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MEDICAMENTOS ANALGÉSICOS E ANTIINFLAMATÓRIOS
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DROGAS ANALGÉSICOS
Dor – Manifestaçoes normal do cotidiano, possui uma função defensiva fundamental. Pode ser aguda ou crônica.
Vários grupos de compostos são utilizados para o alívio da dor, dependendo da intensidade da dor e do estímulo doloroso.
Analgésicos – medicamentos usados para o alívio da dor sem causar inconsciência.
Brandos – não-narcóticos, incluem os agentes do tipo da aspirina (antiinflamatórios não-esteróides –AINES)
Analgésicos narcóticos (opióides) – usados para controlar a dor moderada a intensa, ex. Morfina. Produzem analgesia através da ação do SNC.
Antiinflamatórios – medicamentos utilizados na modificação da reação inflamatória que refere-se aos eventos que ocorrem nos tecidos em resposta a diversos fatores. A nível macroscópico a area inflamada apresenta-se com um eritema, edema, calor, sensibilidade exarcebada (hiperalgesia) e dor.
Antiinflamatórios não-esteróides
Glicocorticóides.
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Antiinflamatórios não-esteróides
Incluem vários diferentes agentes de diferentes classes quimicas. A maioria destas drogas possuem 3 principais tipos de efeitos:
Antipirético – reduz a temperatura elevada
Analgésico – reduz certos tipos de dor
Antiinflamatório – modificação da reação inflamatória
São usados para tratar:
Dor leve ou temperatura corporal elevada;
Artrite e outros distúrbios inflamatórios;
Gota
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DROGAS ANALGÉSICOS
Mecanismo de ação
Redução da biossíntese de prostaglandinas por inibição da ciclooxigenase. As prostaglandinas fazem parte da família dos eicosanóides. Os principais eicosanóides são as prostaglandinas, os tromboxanos e os leucotrienos.
1. Efeito antipirético - Decorre da redução no mediador prostaglandina, que é produzido em resposta a pirogênios inflamatórios (ex. Interleucina-1) e que é responsável pela elevação do ponto fixo hipotalâmico para controle da temperatura.
2. Efeito analgésico – Redução da produção de prostaglandina significa menor sensibilização de terminações nervosas nociceptivas aos mediadores inflamatórios bradicinicas e 5-HT. O alívio da cefáleia é provavelmente causado pela diminuição da vasodilatação mediada por prostaglandinas.
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3. Efeito antiinflamatório:
A redução das prostaglandinas vasodilatadoras (PGE2 e PGI2) significa menor vasodilatação e, indiretamente menor edema. 
Não há redução do acúmulo de células inflamatórias. PGE2 e PGI2 promovem edema e a infiltração de leucócitos e exarcebam as propriedades produtoras da dor da bradicinina.
 Os leucotrienos ampliam a permeabilidade vascular e aumentam ainda mais a mobilização dos mediadores endógenos da inflamação.
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A inibição da ciclooxigenase (COX) pode ser feita por vários mecanismos diferentes:
- Inativação irreversível da enzima – a aspirina acetila a COX.
- Inibição competitiva reversível – AINE se liga de forma reversível competindo com ácido araquidônico. Ácidos propiônicos (ibuprofeno) e oxicans (piroxicam).
- inibição não competitiva reversível – Paracetamol.
Salicilatos – São utilizados no controle da dor, redução da febre e inflamação. 
A aspirina é o salicilato mais comumente usado na farmacoterapia antiinflamatória. É absorvido principalmente no estômago. É metabolizada principalmente no fígado.
- Inibe a agregação plaquetária em doses pequenas – É eficaz na profilaxia do infarto do miocárdio e em certas doenças tromboembólicas.
- Em altas doses (5mg/dia) é utilizada na artrite reumatóide, febre reumática aguda e gota. Nesta dose os efeitos tóxicos são maiores.
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Efeitos adversos:
- Em doses terapeuticas é comum algum sangramento gástrico devido a anulação do efeito protetor da PGE2 sobre a mucosa gástrica.
- Em altas doses – Salicilismo – zumbido, tontuta, naúseas e vômitos. E alteração do equilíbrio ácido-básico e eletrolítico.
Paracetamol
Acetominofeno (EUA) – é um fármaco analgésico e antipirético não narcótico sem efeito antiinflamatório. É derivado da fenacetina.
É administrado por via oral e metabolizado no fígado. Meia-vida é de 2 a 4 horas.
Em doses terapêuticas os efeitos colaterais são poucos e raros, às vezes ocorrem reações cutâneas alérgicas. A ingesta regular durante longo período aumenta o risco de lesão renal. 
Doses tóxicas 2 a 3 vezes a dose terapêutica máxima, causam hepatotoxicidade grave que pode ser fatal.
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DROGAS ANALGÉSICOS		
AINE não seletivas – Os fármacos antiinflamatórios não esteróides, ou AINEs, são tipicamente usadas para combater inflamações. Elas também apresentam efeitos analgésicos e antipiréticos.
