AULA 04 ACÚMULOS

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ESTÁCIO TV MORENA 
PROFESSORA INDIA MARA SGNAULIN 
AULA 04: ACÚMULOS 
INTRACELULARES 
ACÚMULOS INTRACELULARES 
Os acúmulos intracelulares são 
produtos do metabolismo perturbado 
da célula. 
 
DEGENERAÇÕES: O QUE SÃO? 
São lesões celulares reversíveis decorrentes 
de alterações bioquímicas que resultam em 
acúmulos de substâncias no interior das 
células; 
 
Significa um estado temporário de alteração 
funcional. 
 
A evolução da degeneração é a necrose. 
 
1- AGUA E ELETRÓLITOS; 
2- PROTEÍNAS; 
3- CARBOIDRATOS; 
4- LIPÍDEOS; 
5-PIGMENTAÇÃO. 
ESTAS DEGENERAÇÕES SÃO 
CLASSIFICADAS COMO: 
CLASSIFICAÇÃO DAS DEGENERAÇÕES 
 
COMPONENTE QUÍMICO 
ACUMULADO NAS CÉLULAS 
 
 
 
TIPO DE DEGENERAÇÃO 
ÁGUA E ELETRÓLITOS HIDRÓPICA 
PROTEÍNAS HIALINA E MUCÓIDE 
LIPÍDIOS ESTEATOSE E LIPIDOSES 
CARBOIDRATOS GLICOGENOSES E MUCOPOLISSACARIDOSES 
1- DEGENERAÇÃO: ÁGUA E 
ELETRÓLITOS 
1.1 DEGENERAÇÃO PARENQUIMATOSA 
• Inicial; 
• do volume da célula; 
• Primária: alteração na bomba de 
sódio/potássio 
 
ATP 
EX: Infecções bacterianas 
1.2 DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
• Também conhecida como edema celular ; 
• Acúmulo de H2O no citoplasma ; 
• Mais comum em células parenquimatosas do rim, 
fígado e coração; 
• Órgão pálido, aumentado de volume e peso, com 
perda do brilho; 
• Ao microscópio as células possuem vacúolos 
pequenos e claros e pequenos grânulos no 
citoplasma; 
• Mitocôndrias aumentadas de volume, com perda 
das cristas mitocondriais, RE e Golgi também 
dilatados, dispersão dos ribossomos ; 
• A degeneração hidrópica ocorre em função do 
comprometimento da regulação do volume 
celular; 
• Clínica: Comum nos estados de choque, infecções 
e intoxicações do fígado, estados de vômitos 
constantes e diarreia com perda acentuada dos 
eletrólitos. 
 
Continua degeneração hidrópica 
2- DEGENERAÇÃO PROTEÍNAS 
2.1 DEGENERAÇÃO HIALINA 
• Também conhecida como hialinoses; 
• Podem ser de diversos tipos: 
• Extracelular: atinge o tecido conjuntivo fibroso 
colágeno (encontrada em cicatrizes antigas) e a 
parede de vasos; 
• Comum em Hipertensão, Diabetes, Lúpus 
eritematoso, glomerulonefrites, etc... 
• Intracelular: ocorre devido principalmente com a 
coagulação de parte das proteínas citoplasmáticas; 
 
• Goticular – aparecimento de numerosas gotículas 
hialinas (comum em doenças com 
comprometimento renal); 
 
• Amiloidose – Comum no fígado, rim, coração 
CONTINUA DEGENERAÇÃO HIALINA 
• Aumento da secreção de muco 
Exemplo: células gástricas e intestinais. 
 
MUCO 
PROCESSO INFLAMATÓRIO 
NEOPLASIAS 
2.2 DEGENERAÇÃO MUCÓIDE 
Hiperprodução de 
 mucina 
3- DEGENERAÇÃO CARBOIDRATOS 
 3.1 DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA 
• Diabetes: Quadro clínico de hiperglicemia e 
glicosúria. A glicose é absorvida pelas células 
tubulares renais e pelo fígado e armazenada na 
forma de glicogênio; 
 
• Erros enzimáticos: interferem na síntese do 
metabolismo do glicogênio – acúmulo de 
glicogênio pelo fígado, rins e coração. Pode levar 
a hepatomegalia, nefromegalia e hipoglicemia. 
 
4- DEGENERAÇÃO LIPÍDEOS 
4- ESTEATOSE (Degeneração gordurosa) 
Acúmulo anormal de lipídeos no interior das células 
parenquimatosas; 
 
• Lesão hepática; 
• Lesão hepática alcoólica; 
• Lesão hepática não alcoólica; 
ESTEATOSE- Metabolismo anormal 
EVOLUÇÃO E CONSEQUÊNCIAS: 
• Esteatose mais grave pode evoluir para morte 
celular; 
• No fígado, os hepatócitos repletos de gorduras 
podem se romper e formar “lagos de gorduras”, 
podendo ocorrer reação inflamatória; 
• Embolia gordurosa: ruptura de cistos gordurosos na 
circulação sanguínea. 
 
