LESAO E RECONSTRUCAO DO LCA UMA REVISAO BIOMECANIC

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Vol. 8 No. 3, 2004 LCA: Uma Revisão Biomecânica e do Controle Motor 197
ISSN 1413-3555
Rev. bras. fisioter. Vol. 8, No. 3 (2004), 197-206
©Revista Brasileira de Fisioterapia
LESÃO E RECONSTRUÇÃO DO LCA: UMA REVISÃO
BIOMECÂNICA E DO CONTROLE MOTOR
Fatarelli, I. F. C.,1 Almeida, G. L.2,1 e Nascimento, B. G.2
1Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia, Departamento de Fisiologia e Biofísica
2Universidade de Ribeirão Preto, Curso de Fisioterapia
Correspondência para: Ismael Fernando de Carvalho Fatarelli, Rua Votorantim, 51, ap. 61, CEP 13073-090,
Campinas, SP, e-mail: iffatarellI@ig.com.br; ismael@odin.unaerp.br
Recebido em: 22/12/2003 – Aceito em: 22/9/2004
RESUMO
Neste artigo, é apresentada uma revisão da literatura sobre as principais modificações e adaptações biomecânicas e dos mecanismos
de controle motor decorrentes de lesão no ligamento cruzado anterior (LCA) e/ou de sua reconstrução cirúrgica. Inicialmente, são
descritas a função mecânica do LCA e sua anatomia. Em seguida, é discutido como essa funcionalidade é modificada do ponto
de vista dos fatores neuromusculares na presença de lesão e/ou reconstrução do LCA. São enfatizadas as modificações proprioceptivas
nas respostas reflexas e na ordem de recrutamento e a quantidade e o padrão de atividade da musculatura do membro inferior. Essas
mudanças nos padrões eletromiográficos são debatidas com base nas modificações biomecânicas causadas pela lesão do LCA. Em
especial, é mostrado como as mudanças nos padrões eletromiográficos podem explicar as alterações observadas nos movimentos
rotacionais e translacionais do joelho nessa população. Finalmente, é discutido o efeito dessas mudanças na cinemática dos movimentos
nos padrões dos torques musculares na articulação do joelho.
Palavras-chave: ligamento cruzado anterior, controle motor, biomecânica, revisão.
ABSTRACT
This article presents a literature review about the major modifications and adaptations in the biomechanical and motor control level
due to the lesion of the anterior cruciate ligament (ACL) or its surgical reconstruction. First, we describe the anatomy and functionality
of the ACL. Then, we describe how this functionality can be modified by neuromuscular changes due to the lesion of the ACL.
In special, we emphasize the modifications in proprioception, reflex responses, recruitment order, and the pattern of the muscle
activities of the lower limb. Changes in electromyographic activities are discussed in relation to the biomechanical changes observed
in the movements of these individuals. In particular, it is described how these changes in the EMG patterns can account for the
changes observed in the rotational and translational movement of the knee. Finally, it is discussed the effect of these kinematical
changes in the patterns of the muscle torques in the knee joint.
Key words: anterior cruciate ligament, motor control, biomechanics, review.
A Função Mecânica do LCA
O ligamento cruzado anterior (LCA) tem propriedade
de resistência tensil por volta de 2160 N a 30o de flexão.1
Durante atividades da vida diária, o LCA raramente atinge
esse nível de tensão. Beynnon et al.2 colocaram um transdutor
in vivo diretamente no ligamento cruzado anterior de humanos
e quantificaram a tensão anterior exercida no LCA durante
o movimento do joelho. A tensão foi pequena e aumentou com
a extensão do joelho, independente do tipo de movimento
(cadeia cinética fechada – agachar – versus cadeia aberta –
extensão).
Há consenso na literatura e entre os clínicos de que o
ligamento cruzado anterior atua como estabilizador mecânico,
restringindo a anteriorização e a rotação da tíbia em relação
ao fêmur. Para Fu et al.3 e Fukubayashi et al.,4 a principal
função do LCA é prevenir o deslocamento anterior da tíbia
em relação ao fêmur. Kennedy et al.5 e Wascher et al.6 também
observaram que esse ligamento age no mecanismo de rotação
198 Fatarelli, I. F. C., Almeida, G. L. e Nascimento, B. G. Rev. bras. fisioter.
interno e externo do joelho e na restrição do estresse em valgo
e varo (ver Fu et al.3 para uma revisão). Funcionalmente,
a maior vulnerabilidade do LCA ocorre em mecanismos
rotacionais, visto que 70% das rupturas foram relacionadas
a esse mecanismo (Mello et al.7).
