MALARIA 2017

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Carolina Cella Conter 
2017 
DOENÇA 
• MALÁRIA 
• PALUDISMO 
• FEBRE PALUSTRE 
• FEBRE INTERMITENTE 
• MALEITA 
• SEZÃO 
• TREMEDEIRA 
• BATEDEIRA 
• ORDEM: Diptera 
• FAMÍLIA: Culicidae 
• GÊNERO: Anopheles 
 
• Anopheles darlingi 
• Anopheles aquasalis 
• Anopheles albimanus 
• Anopheles 
pseudopunctipennis 
TRANSMISSÃO 
NOME POPULAR: 
• PERNILONGO 
• MURIÇOCA 
• MOSQUITO PREGO 
• CARAPANÃ 
 
• Hábitos noturnos 
• Fêmeas hematófagas 
VETOR 
EPIDEMIOLOGIA 
FATORES QUE INFUENCIAM NA TRANSMISSÃO DA 
MALÁRIA: 
 
• TEMPERATURA; 
• CHUVA; 
• UMIDADE. 
 
• https://www.youtube.com/watch?v=F5jxn5O
DowI 
 
Família: Plasmodiidae 
Gênero: Plasmodium 
 
Plasmodium vivax 
Plasmodium falciparum 
Plasmodium malariae 
 
 
ESPÉCIES NO BRASIL 
Plasmodium ovale – ocorre na África 
CICLO NO HOSPEDEIRO VERTEBRADO 
ESPOROZOÍTAS SÃO 
INOCULADOS JUNTO 
COM A SALIVA DO 
MOSQUITO 
APROXIMADAMENTE 
15 a 200 FORMAS SÃO 
INOCULADAS A CADA 
PICADA 
DURANTE O REPASTO 
SANGUÍNEO OS INSETOS 
INOCULAM A PROBÓSCIDA 
NO INTERIOR DE UM VASO, 
E OS PARASITOS SÃO 
INJETADOS DIRETAMENTE 
NA CIRCULAÇÃO 
EM MENOS DE UMA HORA OS 
ESPOROZOÍTAS ALCANÇAM O 
FÍGADO E NÃO PODEM MAIS 
SER DETECTADOS NA 
CIRCULAÇÃO 
OS ESPOROZOÍTAS INVADEM 
OS HEPATÓCITOS E 
TRANSFORMAM-SE EM 
ESTRUTURAS 
ARREDONDADAS 
DENOMINADAS 
TROFOZOÍTOS PRÉ 
ERITROCÍTICOS 
INICIA-SE O CICLO 
PRÉ-ERITROCÍTICO 
•NEM TODOS OS ESPOROZOÍTAS DE Plasmodium vivax 
INICIAM O CICLO ESQUIZOGÔNICO DESDE QUE 
PENETRAM NA CÉLULA HEPÁTICA; 
 
•ALGUNS ENTRAM EM ESTADO DE LATÊNCIA, NO 
QUAL PERMANECEM MUITOS MESES (HIPNOZOÍTAS). 
ESTES SÃO RESPONSÁVEIS PELAS RECAÍDAS TARDIAS. 
 
OS ESQUIZONTES QUE SE FORMAM NO FÍGADO ORIGINAM 
MILHARES DE MEROZOÍTAS, E EM ALGUNS DIAS A CÉLULA 
PARASITADA, MUITO DISTENDIDA E ALTERADA, SE ROMPE 
LIBERANDO OS MEROZOÍTAS. 
 
