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Afecções do sistema nervoso Cópia

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AFECÇÕES DO SISTEMA 
NERVOSO DE EQUINOS E 
RUMINANTES 
Prof. Daniela Junqueira de Queiroz 
Introdução 
 
 
 Perdas econômicas 
 
 
Etiologias diversas 
 
 
 Sistema difícil de examinar 
 
 
 Sinal neurológico???? 
 
 
 
 
 
 
Revisão anatômica 
Exame clínico 
 
EXAME DIFICÍL!!! 
 
Estruturas não podem ser palpadas diretamente 
 
 Exame baseado em estímulo/resposta 
 
 Tamanho, temperamento do animal 
 
OBJETIVO 
 
Determinar a natureza e a localização das lesões 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exame clínico 
 
 
 
 
 
 
 
Definir se existe alteração neurológica 
 
 Exames complementares muito importantes e rotineiros 
 
 Identificação e histórico 
 Idade 
 Sexo 
 Raça 
 Valor 
 Utilização 
 
Exame clínico 
Anamnese bem feita 
 
 Manejo 
 
 Alimentação 
 
 Vacinação 
 
 Tempo de evolução 
 
 Postura e 
coordenação de 
cabeça 
Marcha 
Estado mental 
Comportamento 
Visualização e 
palpação de grupos 
musculares 
 Reflexos 
– Membros 
– Cérvico-facial 
– “Slap test” 
 Panículo 
 Nervos Cranianos 
 Visão 
 Reflexo pupilar 
 Tônus e reflexo anal 
Exame clínico 
 
NERVOS CRANIANOS 
 
I – Olfatório – oferecer alimento de odor atrativo 
 
II – Óptico – ameaça visual e reflexo pupilar 
 
III – Oculomotor – reflexo pupilar e ptose pálpebra 
 
IV – Troclear – posição de globos oculares 
 
V – Trigêmeo – apreensão de alimento e sensibilidade face 
 
VI – Abducente – estrabismo 
 
 
 
 
 
 
Exame clínico 
 
NERVOS CRANIANOS 
 
VII - Facial – simetria de orelhas, narinas e lábio 
 
VIII - Vestibulococlear – rotação de cabeça e equilíbrio 
 
IX - Glossofaríngeo – disfagia e hipotonia língua 
 
X - Vago – disfagia e sons inspiratórios 
 
XI - Acessório – disfunção musculatura cervical 
 
XII - Hipoglosso – hipotonia/paralisia língua 
 
Síndrome encefálica 
 
AVALIAÇÃO POR PESSOA FAMILIARIZADA 
 
Alterações 
 
 Estado mental 
 
 Marcha 
 
 Posição da cabeça 
 
 Envolvimento de nervos cranianos 
 
 
 
 
 
 
1. Cerebral 
2. Mesencefálica 
3. Pontobulbar 
4. Cerebelar 
5. Vestibular 
6. Multifocal 
 
Síndrome medular 
 Paresia 
 
 Paralisia 
 
 Tenesmo 
 
 Diminuição sensibilidade 
 
 Reflexos 
 
 Incontinência ou retenção 
 
 Ataxia (diferenciar de debilidade) 
 
 Incoordenação motora 
 
 
 
 
 
 
Exames complementares 
Hemograma 
 
Bioquímica sérica 
 
Avaliação do líquido cefalorraquidiano (LCR) 
 
Raio-X/ mielografia 
 
Endoscopia 
 
 Pesquisa etiológica 
 
Eletromiografia 
 
 
 
 
 
 
Avaliação do LCR 
Hemograma 
 
Bioquímica sérica 
 
Avaliação do líquido cefalorraquidiano 
 
Raio-X/ mielografia 
 
Endoscopia 
 
 Pesquisa etiológica 
 
Eletromiografia 
 
 
 
 
 
 
Avaliação do LCR 
Líquor 
 
Exame de rotina em doenças do SNC 
 
Exame complementar mais importante 
 
Contato direto com tecidos do sistema nervoso 
 
 Funções: 
 Equilíbrio do meio 
 Remoção de metabólitos 
 Proteção mecânica 
 
 
 
 
 