A Lesão do LCA
Daniel et al.8 estimaram a incidência de 0,24 lesão do
LCA a cada 1.000 indivíduos saudáveis ao ano, em análise
da população dirigida ao Hospital de San Diego. Como pode
um ligamento tão forte romper com essa freqüência? Apesar
de ser bastante resistente, a ruptura do ligamento decorre
de sobrecarga máxima, principalmente durante as atividades
esportivas8,9,10 e, na maioria das vezes, limita ou impede a
prática das mesmas.10,11,12,13
Funcionalmente, podem ser identificados dois grupos de
indivíduos com lesão no LCA. O primeiro apresenta sintomas
clínicos como edema, dor e falseios durante movimentos do
joelho e dificuldade em realizar algumas atividades da vida
diária.10 Para os indivíduos deste grupo, freqüentemente é
recomendada a reconstrução cirúrgica do LCA.14,15,16,17
Por outro lado, há um grupo de indivíduos que tem a
lesão do LCA, mas não refere sintomas clínicos como edema
e dor.10,16 Os indivíduos desse grupo podem realizar tarefas
motoras envolvendo a articulação do joelho sem nenhum déficit
funcional aparente,18 sendo considerados adaptados à lesão.
Há vários fatores de risco que predispõem os indivíduos
à lesão do LCA. Entre eles destacam-se os anatômicos,19
os neuromusculares18,20 e os biomecânicos.21,22,23,24
Aspectos Anatômicos
Aspectos como formato ou tamanho de estruturas ósseas
ou ligamentares têm sido associados como fatores predis-
ponentes à lesão do LCA.25 Harner et al.19 observaram que
indivíduos com história de lesão bilateral do LCA apresentavam
aumento na largura do côndilo femural lateral quando
comparados ao grupo-controle. Houve também maior presença
de lesões ligamentares em indivíduos com histórias familiares
de lesões ligamentares no joelho. Por outro lado, Hernandez
et al.12 não observaram diferenças anatômicas significativas
no joelho entre indivíduos com e sem lesão do LCA.
Fatores Neuromusculares
Capacidade proprioceptiva
Acredita-se que a lesão do LCA produz perda da pro-
priocepção, deteriorando a capacidade dos indivíduos de
detectar alterações estáticas26,27 ou dinâmicas no joelho.28 Essa
perda tem sido também associada a mudanças no tempo de
latência dos músculos nas respostas reflexas18,29 na ordem30,31
e no padrão de atividade eletromiográfica (EMG) durante mo-
vimentos voluntários.32
Corrigan et al.28 analisaram a habilidade dos indivíduos
com LCA lesado em detectar a posição estática e pequenas
alterações na angulação articular e verificaram que estes
apresentam redução do torque extensor em relação ao torque
flexor e maior dificuldade de detecção dos movimentos.
Assim, a perda da força muscular foi associada à perda
proprioceptiva.
Tanto no estudo de Barrack et al.26 como no de Corrigan
et al.,28 foi documentada a dificuldade dos indivíduos em
detectar o movimento passivo no membro lesado entre 30°
e 40° de extensão do joelho. No entanto, Borsa et al.27 observa-
ram essa dificuldade apenas na amplitude final da extensão.
Barrack et al.26 e Borsa et al.27 usaram o membro não
lesado como controle. Por outro lado, Corrigan et al.28 com-
pararam o membro lesado e contralateral com o membro de
um grupo-controle sem história de lesão no joelho, demons-
trando perda proprioceptiva na articulação de ambos os joelhos
em sujeitos com lesão unilateral do LCA. Esses dados mostram
que devemos ser cautelosos ao assumir o lado não lesado como
parâmetro de normalidade para o lado lesado. Por ser uma
circuitaria complexa, as informações provenientes dos recepto-
res de um ligamento também podem se projetar, via polis-
sináptica, nos neurônios motores que inervam a musculatura
contralateral àlesão. Assim, o lado lesado pode influenciar
o lado contralateral.