DURAÇÃO DA ESQUIZOGONIA 
PRÉ ERITROCÍTICA: 
 
 
6 DIAS – Plasmodium falciparum 
 
8 DIAS – Plasmodium vivax 
 
9 DIAS – Plasmodium ovale 
 
12 a 16 DIAS – Plasmodium 
malariae 
 
 
 
 
 
♦ Ciclo eritrocítico 
formas evolutivas e 
morfologia 
-Trofozoíto jovem 
-Trofozoíto maduro 
- Esquizonte 
- Rosácea ou merócito 
-Gametócitos 
 
Formas evolutivas 
Plasmódios 
Trofozoíto jovem 
P. vivax P. falciparum P. malariae 
Plasmodium falciparum Plasmodium vivax Plasmodium malariae 
Pequeno e delicado 
Citoplasma delgado 
núcleo com cromatina 
pequena e saliente (anel) 
Poliparasitismo frequente 
Citoplasma espesso 
Núcleo com cromatina 
única e interna. 
Poliparasitismo raro 
 
Citoplasma espesso 
Núcleo com cromatina 
média e única. Ocupa 
1/3 do volume do 
 eritrócito 
P. vivax P. malariae 
Plasmodium falciparum Plasmodium vivax Plasmodium malariae 
Raro no sangue periférico 
Pequeno e compacto. 
Citoplasma espesso. 
Citoplasma irregular 
com aspecto amebóide 
Cromatina isolada. 
 
Citoplasma compacto 
Cromatina pouco visível 
Disposição em faixa 
equatorial no eritrócito 
Trofozoíto maduro  amebóide 
Plasmódios 
P. vivax 
P. vivax 
P. malariae 
P. vivax P. malariae 
Plasmodium falciparum Plasmodium vivax Plasmodium malariae 
Raro no sangue periférico 
 
Citoplasma irregular 
vacuolizado. Cromatina 
segmentada 
Cromatina pouco 
segmentada. 
Posição segmentada 
em banda equatorial 
Esquizonte 
Plasmódios 
P. malariae 
P. vivax 
 
• Cada fragmento de núcleo formado acompanhado 
de uma porção de citoplasma  merozoítos. 
Rosácea ou Merócito 
P. vivax -16 merozoítos P. malariae – 8 merozoítos 
Plasmódios 
P. malariae 
P. vivax 
P. vivax 
P. falciparum 
Plasmodium falciparum Plasmodium vivax Plasmodium malariae 
Alongados e curvos, em 
forma de crescente ou foice, 
com citoplasma azul intenso 
e cromatina condensada, 
cercado de pigmento 
malárico 
Citoplasma abundante, 
contorno arredondado 
ou oval, núcleo grande, 
cromatina densa. 
Citoplasma cora-se 
fortemente de azul 
Semelhante ao do P. vivax 
diferindo apenas por seu 
tamanho menor 
Macrogametócito (feminino) 
Plasmódios 
P. vivax P. falciparum 
P. vivax P. falciparum 
Plasmodium falciparum Plasmodium vivax Plasmodium malariae 
Mais curto, citoplasma 
menos corado, cromatina 
difuso, pigmento malárico 
 por todo citoplasma 
Citoplasma azul-pálido 
e a cromatina frouxa 
Cromatina única, menos 
distinta e mais difusa 
 
Microgametócito (masculino) 
Plasmódios 
P. vivax P. falciparum 
DEPOIS DE ALGUM TEMPO DE EVOLUÇÃO DA 
INFECÇÃO, APARECEM NO INTERIOR DAS 
HEMÁCIAS ALGUMAS FORMAS QUE NÃO SE 
DIVIDEM: 
GAMONTES OU GAMETÓCITOS. 
CICLO NO HOSPEDEIRO INVERTEBRADO 
• https://www.youtube.com/watch?v=xyc4gZ
sHEGQ 
 
• https://www.youtube.com/watch?v=s-
SKYfERZd4 
 
 
METABOLISMO DOS 
PLASMÓDIOS 
TROFOZOÍTOS E ESQUIZONTES SE ALIMENTAM DE 
HEMOGLOBINA NAS HEMÁCIAS PARASITADAS. 
 