Avaliação do LCR 
 
 Perfeita contenção e sedação 
 
 
 Sempre mais próximo ao local da lesão 
 
 
Agulha metálica com mandril/ mandril de catéter 
 
 
Coletar em 3 tubos 
 
 
Análise em no máximo 2 horas 
 
Avaliação do LCR 
CISTERNA MAGNA 
Espaço atlanto-occiptal 
 
Avaliação do LCR 
ESPAÇO LOMBO-SACRO 
Avaliação do LCR 
 
Exame físico: cor, odor, transparência, volume, pressão 
 
Densidade: < 0,010 
 
 pH: 7,0 – 8,0 
 
Células nucleadas: até 10 células/µl 
Linfócitos: 60 – 80% 
Monócito: 40 – 20% 
Neutrófilos: raros 
 
Eritrócitos: poucos ou nenhum 
 
 
 
 
Avaliação do LCR 
 
 Proteína total: 12 – 40 mg/dL 
 
Alterado em duas condições: 
 Distúrbio da barreira HE 
 Produção intratecal de Ig 
 
 Pode estar aumentada em casos de: 
 Leucoencefalomalácea 
 Polioencefalomalácia 
 Meningoencefalite bacteriana 
 Contaminação 
 
 
 
 
 
Avaliação do LCR 
 
Glicose: 60 – 80% da glicemia 
 
 40 – 80 mg/dL 
Aumentada: em qualquer reação inflamatória do SNC 
Diminuída: encefalites bacterianas 
Meningite bacteriana X meningite viral 
 
Cloreto: 650 – 850 mEq/L 
 
Aumentado: encefalites virais 
Diminuído: meningites 
 
 
 
 
 
DOENÇA VIRAL DOENÇA BACTERIANA 
Monócitos 
Proteína e glicose 
Casos graves 
Neutrófilos 
Glicose 
INFLAMATÓRIAS 
Infecciosas 
 Tóxicas 
 METABÓLICAS 
 Nutricionais 
 Acúmulo (tóxica) 
 
 
 FÍSICAS 
Traumáticas 
Compressivas 
Etiologia 
EPM 
 
Encefalomielite protozoária equina 
 
 
 Posição de destaque entre as doenças neurológicas que 
acometem os equinos 
 
 
Uma das doenças neurológicas mais diagnosticadas em 
cavalos na América do Norte e Brasil (?) 
 
 
Nomes populares: bambeira, doença do gambá 
 
 
 
 
 
 
EPM 
 
ETIOLOGIA 
 
Sarcocystis neurona 
 
 
Neospora caninum 
 
 
• Neospora hughesi 
 
 
 
 
 
 
 
 
Protozoários 
EPM 
 
Sarcocystis neurona 
 
Hospedeiro definitivo: gambá - Didelphis virginiana e 
Didelphis albiventris 
 
 
Hospedeiro intermediário: diversos mamíferos 
 
 
Equinos: hospedeiros aberrantes terminais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPM 
 
Neospora spp. 
 
 
Hospedeiro definitivo: cães e coiotes 
 
 
 
Hospedeiro intermediário: equinos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPM 
 
FISIOPATOGENIA 
 
 Fonte de infecção: alimentos contaminados com fezes de 
gambá que possuem esporocistos infectantes 
 
 
Após a ingestão: esporocistos migram do trato intestinal 
para a corrente sanguínea, ultrapassam a barreira 
hematoencefálica e atacam o SNC 
 
 
Agente etiológico se estabelece em neurônios, células 
mononucleares e células da glia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPM 
 
FISIOPATOGENIA 
 
Multiplicação do AE: inflamação não-purulenta 
caracterizada por acúmulo de linfócitos, neutrófilos e 
eosinófilos 
 
 
 
 Infecção + reação inflamatória: alteração da função 
neurológica normal (fraqueza, atrofia muscular, déficits 
proprioceptivos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPM 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
Variam de acordo com a localização do AE no SN 
 Cérebro 
 Tronco encefálico 
 Medula espinhal 
 