Apesar de vários estudos mostrarem o papel do LCA
relacionado à capacidade de detecção da posição do membro,
é fundamental destacar que outras pesquisas falharam em
detectar alterações proprioceptivas em indivíduos com lesão33,34
ou reconstrução do LCA.35
Mais recentemente, Fremerey et al.36 moveram a arti-
culação do joelho numa velocidade de 0,5o/s e mediram a
capacidade dos indivíduos em detectar a alteração na posição
articular. Os indivíduos com lesão aguda do LCA cometeram
erros de 6,7 e 2,2o, respectivamente, para detectar a posição
do membro lesado e do não lesado. Já os indivíduos com
lesão crônica apresentaram melhora na percepção da posição
angular do membro no lado lesado e não apresentaram
alteração no lado não lesado.
Fremerey et al.36 observaram que, após seis meses da
reconstrução cirúrgica do LCA, houve melhora significativa
na capacidade de detecção angular no membro reconstruído.
É interessante que, nesse estudo, ao contrário dos dados
obtidos por Borsa et al.,27 os indivíduos com lesão crônica
do LCA apresentaram menor dificuldade para detecção da
posição espacial no final da extensão do joelho.
Em nossos estudos, evidenciamos que a lesão do LCA
ou sua reconstrução não influencia a capacidade dos
indivíduos em manter o membro inferior estendido contra
a ação da gravidade,37 posição na qual é preciso que o
indivíduo tenha boa percepção estática da força.
Vale ressaltar que a substituição protética total unilateral
do quadril não provocou perda proprioceptiva substancial.38
Já Clark et al.39 anestesiaram a articulação do joelho e as
estruturas adjacentes para diminuir a ação dos receptores
articulares e não observaram alterações da percepção da posição
articular estática.
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Concluímos, portanto, que a capacidade de detecção da
posição articular na ausência dos elementos sensoriais capsu-
lares pode ser compensada por informações provenientes, por
exemplo, do fuso neuromuscular localizado nas fibras
extrafusais dos músculos. Baseado na revisão da literatura
apresentada, devemos ser bastante cautelosos ao assumirmos
que uma lesão do LCA provoca perda proprioceptiva que não
possa ser compensada por informações provenientes de outros
receptores da cápsula articular ou dos fusos musculares.
Matthews40 demonstrou, em elegante estudo, que as
informações provenientes do fuso neuromuscular são essenciais
na detecção estática e dinâmica dos movimentos e Skoglund41
demonstrou que as informações provenientes da cápsula arti-
cular informam apenas as amplitudes máximas dos movimentos
de flexão e extensão.
Finalmente, Barrack et al.42 mostraram que, após
reconstrução do LCA, apesar das alterações morfofuncionais,
os receptores presentes no interior do neoligamento podem
se regenerar. A reinervação sensorial também foi demonstrada
em cães submetidos à reconstrução do LCA por Ochi et al.43
A possível regeneração dos receptores do LCA pode explicar
a diferença dos resultados registrados na literatura.
Respostas reflexas da musculatura
Há controvérsia na literatura sobre a existência18,29 ou
não34 de modificações nas respostas reflexas em indivíduos
com lesão no LCA.
Wojtys & Huston18 deslocaram a tíbia, aplicando uma
carga de 13,5 kg no nível da região póstero-proximal, e
observaram o tempo de reação muscular do gastrocnêmio,
de isquiotibiais laterais e mediais e de quadríceps medial
e lateral nos indivíduos com lesão do LCA. Comparado aos
sujeitos-controle, os tempos de reação foram maiores para
os portadores de lesão do LCA quanto ao músculo bíceps
femural. Resultados similares foram obtidos para os outros
músculos estudados. Os autores também observaram varia-
bilidade dessas respostas nos diferentes grupos de lesionados
do LCA (agudo, semi-agudo e crônico).