Inibem a síntese de prostaglandinas por bloquear duas enzimas, COX-1 e COX-2. Essas drogas incluem indometacina, ibuprofeno, diclofenaco de sódio (Voltaren) diclofenaco de potássio (Cataflan), Cetoprofeno (Profenid), fenoprofeno (Trandor), Piroxicam (Feldene), ácido mefenâmico (Ponstam).
Farmacocinética
Todos os AINES são inibidores absorvidos por via oral, metabolizados pelo fígado e excretados principalmente pelos rins.
Farmacodinâmica
Inibem tanto a COX-1, como a COX-2. A COX-1 produz prostaglandina para manter os níveis fisiológicos de HCl, enquanto a COX-2 medeia as respostas inflamatórias.
 
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DROGAS ANALGÉSICOS
Farmacoteratêutica
Os AINES são usados principalmente para diminuir a inflamação. Elas também são usadas para o alívio da dor, mas raramente para aliviar a temperatura.
Reações adversas: 
Dores e sangramentos abdominais, anorexia, nauseas, úlceras, toxicidade hepática, zumbidos, cefaléia, sonolência, confusão mental. 
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AINES seletivos
As prostaglandinas produzidas por COX-2 se associam à dor e inflamação. Os AINES seletivos aliviam a dor e a inflamação. Elas têm menos efeitos adversos, como danos ao estômago. Exemplos de AINES seletivos celecoxib, rofecoxib e valdecoxib.
Farmacocinética
Metabolizadas pelo fígado e excretadas pela urina e fezes.
Farmacodinâmica – São inibidores seletivos da COX-2, com efeitos analgésicos e antiinflamatórios, sem os efeitos GI adversos associados à inibição de COX-1.
Celecoxib foi ligado a um risco relativamente alto de doença cardíaca.
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GLICOCORTICÓIDES
Cortisol – principal glicocorticóide endógeno sintetizado no córtex supra-renal. Exerce uma ampla gama de efeitos fisiológicos que incluem a regulação do metabolismo intermediário, a resposta ao estresse e efeitos antiinflamatórios e imunossupressores.
O cortisol é sintetizado no córtex supra-renal a partir do colesterol que é obtido principalmente no plasma e está presente nos grânulos de lipídeos das células da zona fascicular. A primeira etapa da síntese, a conversão do colesterol em pregnenolona, é a etapa que limita a velocidade e é controlada pelo ACTH.
O eixo hipotálamo-hipófise-supra-renal é muito sensível ao feedback negativo exercido pelo cortisol circulante ou por glicocorticóides sintéticos. Concentrações plasmáticas elevadas de glicocorticóides suprimem a atividade hipotálamo-hipófise-supra-renal e resultam em redução da biossíntese de cortisol. Essa supressão persiste por períodos prolongados ao tempo.
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Quando administrados terapeuticamente , os glicocorticóides possuem potentes efeitos antiinflamatórios e imunossupressores. Inibem as manifestações iniciais e tardias da inflamação, isto é, não apenas eritema inicial, calor, dor e edema, mas também os estágios finais da cicatrização da ferida e reparo e as reações de proliferação observadas na inflamação crônica. Afetam todos os tipos de reações inflamatórias, sejam causadas pro patógenos invasores, por estímulos químicos ou físicos ou por respostas imunológicas desenvolvidas inadequadamente como as observadas na hipersensibilidade ou doença auto-imune.
Ações Antiinflamatórias e Imunossupressoras
Reduzem a resposta inflamatória aguda.
Redução na expansão clonal da células T e B.
Inibição na produção de COX-1, COX-2.
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Ações Metabólicase Reguladoras
-	Nos carboidratos, há redução na captação de glicose e aumento da gliconeogênese, causando hiperglicemia;
Nas proteínas, há aumento do catabolismo, redução do anabolismo;
Nos lipídeos, há um efeito permissivo sobre os hormônio lipotílicos e redistribuição do tecido adiposo;
Há um efeito de feedback negativo sobre o hipotálamo e hipófise anterior, reduzindo os glicocorticóides endógenos.
Usos terapêuticos:
Tratamento de reposição;
Tratamento antiinflamatório e imunossupressão – quando todas as ações metabólicas são indesejáveis.
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Efeitos adversos
Os efeitos indesejáveis são observados principalmente com o uso sistêmico prolongado como antiinflamatório ou imunossupressor, mas geralmente não com o tratamento de reposição.
Supressão da resposta a infecção;
Supressão da síntese de endógena de glicocorticóides;
Ações metabólicas;
Osteoporose – devido ao balanço de cálcio negativo através da redução da absorção de cálcio no trato GI e aumento de sua excreção renal.
Síndrome de Cushing iatrogênica.
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DROGAS ANALGÉSICOS
Ações da morfina
Os principais efeitos farmacológicos são: analgesia, euforia e sedação, depressão respiratória e supressão da tosse, naúseas e vômitos, miose, redução da motilidade gástrica, liberação de histamina.
Os efeitos adversos mais problemáticos são a constipação e a depressão respiratória.
A morfina pode ser administrada por injeção (intravenosa ou intramuscular) ou por via oral.
A superdosagem aguda pela morfina produz coma e depressão respiratória.
A dependência e a tolerância desenvolve-se rapidamente, acompanhada pela síndrome de abstinência física.
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