a troca de apolipoproteínas com outras
lipoproteínas.
 Transporte reverso do colesterol: leva o excedente de colesterol para o local
de excreção (fígado), tanto de forma direta, quanto de forma indireta
(transfere colesterol para outra lipoproteína (VLDL).
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Dra. Vanessa Coutinho
TIPO APOLIPOPROTEÍNA TRIGLICERÍDEOS PTN FOSFOLIPÍDEOS COLESTEROL
Quilomicrons B48, A-I, A-II, A-
IV, C, E
90% 2% 4% 4%
VLDL 
(Lipoproteína de 
muito baixa 
densidade)
A-I, A-II, B100, 
C, E
60% 10% 20% 10%
LDL 
(Lipoproteína de 
baixa densidade)
B-100 10% 20% 20% 50%
HDL 
(Lipoproteína de 
alta densidade)
A-I, A-II, C, D, E 5% 50% 30% 15%
IDL 
(Lipoproteína de 
densidade 
intermediária ou 
VLDL rem.)
B100, 
remanescentes 
de C e E
10-30% 25% 25% 30%
QUADRO RESUMO LIPOPROTEÍNAS
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EXCESSO DE COLESTEROL 
 As células sintetizam colesterol, pois ele realiza uma série de funções
essenciais no corpo: estrutura de membranas, precursor dos sais biliares, da
vitamina D e de hormônios esteróides.
 As células também recebem colesterol exógeno, porém só recebem a
quantidade que necessitam, ou seja, recebem colesterol de forma limitada.
Colesterol 
exógeno
Colesterol 
endógeno
Pool de 
colesterol celular
 As CÉLULAS têm um rígido controle do nível de colesterol no seu interior.
Ao detectar EXCESSO, mecanismos são ativados para reduzi-lo:
Inibição da síntese de receptores para LDL para que a célula receba
menos colesterol
Redução da síntese endógena de colesterol
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EXCESSO DE COLESTEROL 
 O excesso de colesterol no organismo, em virtude de excesso de colesterol
na alimentação, é depositado nas membranas celulares.
 A HDL trabalha “recolhendo” esse excesso de colesterol e levando
diretamente ao fígado ou doando-o à VLDL, porém sua capacidade é
limitada.
 O único local de excreção do colesterol é o fígado, no entanto essa excreção
não é proporcional ao que está sendo formado, quando há excesso de
colesterol, porque parte do pool é direcionado novamente para o transporte.
 Um excedente de colesterol não será acumulado em nível hepático nem
extra-hepático, mas sim na circulação, pois as células têm um rígido controle
do nível de colesterol no seu interior.
Acúmulo de 
colesterol nos vasos
Formação de placas 
de ateromas
DCV
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Dra. Vanessa Coutinho Dra. Vanessa Coutinho
Dra. Vanessa Coutinho
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
 LipogêneseANABOLISMO
CATABOLISMO
 Lipólise;
 Oxidação;
 Cetogênese
Situação de síntese, construção; 
comandada por hormônios anabólicos 
(ex.: insulina)
Situação de quebra, degradação; 
comandada por hormônios 
contrarregulatórios (ex.: glucagon)
Dra. Vanessa Coutinho
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
LIPOGÊNESE
 Ocorre predominantemente no tecido adiposo, pois este é quem faz a
recepçãodos lipídios dietéticos.
 Os TGL presente nos quilomícrons são hidrolisados pela Lipase
Liproprotéica (LLP), liberando AGCL livres e glicerol*. Os AG livres são
captados pelos adipócitos, onde irão se unir ao glicerol, para formar um novo
TGL.
 O fígado também pode fazer lipogênese a partir do lipídio da dieta, mas em
menor proporção.
 Excesso de carboidratos na alimentação pode levar à lipogênese, pois o
tecido adiposo é estoque ilimitado de reserva.
Adipócito não possui a enzima GLICEROL QUINASE. 
O Fígado, sim.
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METABOLISMO DE LIPÍDIOS
 É a quebra do triacilglicerol pela enzima LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL (LHS)
no tecido adiposo.
 A lipólise é ativada por hormônios CONTRA-REGULATÓRIOS.
 Ocorre devido ao jejum, dieta de emagrecimento e doenças crônico-
degenerativas, por exemplo.
ENZIMA LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL (LHS)
TRIACILGLICEROL ÁCIDOS GRAXOS LIVRES + GLICEROL
LIPÓLISE
(armazenado nos adipócitos)
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METABOLISMO DE LIPÍDIOS
LIPÓLISE
ATGL: lipase de triglicerídeos de adipócito
LHS: lipase hormônio sensível
MGL: lipase monoacilglicerol
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METABOLISMO DE LIPÍDIOS
 É o processo de utilização dos lipídios para formação de energia, ou seja, os
lipídios são oxidados para geração de ATP.
 É também chamado de Ciclo de Lynen ou Beta-oxidação.
 A geração de energia através da beta-oxidação de ácidos graxos se dará a
partir da formação de um composto altamente energético:
 Esse processo deve ocorrer na mitocôndria.
 Os ácidos graxos precisam ser ativados para
iniciar o processo e essa ativação ocorre na
membrana mitocondrial externa.
 Devem ser transportados até a matriz
mitocondrial. A CARNITINA é quem faz esse
transporte.
OXIDAÇÃO
Acetil Co-A
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AG Ativado
AG Ativado
Dra. Vanessa Coutinho Dra. Vanessa Coutinho
AdipócitoAdrenalina 
Glucagon 
H. Crescimento
glicólise
Albumina + AGL
lipase
AGL + diglicerídio  triglicerídio
AGL + monoglicerídio 
diglicerídio
AGL + Glicerol  monoglicerídio
AMPc
ATP
 oxidação
Ciclo de 
Krebs
ATP 
AGL  ACIL CoA + Acetil CoA
Acetil CoA
Acetil CoA
Acetil CoA
Acetil CoA CTE
ATP
carnitina
mitocôndria
Fígado
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METABOLISMO DE LIPÍDIOS
 Ocorre no fígado, em situação especial, quando se tem um excesso de
acetil-Coa (ex: intensa beta-oxidação).
 CETOSE = corpos cetônicos no sangue
 CETOACIDOSE = acúmulo de cetoácidos é tão severo que o pH do sangue é
substancialmente reduzido.
 O fígado não possui a tioforase, mas o músculo possui, podendo, portanto,
usar corpos cetônicos como fonte de energia.
OBS: O músculo prefere os corpos cetônicos aos ácidos graxos, pois os corpos 
cetônicos podem ir direto para o acetil-CoA sem entrar no Ciclo de Krebs.
↑AG no fígado  beta-oxidação  Acetil  Acetoacetato
betahidroxibutirato
acetona
CETOGÊNESE
tioforase
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CORPOS CETÔNICOS
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Obrigada!