No entanto, o atraso na ativação reflexa dos isquiotibiais
não foi observado em indivíduos com lesão do LCA testados
em experimento similar.34 Como explicar a controvérsia sobre
a existência ou não de modificações reflexas em indivíduos
com comprometimento no LCA?
Os receptores proprioceptivos no interior do LCA ocupam
uma extensão entre 1% e 2,5% do volume total do liga-
mento.44,45 A função desses receptores seria sinalizar as tensões
a que esse ligamento é submetido durante os movimentos do
joelho. Ao serem estimulados, esses receptores geram potenciais
de ação que podem ser transmitidos pelas vias aferentes para
a medula e retransmitidos para os centros superiores do SNC.
As informações aferentes também podem ativar, via reflexa,
as vias eferentes que inervam as fibras extrafusais, promovendo
a contração dos músculos. A estimulação desses receptores
geraria, então, uma resposta reflexa.46
Evidências em estudos com animais32,47 e em humanos48
submetidos à cirurgia do joelho mostram que a tração
mecânica do LCA gera ativação reflexa dos isquiotibiais.
Já o aumento da pressão articular do joelho provoca inibição
reflexa do quadríceps.49,50 Apesar de alguns estudos em
animais demonstrarem possível circuitaria neural para essa
ação reflexa,32,47 nos humanos essa circuitaria ainda não
foi mapeada.
No entanto, baseando-se no tempo de latência entre a
tração mecânica do LCA e o início da atividade muscular,
pode-se afirmar que se trata de uma circuitaria envolvendo
várias sinapses (polissináptica).48 Uma das dificuldades em
identificar essa circuitaria neural é que os neurônios motores
alfa, que inervam a musculatura, também recebem projeções
provenientes de outras estruturas, como, por exemplo, os
receptores da cápsula articular. De fato, Solomonow et al.32
demonstraram que a ativação de receptores da cápsula articular
também pode ativar reflexamente a musculatura.
Kennedy et al.50 provocaram a distensão capsular infun-
dindo 60 cc de solução salina intra-articular e, como conse-
qüência, ocorreu inibição do quadríceps em humanos. Para
esses autores, a estimulação dos mecanoreceptores, via
aumento da pressão intra-articular, seria o motivo da geração
do reflexo de inibição do quadríceps. A infusão plasmática,49
a efusão aguda decorrente de uma menisectomia medial51
e a efusão crônica do joelho também provocaram inibição
do quadríceps com diminuição da força muscular.52,53 Assim,
quando se tensiona anteriormente o LCA com o objetivo
de ativar reflexamente a musculatura, também pode haver
estimulação dos receptores da cápsula articular, contribuindo
para a ativação ou a inibição reflexa da musculatura do
joelho.
Dada a provável complexidade da circuitaria neural
envolvida nessa resposta reflexa e a variação no tipo de
manipulação mecânica (deslocamento passivo da tíbia) usada
para eliciá-la, é natural que diferentes autores tenham
observado resultados conflitantes.
Apesar da discussão sobre a existência ou não de déficit
na resposta reflexa decorrente de lesão do LCA, esses estudos
têm tido grande influência na avaliação clínica da lesão do
LCA e na implementação de tratamentos fisioterapêuticos.
Acredita-se que a falta de informações proprioceptivas
originadas no LCA provoca duas respostas distintas:
Primeiro, ocorreria inibição reflexa do quadríceps,
diminuindo a massa dessa musculatura, fato que também é
observado clinicamente.54 Essa inibição também diminuiria
a capacidade do quadríceps de gerar torque extensor, que
provocaria anteriorização excessiva da tíbia.21
Segundo, facilitaria a ativação dos isquiotibiais,48,55 o
que promoveria o fortalecimento dessa musculatura.57 O
objetivo dessas duas respostas seria minimizar a geração de
uma força de translação na articulação do joelho que
provocasse a anteriorização da tíbia.57,48 Assim, com a lesão
do LCA, o fortalecimento dos isquiotibiais e a atrofia reflexa
200 Fatarelli, I. F. C., Almeida, G. L. e Nascimento, B. G. Rev. bras. fisioter.
do quadrícepsseriam uma resposta adaptativa para substituir
a ação estabilizadora do LCA.
