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AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO DE EQUINOS E RUMINANTES Prof. Daniela Junqueira de Queiroz Introdução Perdas econômicas Etiologias diversas Sistema difícil de examinar Sinal neurológico???? Revisão anatômica Exame clínico EXAME DIFICÍL!!! Estruturas não podem ser palpadas diretamente Exame baseado em estímulo/resposta Tamanho, temperamento do animal OBJETIVO Determinar a natureza e a localização das lesões Exame clínico Definir se existe alteração neurológica Exames complementares muito importantes e rotineiros Identificação e histórico Idade Sexo Raça Valor Utilização Exame clínico Anamnese bem feita Manejo Alimentação Vacinação Tempo de evolução Postura e coordenação de cabeça Marcha Estado mental Comportamento Visualização e palpação de grupos musculares Reflexos – Membros – Cérvico-facial – “Slap test” Panículo Nervos Cranianos Visão Reflexo pupilar Tônus e reflexo anal Exame clínico NERVOS CRANIANOS I – Olfatório – oferecer alimento de odor atrativo II – Óptico – ameaça visual e reflexo pupilar III – Oculomotor – reflexo pupilar e ptose pálpebra IV – Troclear – posição de globos oculares V – Trigêmeo – apreensão de alimento e sensibilidade face VI – Abducente – estrabismo Exame clínico NERVOS CRANIANOS VII - Facial – simetria de orelhas, narinas e lábio VIII - Vestibulococlear – rotação de cabeça e equilíbrio IX - Glossofaríngeo – disfagia e hipotonia língua X - Vago – disfagia e sons inspiratórios XI - Acessório – disfunção musculatura cervical XII - Hipoglosso – hipotonia/paralisia língua Síndrome encefálica AVALIAÇÃO POR PESSOA FAMILIARIZADA Alterações Estado mental Marcha Posição da cabeça Envolvimento de nervos cranianos 1. Cerebral 2. Mesencefálica 3. Pontobulbar 4. Cerebelar 5. Vestibular 6. Multifocal Síndrome medular Paresia Paralisia Tenesmo Diminuição sensibilidade Reflexos Incontinência ou retenção Ataxia (diferenciar de debilidade) Incoordenação motora Exames complementares Hemograma Bioquímica sérica Avaliação do líquido cefalorraquidiano (LCR) Raio-X/ mielografia Endoscopia Pesquisa etiológica Eletromiografia Avaliação do LCR Hemograma Bioquímica sérica Avaliação do líquido cefalorraquidiano Raio-X/ mielografia Endoscopia Pesquisa etiológica Eletromiografia Avaliação do LCR Líquor Exame de rotina em doenças do SNC Exame complementar mais importante Contato direto com tecidos do sistema nervoso Funções: Equilíbrio do meio Remoção de metabólitos Proteção mecânica Avaliação do LCR Perfeita contenção e sedação Sempre mais próximo ao local da lesão Agulha metálica com mandril/ mandril de catéter Coletar em 3 tubos Análise em no máximo 2 horas Avaliação do LCR CISTERNA MAGNA Espaço atlanto-occiptal Avaliação do LCR ESPAÇO LOMBO-SACRO Avaliação do LCR Exame físico: cor, odor, transparência, volume, pressão Densidade: < 0,010 pH: 7,0 – 8,0 Células nucleadas: até 10 células/µl Linfócitos: 60 – 80% Monócito: 40 – 20% Neutrófilos: raros Eritrócitos: poucos ou nenhum Avaliação do LCR Proteína total: 12 – 40 mg/dL Alterado em duas condições: Distúrbio da barreira HE Produção intratecal de Ig Pode estar aumentada em casos de: Leucoencefalomalácea Polioencefalomalácia Meningoencefalite bacteriana Contaminação Avaliação do LCR Glicose: 60 – 80% da glicemia 40 – 80 mg/dL Aumentada: em qualquer reação inflamatória do SNC Diminuída: encefalites bacterianas Meningite bacteriana X meningite viral Cloreto: 650 – 850 mEq/L Aumentado: encefalites virais Diminuído: meningites DOENÇA VIRAL DOENÇA BACTERIANA Monócitos Proteína e glicose Casos graves Neutrófilos Glicose INFLAMATÓRIAS Infecciosas Tóxicas METABÓLICAS Nutricionais Acúmulo (tóxica) FÍSICAS Traumáticas Compressivas Etiologia EPM Encefalomielite protozoária equina Posição de destaque entre as doenças neurológicas que acometem os equinos Uma das doenças neurológicas mais diagnosticadas em cavalos