 
 ESTEATOSE 
SÃO ACÚMULOS INTRACELULARES DE COLESTEROL E 
OUTROS ÉSTERES; 
 
SÃO RAROS ACÚMULOS DE LIPÍDEOS COMPLEXOS (EX. 
ESFINGOLIPÍDEOS, GANGLIOSÍDEOS); 
 
AS LIPIDOSES PODEM SER LOCALIZADAS OU SISTÊMICAS. 
4.2 DEGENERAÇÃO LIPIDOSES 
• DEPÓSITOS DE COLESTEROL podem ser formados: 
 
• NAS ARTÉRIAS (ATEROSCLEROSE); 
• NA PELE (XANTOMAS); 
• EM SÍTIOS DE INFLAMAÇÃO CRÔNICA. 
 
4.2 DEGENERAÇÃO LIPIDOSES 
ATEROSCLEROSE: 
DEPÓSITOS DE COLESTEROL SÃO 
ENCONTRADOS NA ÍNTIMA DE 
ARTÉRIAS DE MÉDIO E GRANDE 
CALIBRE; 
 
ESSES DEPÓSITOS SÃO VISTOS COMO 
PLACAS AMARELADAS, AMOLECIDAS, 
NA ÍNTIMA DAS ARTÉRIAS. 
4.2 DEGENERAÇÃO LIPIDOSES 
ATEROSCLEROSE 
XANTOMAS: 
• lesões encontradas na pele sob a forma de 
nódulos ou placas, que quando 
superficiais, têm cor amarelada. 
4.2 DEGENERAÇÃO LIPIDOSES 
5- DEGENERAÇÃO PIGMENTAR 
ALTERAÇÕES DE PIGMENTOS 
Os pigmentos são substâncias coradas, que surgem 
nas células e tecidos. São divididos em: 
 
1. Pigmentos exógenos: que originam as tatuagens, 
antracose e pneumoconioses. 
 
2. Pigmentos endógenos: são hemoglobinógenos e 
não-hemoglobinógenos (melanina e lipofuscina). 
TATUAGENS 
• Introdução de corantes na derme através de 
picadas (agulhas ou alfinetes). 
 
• Uma parte do corante ganha as vias linfáticas e é 
levada aos linfonodos fica na pele, e outra é 
absorvida pelos macrófagos e retida na pele. 
 
ALTERAÇÕES DE PIGMENTOS 
EXÓGENOS 
ANTRACOSE 
• São pigmentações por sais de carbono. 
• Dos pigmentos inalados: poeira do carvão, 
fumantes , moradores das grandes cidades que 
são expostos a um grau de poluição. 
 
PNEUMOCONIOSES 
• SILICOSE: inalação de poeira de sílica livre 
cristalina (quartzo). 
 
Atinge trabalhadores: na indústria extrativa 
(mineração subterrânea e de superfície); no 
beneficiamento de minerais (corte de pedras, 
britagem, moagem, lapidação); em fundições; em 
cerâmicas, em olarias; polimentos e limpezas de 
pedras etc. 
 
 
• ASBESTOSE: O Brasil é um dos grandes 
produtores mundiais de asbesto, também, 
conhecido como amianto. 
 
Possui ampla utilização industrial, principalmente 
na fabricação de produtos de: 
cimento-amianto, materiais de fricção como 
pastilhas de freio, materiais de vedação, pisos e 
produtos têxteis, como mantas e tecidos resistentes 
ao fogo. 
PNEUMOCONIOSES 
• HEMOSSIDERINA: É uma espécie de 
armazenagem de íons de ferro cristalizado. 
Esse se acumula nas células, principalmente 
no retículo endotelial. É originado da lise das 
hemácias e representa uma das principais 
formas de armazenamento intracelular de 
ferro. 
ALTERAÇÕES DE PIGMENTOS 
ENDÓGENOS 
REFERÊNCIAS 
• Robbins & Cotran; PATOLOGIA: BASES 
PATOLÓGICAS DAS DOENÇAS; 8ª Edição, 2009. 
Ed. Elsevier. 
• JUNQUEIRA, L. C. U.; CARNEIRO, J. Histologia 
Básica. 8. ed. Rio de Janeiro : Guanabara-
Koogan, 1995. 
• COTRAN, R. S.; KUMAR, V.; ROBBINS, S. 
T. Robbins: Patologia estrutural e funcional. 5. 
ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 1996.