Essa lógica tem influenciado sobremaneira o tratamento
fisioterapêutico de indivíduos com lesão e/ou submetidos
à reconstrução cirúrgica do LCA, caracterizando-o como
um fortalecimento preferencial dos isquiotibiais.56
Ordem de recrutamento
A seqüência na qual uma musculatura é recrutada tem
sido estudada para inferir a ordem em que são gerados os
torques nas articulações durante uma ação reflexa18 ou volun-
tária.18,30,31 A lesão do LCA atrasaria a ativação do quadríceps,
dos isquiotibiais e do gastrocnêmio durante a atividade reflexa
induzida pelo deslocamento anterior da tíbia.
No estudo de Wojtys & Huston,18 esses atrasos foram
observados nas fases aguda, semi-aguda e crônica da lesão
do LCA. Entretanto, durante tarefas reflexas e voluntárias
em indivíduos com lesão aguda, o quadríceps foi ativado
antes dos isquiotibiais, enquanto nos indivíduos com lesão
crônica, os isquiotibiais precederam a ativação do quadríceps.
Para esses autores, a antecipação da ativação do quadríceps
seria uma resposta inapropriada, que ocorreria em decorrência
da perda das informações proprioceptivas provenientes do
LCA lesado. Já os indivíduos crônicos teriam tempo para
adaptar o sistema de controle motor à falta dessas
informações.
No entanto, para Kålund et al.,30 a ordem de recrutamento
dos músculos que atuam no joelho parece estar preservada
em indivíduos com lesão do LCA durante movimentos vo-
luntários, como andar num plano e numa rampa. O que mudaria
nos sujeitos portadores de lesão do LCA seria o tempo de
latência entre o início da atividade dos músculos, quando esses
indivíduos são submetidos a uma carga maior. Assim, durante
a marcha em terreno inclinado, ocorreria antecipação na ati-
vação dos isquiotibiais, impedindo o deslocamento anterior
da tíbia.
Para o caminhar em esteira inclinada, os indivíduos
com LCA lesado antecipam a ativação dos isquiotibiais em
relação ao quadríceps. Essa antecipação, anterior ao contato
do calcanhar no solo, gera um torque flexor que evita a
extensão do joelho e o deslocamento anterior da tíbia.
No entanto, é preciso lembrar que outros estudos não
confirmaram alterações na ordem de recrutamento em indiví-
duos com lesão do LCA nas respostas reflexas34 e voluntárias.31
A comparação entre esses estudos é comprometida, uma vez
que a ordem de recrutamento é estudada durante diferentes
tarefas reflexas18 e voluntárias,30,31 envolvendo diferentes grupos
de lesionados do LCA (agudo, semi-agudo e crônico) e usando
diferentes manipulações.
Quantidade e padrão de atividade muscular
Se a ordem de recrutamento determina quando a força
será aplicada, a análise da quantidade e do padrão de atividade
eletromiográfica (EMG) gerada pode revelar a quantidade
de força muscular.57 Vários estudos observaram redução da
quantidade de atividade EMG do quadríceps58,59 e aumento
dessa atividade para os isquiotibiais20,58 em indivíduos com
lesão do LCA.
Em indivíduos submetidos à reconstrução cirúrgica do
LCA, os padrões de atividade EMG do vasto medial, vasto
lateral, reto femural, bíceps femural, semimembranoso, tibial
anterior, gastrocnêmio e soleus seriam normais durante várias
atividades funcionais (caminhar, descer rampa, subir escadas
e correr).20 No entanto, os indivíduos com lesão do LCA
submetidos a seis meses de programa de reabilitação apre-
sentaram aumento da ativação do vasto lateral e dos bíceps
femural e tibial anterior nessas atividades. Maior atividade
desses músculos poderia evitar a rotação interna e a
anteriorização da tíbia. A rotação tibial interna poderia provocar
o fenômeno conhecido como “pivoteamento”.20
É possível que a redução da atividade EMG do
quadríceps,50 associada a um aumento da atividade do bíceps
femoral20 e semitendíneo,50 evite o deslocamento anterior
da tíbia durante o caminhar,20,21,58 o pular59 e na flexo-extensão
do joelho.60 Já a maior atividade do bíceps femural e vasto
lateral evitaria rotação interna da tíbia.20,61 Assim, a modulação
da atividade desses músculos substituiria a ação que seria
exercida pelo LCA intacto.