na América do Norte e Brasil (?) Nomes populares: bambeira, doença do gambá EPM ETIOLOGIA Sarcocystis neurona Neospora caninum • Neospora hughesi Protozoários EPM Sarcocystis neurona Hospedeiro definitivo: gambá - Didelphis virginiana e Didelphis albiventris Hospedeiro intermediário: diversos mamíferos Equinos: hospedeiros aberrantes terminais EPM Neospora spp. Hospedeiro definitivo: cães e coiotes Hospedeiro intermediário: equinos EPM FISIOPATOGENIA Fonte de infecção: alimentos contaminados com fezes de gambá que possuem esporocistos infectantes Após a ingestão: esporocistos migram do trato intestinal para a corrente sanguínea, ultrapassam a barreira hematoencefálica e atacam o SNC Agente etiológico se estabelece em neurônios, células mononucleares e células da glia EPM FISIOPATOGENIA Multiplicação do AE: inflamação não-purulenta caracterizada por acúmulo de linfócitos, neutrófilos e eosinófilos Infecção + reação inflamatória: alteração da função neurológica normal (fraqueza, atrofia muscular, déficits proprioceptivos) EPM SINAIS CLÍNICOS Variam de acordo com a localização do AE no SN Cérebro Tronco encefálico Medula espinhal Evolução: aguda a crônica EPM SINAIS CLÍNICOS Atrofia muscular focal EPM SINAIS CLÍNICOS Atrofia muscular focal Fraqueza muscular Ataxia EPM SINAIS CLÍNICOS Atrofia muscular focal Fraqueza muscular Ataxia Depressão EPM SINAIS CLÍNICOS Atrofia muscular focal Fraqueza muscular Ataxia Depressão Desvio de cabeçaEPM SINAIS CLÍNICOS Atrofia muscular focal Fraqueza muscular Ataxia Depressão Desvio de cabeça Paralisia facial EPM SINAIS CLÍNICOS Atrofia muscular focal Fraqueza muscular Ataxia Depressão Desvio de cabeça Paralisia facial Dificuldade de deglutição EPM SINAIS CLÍNICOS Atrofia muscular focal Fraqueza muscular Ataxia Depressão Desvio de cabeça Paralisia facial Dificuldade de deglutição Perda de peso EPM SINAIS CLÍNICOS Atrofia muscular focal Fraqueza muscular Ataxia Depressão Desvio de cabeça Paralisia facial Dificuldade de deglutição Perda de peso Anormalidades no padrão da marcha EPM SINAIS CLÍNICOS Atrofia muscular focal Fraqueza muscular Ataxia Depressão Desvio de cabeça Paralisia facial Dificuldade de deglutição Perda de peso Anormalidades no padrão da marcha Áreas de hiporreflexia, hipoalgesia ou completa perda sensorial EPM DIAGNÓSTICO História Sinais clínicos Detecção de Ac no soro ou LCR Diagnóstico terapêutico Exclusão de outras enfermidades EPM DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Outras doenças que causam distúrbios neurológicos Mielopatia estenótica cervical Mieloencefalopatia degenerativa equina Mieloencefalopatia com neurite/vasculite causada pelo Herpesvírus equino do tipo 1 Trauma Droga Dose (mg/kg) Via Freqüência de administração Duração da terapia SULFONAMIDA 20-25 oral/intrave nosa uma ou duas vezes 3 a 6 meses PIRIMETAMINA 1 oral uma vez ao dia 3 a 6 meses DICLAZURIL 05-10 oral uma vez ao dia 21 a 28 dias TOLTRAZURIL 05-10 oral uma vez ao dia 28 a 90 dias PONAZURIL 5 oral uma vez ao dia 28 dias NITAZOXANIDE 25-50 oral uma vez ao dia 30 dias Adaptado de SILVA et al., 2003. EPM TRATAMENTO Adaptado de SILVA et al., 2003 EPM TRATAMENTO DE SUPORTE Antiinflamatórios: fenilbutazona, flunexina-meglumina Vitamina B1 Ácido Fólico Vitamina E TÉTANO ETIOLOGIA Neurotoxina do Clostridium tetani: toxina tetânica Bactéria gram-positiva, anaeróbia Bactéria saprófita encontrada no TGI dos animais e do homem TÉTANO SINAIS CLÍNICOS Andar enrijecido Hipersensibilidade Espasmos Cauda em bandeira Prolapso de 3ª pálpebra Posição de cavalete ENCEFALOPATIA HEPÁTICA ETIOLOGIA Alcalóides pirrolizidínicos (Crotalaria sp -xique-xique ou guizo de cascável; Senecio braziliensis - flor das almas, cravo de defunto ou etc. e Cassia ocidentalis - fedegoso). Ingestão de esporodesmina (Toxina do Phitomyces chartarum) Equisetum pyramidale – cavalinha (rico em tiaminase) Outros agentes pouco definidos Crotalaria sp – xique-xique ou guizo de cascável Cassia ocidentalis - fedegoso Senecio spp.