• Ferro da hemoglobina é tóxico para o 
parasito, por isso o ferro é cristalizado 
formando um composto chamado 
hemozoina, PIGMENTO MALÁRICO que 
resultou da digestão da hemoglobina e será 
depois digerido por macrófagos do fígado, 
baço etc. 
IMUNIDADE 
 
• POPULAÇÕES DA ÁFRICA OCIDENTAL SÃO REFRATÁRIAS 
AO P.vivax; 
• GRUPO SANGUÍNEO (Sistema Duffy); 
• HEMOGLOBULINOPATIAS. 
 
 
Antígeno Duffy - função de 
receptor de merozoítas de 
Plasmodium vivax e de P. 
knowlesi. 
Eritrócitos Fy (a-b-) são 
resistentes à invasão de 
merozoítas de P. vivax. 
 Entre os negros africanos era altíssima a proporção 
daqueles que mostram resistência completa à malária 
causada pelo Plasmodium vivax. Sabendo-se, também, 
que em caucasóides é um acontecimento raro o encontro 
de indivíduos sem os antígenos Fya e Fyb do sistema 
sangüíneo Duffy, isto é, com o grupo sangüíneo Fy(a-b-), 
decorrente do genótipo FyFy, e que em negros africanos 
a freqüência desse grupo sangüíneo é muito alta. Assim, 
estudou-se a participação desse sistema sangüíneo na 
determinação da resistência ao P. vivax. Ficou-se 
sabendo que a presença dos antígenos Fya ou Fyb ou 
de ambos na superfície das hemácias é condição 
necessária para que os merozoítos penetrem nessas 
células. Desse modo, os indivíduos com genótipo, FyFy, 
isto é, com grupo sangüíneo Fy(a-b-) ficam preservados 
da malária por P. vivax, pois suas hemácias não oferecem 
receptores aos merozoítos. 
IMUNIDADE 
 
 HEMOGLOBULINOPATIAS: hemoglobinas anormais deixam as 
hemácias frágeis e facilmente hemolisadas (anemia), tendo uma 
vída média curta, impedindo que o ciclo esquizogônico sanguíneo 
se complete, diminuindo a parasitemia . 
 
 
MECANISMOS PATOGÊNICOS 
 
 ANÓXIA DOS TECIDOS: 
• INCAPACIDADE DE TRANSPORTE DE OXIGÊNIO; 
• DESTRUIÇÃO DAS HEMÁCIAS. 
 
 
MECANISMOS PATOGÊNICOS 
 
• ACÚMULO DE HEMOZOÍNA – PIGMENTAÇÃO ESCURA 
NOS ÓRGÃOS RICOS EM CÉLULAS DO SFM. 
 
 
grânulos marrom escuros 
de pigmento hemozoína 
no interior das células de Kupffer 
 
órgãos patológicos apresentam 
coloração escura devido a 
deposição de pigmento hemozoína 
 
PATOGENIA E 
SINTOMATOLOGIA 
• Apenas o ciclo eritrocítico é responsável pelas manifestações clínicas e 
patológicas da malária. 
• Destruição dos eritrócitos parasitados 
• Toxicidade resultante da liberaçãode citocinas (ativação das células 
imunocompetentes que produzem citocinas): 
• - febre e mal-estar; 
• - lesão endotelial →extravasamento de líquidos → malária grave pulmonar ou 
renal. 
• - ↑da produção de óxido nítrico → inibidor de função celular → coma. 
• Adesão dos eritrócitos no endotélio vascular → “rosetas” → 
obstrução da microcirculação, ↓ do fluxo de oxigênio → danos 
teciduais ao cérebro (malaria cerebral), fígado (hepatite), rim (lesão 
glomerular → insuficiência renal grave) e intestino. 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
A sintomatologia característica compreende: 
• Febre 
• Acesso malárico ou ataque paroxístico agudo (calafrio, 
sensação de calor e suor) 
• Anemia 
• Esplenomegalia 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
 
 Cada espécie apresenta periodicidade própria 
 para a repetição do acesso: 
 
P. falciparum: 36 a 48 hs 
P. malarie: 72 hs 
P. vivax: 48 hs