Porém, em movimentos simples, como a extensão do
joelho e o agachamento,37 não observamos mudanças na
ordem de recrutamento e na quantidade de atividade EMG
da musculatura que cruza o joelho, em indivíduos com lesão
do LCA ou com reconstrução cirúrgica desse ligamento.
Assim, mudanças nos padrões musculares podem ocorrer
apenas em algumas atividades motoras.
Fatores Biomecânicos
A lesão do LCA pode provocar mudanças em pequenos
movimentos translacionais22,24,63 e em movimentos amplos
e rotacionais do joelho e quadril.23,62
Movimentos translacionais e rotacionais e a
firmeza do joelho
Os movimentos que ocorrem na articulação do joelho
foram reconstruídos em seis graus de liberdade, sendo três
translacionais (ântero-posterior, médio-lateral e súpero-inferior)
e três rotacionais (interna-externa, valgo-varo e flexo-extensão),
utilizando um eletrogoniômetro específico para essa articulação.
Durante a fase de balanço da marcha, os portadores de lesão
do LCA apresentaram cerca de 4,2 mm a mais de translação
ântero-posterior da tíbia em relação ao fêmur quando com-
parados com a média de 11,8 mm observada nos indivíduos
normais.24 Outros estudos demonstraram a presença de laxidão
da articulação do joelho depois da ruptura do LCA.59,64,65,66
Recentemente, Brandsson et al.,63 usando a técnica de
análise radioesteriométrica dinâmica, mostraram que os
indivíduos portadores de lesão do LCA mudam a cinemática
dos movimentos do joelho. No entanto, esses autores não
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observaram mudanças na cinemática dos movimentos durante
a movimentação do joelho de 55 graus de flexão até a extensão
total entre os indivíduos com lesão do LCA e aqueles sub-
metidos à reconstrução do LCA com o terço central do liga-
mento patelar. Para esses dois grupos de indivíduos, as médias
da variação da amplitude da rotação interna/externa e da
abdução/adução foram de 6 e 2 graus, respectivamente, e
os movimentos de translação foram de 2, 6 e 5 mm, para a
translação médio/lateral, proximal/distal e ântero/posterior,
respectivamente.
Por outro lado, Bull et al.62 quantificaram a amplitude
de movimento da tíbia em relação ao fêmur nos testes espe-
cíficos do LCA e de instabilidade articular do joelho, antes
e depois da cirurgia de reconstrução do LCA. Após a cirurgia,
a translação anterior da tíbia em relação ao fêmur foi reduzida
para o Teste da Gaveta Anterior, de 13,2 para 5,9 mm (55%),
e no de Lachman, de 16 para 4,5 mm (72%). A reconstrução
cirúrgica também provocou diminuição de 5 graus na rotação
interna/externa passiva e eliminação da subluxação anterior
da tíbia com rotação interna durante o teste clínico do Pivot
Shift. Experimentos como esse mostram que a reconstrução
cirúrgica do LCA pode promover melhora na firmeza articular
durante toda a flexão do joelho.75,76
Porém, não se pode negligenciar o elegante estudo de
Brandsson et al.22 mostrando que a cirurgia de reconstrução
do LCA não aumenta o grau de firmeza articular quando
comparada com indivíduos lesados. No estudo de Brandsson
et al.,22 os sujeitos foram testados um ano após a cirurgia.
Logo, não se pode descartar a possibilidade de que o grau
de estabilidade articular conseguido com a reconstrução
cirúrgica diminui com o tempo.
Há também variabilidade muito grande na amplitude e
na direção dos movimentos de translação do joelho entre
indivíduos com lesão do LCA. Por exemplo, Bull et al.62
demonstraram recentemente que o grau de translação e/ou
rotação articular, para eliciar a positividade no teste do Pivot
Shift,70,74 varia de indivíduo para indivíduo com lesão do LCA.