– arnica do mato Equisetum pyramidale - cavalinha ENCEFALOPATIA HEPÁTICA FISIOPATOGENIA Ingestão aguda ou crônica Alcalóides pirrolizidínicos > rápida absorção intestinal > fígado > convertidos a pirróis (tóxicos para as células hepáticas, renais, intestinais e pulmonares) Lesões hepáticas > aumento de amônia e aminoácidos aromáticos plasmáticos > ultrapassam barreira hemato- encefálica ENCEFALOPATIA HEPÁTICA SINAIS CLÍNICOS Manifestação aguda ou crônica (mais comum) Alterações de comportamento Apatia Andar a esmo Pressão da cabeça contra parede e mourões Olhar as estrelas Alguns casos > Icterícia ENCEFALOPATIA HEPÁTICA DIAGNÓSTICO Aumento das concentrações plasmáticas de amônia e séricas de fosfatase alcalina, bilirrubina total e indireta TRATAMENTO 1000 ml de solução de glicose 5% por hora, durante quatro horas, repetindo, se necessário, após algumas horas e/ou nos dias subsequentes. LEUCOENCEFALOMALÁCIA ETIOLOGIA Contaminação de grãos de milho pela toxina do fungo Fusarium moniliforme (Fumonisina) • Armazenamento das espigas ou grãos: controle da umidade e combate aos ácaros LEUCOENCEFALOMALÁCIA FISIOPATOGENIA Fumonisina é neuro e hepatotóxica Neurotóxica: dano ao endotélio vascular do cérebro • Mais comum • Intoxicação crônica Hepatotóxica • Intoxicação aguda LEUCOENCEFALOMALÁCIA SINAIS CLÍNICOS Apatia Incoordenação Andar a esmo Pressionar a cabeça contra parede, cerca ou mourão Andar em círculos Hiperexcitabilidade Paresia Decúbito Alta mortalidade: 24 – 48 horas após os primeiros sinais Sobreviventes: sequelas LEUCOENCEFALOMALÁCIA DIAGNÓSTICO Histórico de ingestão de milho mofado Necrópsia: necrose coagulativa da substância branca de ambos os hemisférios cerebrais LEUCOENCEFALOMALÁCIA TRATAMENTO Eliminação da toxina • 1,0 g/kg de carvão ativado + catártico salino (MgSO4: 0,5 g/kg em 2,0 litros de água para cada 100 kg) Anti-inflamatórios • doses elevadas: 0,02 a 0,2 mg/kg de dexametasona a cada 24 horas IM, IV ou PO Tiamina • 1,0 g/dia/cinco dias Evitar a desidratação e hipoglicemia LEUCOENCEFALOMALÁCIA PREVENÇÃO!!! ENCEFALOMIELITES LESTE, OESTE E VENEZUELANA ETIOLOGIA Vírus da família Togaviridae, transmitidos por insetos hematófagos SINAIS CLÍNICOS Letargia Indiferença a estímulos Cegueira, andar desorientadoou em círculos Decúbito e morte Eventual ENCEFALOMIELITES LESTE, OESTE E VENEZUELANA TRATAMENTO Não há terapia específica Fenilbutazona: 2,2mg/kg a cada 12 horas ou 1g/kg de DMSO em solução a 10 ou 20%, para redução da inflamação Tratamento suporte: hidratação, alimentação parenteral PREVENÇÃO Vacinação anual: duas doses com intervalo de 1-2 semanas TRAUMATISMOS CRANIANOS SINAIS CLÍNICOS Dependem da localização e severidade da injúria Depressão, andar em circulo para o lado do trauma cerebral, cegueira e diminuição da sensibilidade facial contra-lateral Reflexo pupilar assimétrico geralmente presente Diminuição dos reflexos de defesa e paralisia lingual Convulsões, ataxia e fraqueza leve TRAUMATISMOS CRANIANOS TRATAMENTO Dexametasona: 0,1 a 0,25mg/kg IV duas a seis vezes ao dia Solução de DMSO a 10 ou 20%: 1g/kg, duas vezes ao dia, durante três dias e em seguida, uma vez ao dia Manitol Antibióticos: se houver fraturas e exposição de tecidos Tratamento suporte CONVULSÕES ETIOLOGIA Hipocalcemia Hiper ou hipoglicemia Encefalopatia hepática Hiperlipidemia Neoplasias intracranianas Encefalite verminótica Abscesso cerebral Encefalite por togavirus Tétano Meningite Intoxicação por organofosforado Metais pesados Hipomagnesemia Hiper ou hiposmolalidade Uremia Traumatismo craniano Colesteatoma Tromboembolismo parasitário Mieloencefalite protozoária Raiva Encefalite micótica Injeção intracarotídea Clorados Micotoxinas ANTICONVULSIVANTES: Diazepam e pentobarbital OTITES DÚVIDAS???
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