 
Evolução: aguda a crônica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPM 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
Atrofia muscular focal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPM 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
Atrofia muscular focal 
 Fraqueza muscular 
Ataxia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPM 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
Atrofia muscular focal 
 Fraqueza muscular 
Ataxia 
Depressão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPM 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
Atrofia muscular focal 
 Fraqueza muscular 
Ataxia 
Depressão 
Desvio de cabeçaEPM 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
Atrofia muscular focal 
 Fraqueza muscular 
Ataxia 
Depressão 
Desvio de cabeça 
 Paralisia facial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPM 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
Atrofia muscular focal 
 Fraqueza muscular 
Ataxia 
Depressão 
Desvio de cabeça 
 Paralisia facial 
Dificuldade de deglutição 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPM 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
Atrofia muscular focal 
 Fraqueza muscular 
Ataxia 
Depressão 
Desvio de cabeça 
 Paralisia facial 
Dificuldade de deglutição 
 Perda de peso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPM 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
Atrofia muscular focal 
 Fraqueza muscular 
Ataxia 
Depressão 
Desvio de cabeça 
 Paralisia facial 
Dificuldade de deglutição 
 Perda de peso 
Anormalidades no padrão da marcha 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPM 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
Atrofia muscular focal 
 Fraqueza muscular 
Ataxia 
Depressão 
Desvio de cabeça 
 Paralisia facial 
Dificuldade de deglutição 
 Perda de peso 
Anormalidades no padrão da marcha 
Áreas de hiporreflexia, hipoalgesia ou completa perda 
sensorial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPM 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
História 
 
 Sinais clínicos 
 
 Detecção de Ac no soro ou LCR 
 
Diagnóstico terapêutico 
 
Exclusão de outras enfermidades 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPM 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
Outras doenças que causam distúrbios neurológicos 
 
Mielopatia estenótica cervical 
 
Mieloencefalopatia degenerativa equina 
 
 Mieloencefalopatia com neurite/vasculite causada pelo 
Herpesvírus equino do tipo 1 
 
Trauma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Droga Dose (mg/kg) Via 
Freqüência de 
administração 
Duração da terapia 
SULFONAMIDA 20-25 
 oral/intrave
nosa 
 uma ou duas vezes 3 a 6 meses 
PIRIMETAMINA 1 oral uma vez ao dia 3 a 6 meses 
DICLAZURIL 05-10 oral uma vez ao dia 21 a 28 dias 
TOLTRAZURIL 05-10 oral uma vez ao dia 28 a 90 dias 
PONAZURIL 5 oral uma vez ao dia 28 dias 
NITAZOXANIDE 25-50 oral uma vez ao dia 30 dias 
Adaptado de SILVA et al., 2003. 
EPM 
TRATAMENTO 
Adaptado de SILVA et al., 2003 
EPM 
TRATAMENTO DE SUPORTE 
 
 
Antiinflamatórios: fenilbutazona, flunexina-meglumina 
 
Vitamina B1 
 
Ácido Fólico 
 
Vitamina E 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TÉTANO 
ETIOLOGIA 
 
 
Neurotoxina do Clostridium tetani: toxina tetânica 
 
 
Bactéria gram-positiva, anaeróbia 
 
 
Bactéria saprófita encontrada no TGI dos animais e do 
homem 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TÉTANO 
SINAIS CLÍNICOS 
 
Andar enrijecido 
 
Hipersensibilidade 
 
Espasmos 
 
Cauda em bandeira 
 
 Prolapso de 3ª pálpebra 
 
 Posição de cavalete 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
 
ETIOLOGIA 
 
Alcalóides pirrolizidínicos (Crotalaria sp -xique-xique ou 
guizo de cascável; Senecio braziliensis - flor das almas, 
cravo de defunto ou etc. e Cassia ocidentalis - fedegoso). 
 
 Ingestão de esporodesmina (Toxina do Phitomyces 
chartarum) 
 
Equisetum pyramidale – cavalinha (rico em tiaminase) 
 
Outros agentes pouco definidos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Crotalaria sp – xique-xique ou guizo 
de cascável 
Cassia ocidentalis - fedegoso 
Senecio spp.– arnica do mato 
Equisetum pyramidale - 
cavalinha 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
 
FISIOPATOGENIA 
 
 Ingestão aguda ou crônica 
 
Alcalóides pirrolizidínicos > rápida absorção intestinal > 
fígado > convertidos a pirróis (tóxicos para as células 
hepáticas, renais, intestinais e pulmonares) 
 
Lesões hepáticas > aumento de amônia e aminoácidos 
aromáticos plasmáticos > ultrapassam barreira hemato-
encefálica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
Manifestação aguda ou crônica (mais comum) 
Alterações de comportamento 
Apatia 
Andar a esmo 
 Pressão da cabeça contra parede e mourões 
Olhar as estrelas 
Alguns casos > Icterícia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
DIAGNÓSTICO 
 
Aumento das concentrações plasmáticas de amônia e séricas 
de fosfatase alcalina, bilirrubina total e indireta 
 
 
TRATAMENTO 
 
 1000 ml de solução de glicose 5% por hora, durante quatro 
horas, repetindo, se necessário, após algumas horas e/ou nos 
dias subsequentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEUCOENCEFALOMALÁCIA 
ETIOLOGIA 
 