Essa instabilidade pode ser, inclusive, eliciada apenas pela
translação ou pela rotação articular em algunsindivíduos e
não necessariamente pela combinação dos dois movimentos,
como demonstrado em cadáveres por Lane et al.66
Não se pode negar a presença de instabilidade articular
medida por testes clínicos67,68,69 e pela reconstrução cinemática
dos movimentos de translação de pequena amplitude em indi-
víduos com lesão do LCA.24,62,63 Porém, de modo geral, os
estudos nem sempre revelam correlação entre os resultados
dos testes clínicos e a mensuração cinemática desses
movimentos.22,62 Uma explicação para esse fenômeno é que
os testes clínicos são feitos de forma passiva, impondo um
distúrbio à articulação, que pode variar de examinador para
examinador e que não representa necessariamente os distúrbios
impostos na articulação durante os movimentos ativos.
A explicação para esses diferentes resultados deve estar
em diferenças metodológicas observadas entre os estudos,
como anatomia dos sujeitos, grau e extensão da lesão do LCA,
envolvimento ou não de outras estruturas, tempo de lesão
e, principalmente, falta de padronização na aplicação das
forças durante os testes clínicos.22
Apesar dessas controvérsias, há um senso comum de
que joelhos fortes, saudáveis e, principalmente, estáveis são
essenciais para o sucesso de algumas funções motoras.29,60
Porém, baseando-se na literatura citada, a instabilidade imposta
pela lesão do LCA não compromete necessariamente a exe-
cução de todas as tarefas motoras. O que ainda não sabemos
é se existe um grupo específico de tarefas motoras capazes
de impor anteriorização e rotação à tíbia a ponto de com-
prometer a performance motora.
Aumento do ângulo de flexão do joelho durante a marcha
De modo geral, os indivíduos com lesão do LCA apre-
sentam aumento do ângulo de flexão do quadril e do joelho
durante a marcha.23,70 Devita et al.23 demonstraram que indi-
víduos com lesão do LCA e indivíduos com 3 e 5 semanas
pós-reconstrução caminham com padrão flexor durante a fase
de apoio nas articulações do joelho e quadril. Com 5 semanas
após a reconstrução, foi evidente a tendência da cinemática
articular do joelho retornar a angulações próximas às observadas
para o grupo-controle. Posteriormente, foi observado que, com
3 semanas pós-reconstrução cirúrgica, a amplitude angular
dos movimentos durante a fase de balanço da marcha foi, em
média, 10% menor no quadril e 39% e 32% maior para o joelho
e o tornozelo, respectivamente. Após 6 meses da cirurgia, essas
amplitudes angulares também retornaram aos valores obser-
vados em indivíduos sem lesão do LCA.71 Em outras palavras,
com o tempo, os indivíduos submetidos à reconstrução cirúrgica
do LCA corrigiriam o padrão flexor da marcha, passando a
adotar um padrão mais ereto. Resultados similares foram
descritos por Gauffin & Tropp59 durante o salto.
Se há um padrão flexor da marcha em indivíduos com
lesão do LCA, ainda não está claro como a reconstrução cirúr-
gica do LCA, com o tempo, favorece o aparecimento de uma
marcha mais ereta. Como veremos a seguir, é possível, inclusive,
ocorrer mudança no padrão dos torques gerados na articulação
do joelho, sem mudanças no padrão cinemático.71
Porém, vários outros estudos não observaram mudanças
na cinemática dos movimentos do joelho em indivíduos com
lesão do LCA nos movimentos de extensão,37 na marcha23,72
e no agachar.37
Mudanças Cinéticas
Falseio
Solomonow et al.32 mostraram “falha no torque” ex-
tensor em alguns indivíduos com lesão no LCA, durante
movimento isocinético concêntrico com força de extensão
máxima do joelho. Essa queda do torque foi acompanhada
por queda na atividade EMG do quadríceps na amplitude
entre 37o e 46o de flexão, com aumento na atividade eletro-
miográfica dos isquiotibiais para tentar evitar esta “falha do
202 Fatarelli, I. F. C., Almeida, G. L. e Nascimento, B. G. Rev. bras. fisioter.
torque”. Para esses autores32 essa queda seria resultado de
uma subluxação articular.