 
Contaminação de grãos de milho pela toxina do fungo 
Fusarium moniliforme (Fumonisina) 
 
• Armazenamento das espigas ou grãos: controle da umidade 
e combate aos ácaros 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEUCOENCEFALOMALÁCIA 
 
 
 
 
FISIOPATOGENIA 
 
 Fumonisina é neuro e hepatotóxica 
 
 
Neurotóxica: dano ao endotélio vascular do cérebro 
• Mais comum 
• Intoxicação crônica 
 
 
Hepatotóxica 
• Intoxicação aguda 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEUCOENCEFALOMALÁCIA 
 
 
 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
Apatia 
 Incoordenação 
Andar a esmo 
 Pressionar a cabeça contra parede, cerca ou mourão 
Andar em círculos 
Hiperexcitabilidade 
 Paresia 
Decúbito 
 
Alta mortalidade: 24 – 48 horas após os primeiros sinais 
Sobreviventes: sequelas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEUCOENCEFALOMALÁCIA 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Histórico de ingestão de milho mofado 
 
 
 
 
Necrópsia: necrose coagulativa da substância branca de 
ambos os hemisférios cerebrais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEUCOENCEFALOMALÁCIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
 Eliminação da toxina 
• 1,0 g/kg de carvão ativado + catártico salino (MgSO4: 0,5 g/kg em 2,0 
litros de água para cada 100 kg) 
 
 Anti-inflamatórios 
• doses elevadas: 0,02 a 0,2 mg/kg de dexametasona a cada 24 horas 
IM, IV ou PO 
 
 Tiamina 
• 1,0 g/dia/cinco dias 
 
 Evitar a desidratação e hipoglicemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEUCOENCEFALOMALÁCIA 
PREVENÇÃO!!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENCEFALOMIELITES LESTE, 
OESTE E VENEZUELANA 
ETIOLOGIA 
 
Vírus da família Togaviridae, transmitidos por insetos 
hematófagos 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
Letargia 
 Indiferença a estímulos 
Cegueira, andar desorientadoou em círculos 
Decúbito e morte 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eventual 
ENCEFALOMIELITES LESTE, 
OESTE E VENEZUELANA 
TRATAMENTO 
Não há terapia específica 
 
 Fenilbutazona: 2,2mg/kg a cada 12 horas ou 1g/kg de 
DMSO em solução a 10 ou 20%, para redução da 
inflamação 
 
Tratamento suporte: hidratação, alimentação parenteral 
 
 
PREVENÇÃO 
Vacinação anual: duas doses com intervalo de 1-2 semanas 
 
 
TRAUMATISMOS CRANIANOS 
SINAIS CLÍNICOS 
 
Dependem da localização e severidade da injúria 
 
Depressão, andar em circulo para o lado do trauma cerebral, 
cegueira e diminuição da sensibilidade facial contra-lateral 
 
Reflexo pupilar assimétrico geralmente presente 
 
Diminuição dos reflexos de defesa e paralisia lingual 
 
Convulsões, ataxia e fraqueza leve 
 
TRAUMATISMOS CRANIANOS 
TRATAMENTO 
 
Dexametasona: 0,1 a 0,25mg/kg IV duas a seis vezes ao dia 
 
 Solução de DMSO a 10 ou 20%: 1g/kg, duas vezes ao dia, 
durante três dias e em seguida, uma vez ao dia 
 
Manitol 
 
Antibióticos: se houver fraturas e exposição de tecidos 
 
Tratamento suporte 
 
 
CONVULSÕES 
ETIOLOGIA 
 Hipocalcemia 
 Hiper ou hipoglicemia 
 Encefalopatia hepática 
 Hiperlipidemia 
 Neoplasias intracranianas 
 Encefalite verminótica 
 Abscesso cerebral 
 Encefalite por togavirus 
 Tétano 
 Meningite 
 Intoxicação por organofosforado 
 Metais pesados 
 
 Hipomagnesemia 
 Hiper ou hiposmolalidade 
 Uremia 
 Traumatismo craniano 
 Colesteatoma 
 Tromboembolismo parasitário 
 Mieloencefalite protozoária 
 Raiva 
 Encefalite micótica 
 Injeção intracarotídea 
 Clorados 
 Micotoxinas 
ANTICONVULSIVANTES: Diazepam e pentobarbital 
 
OTITES 
DÚVIDAS???