No entanto, em movimento isocinético concêntrico de
flexo-extensão do joelho a 30o/s não observamos um padrão
de queda no torque37 que pudesse estar associado ao com-
portamento descrito pelos autores32 nos cinco indivíduos porta-
dores de lesão do LCA testados (Figura 1). Encontramos,
também, resultados similares nas velocidades de 60, 90, 120
e 150o/s. Porém, observamos essa queda no torque resultante
em um indivíduo portador de lesão no LCA (dado não mos-
trado na Figura 1). Não sabemos explicar o fato de apenas
alguns indivíduos apresentarem a queda no torque durante
os movimentos isocinéticos concêntricos. Preferimos deno-
minar o que Solomonow et al.32 chamaram de falseio apenas
como uma queda abrupta do torque extensor resultante, pois
esses autores não quantificaram o mecanismo translacional
ou rotacional da tíbia em relação ao fêmur.
Predomínio de um padrão de torque flexor
Andriacchi21 e Berchuck et al.70 quantificaram, na
plataforma de força de reação do solo, as alterações na
magnitude do momento de flexo-extensão do joelho durante
a fase de suporte da marcha. Conforme ilustrado na Figura
2, os autores observaram que, durante a marcha, 75% dos
indivíduos com lesão no LCA usam torque interno na
articulação do joelho predominantemente em flexão, evitando
contrair o quadríceps quando o joelho se encontra próximo
ao momento de extensão total, durante a fase de apoio da
marcha. Dessa forma, diminui a tração anterior da tíbia.
Porém, os 25% restantes dos indivíduos com lesão do LCA
usaram o mesmo padrão de torque do joelho identificado
nos indivíduos normais.
Por outro lado, Devita et al.23 não identificaram em
indivíduos com 2 semanas pós-lesão do LCA o mesmo
padrão de torque flexor do joelho descrito por Andriacchi.21
Os autores23 demonstraram também que os padrões
cinemáticos do deslocamento do quadril, do joelho e do
tornozelo foram similares durante a fase de apoio e de
balanço para indivíduos normais e com 6 meses após a
reconstrução ligamentar. Porém, o padrão da variação do
torque extensor do joelho no tempo (impulso), nos
indivíduos com lesão do LCA na fase inicial do apoio, foi
57% inferior ao observado nos indivíduos normais. Resul-
tados similares foram observados por Timoney et al.73 em
indivíduos após 9 meses de reconstrução cirúrgica do LCA.
Assim, Devita et al.71 demonstraram que o importante
a avaliar nos indivíduos com lesão ou reconstrução do LCA
talvez seja o impulso dos torques (variação da quantidade de
força no tempo) e não a cinemática (variação angular) dos
movimentos.
Figura 1. Torque extensor resultante no movimento isocinético concêntrico de extensão do joelho a 30o/s. Cada curva representa os dados
de um dos cinco indivíduos com lesão do LCA. Na amplitude angular de 0 grau, a articulação do joelho está estendida. Dados normalizados
pelo pico do torque.
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
–20020406080100120
Amplitude angular (em graus)
Flexão Extensão
To
rq
u
e
e
xt
e
n
so
r
re
su
lt
a
n
te
Vol. 8 No. 3, 2004 LCA: Uma Revisão Biomecânica e do Controle Motor 203
A lesão do LCA tem sido também associada ao
desequilíbrio entre grupos musculares.61 Esses autores
descobriram que o torque isométrico, nos indivíduos com lesão
crônica, é 20% maior na rotação interna, quando comparado
com a rotação externa. Já em indivíduos-controle e com lesão
aguda do LCA, essa relação é invertida, sendo o torque rota-
cional externo 20% maior que o interno. Em outras palavras,
a lesão crônica do LCA geraria fraqueza isométrica da
musculatura que faz a rotação interna ou fortalecimento dos
rotadores externos. Esses dados suportam as observações de
que ocorre aumento da atividade do vasto lateral e do bíceps
femural durante a marcha, na fase de suporte, nos indivíduos
com lesão do LCA.20 No estudo de Zhang et al.61 também foi
observado predomínio do torque isométrico em abdução e
extensão, respectivamente, sobre os torques isométricos de
adução e flexão,tanto nos indivíduos normais como nos com
lesão crônica ou aguda do LCA. A reconstrução cirúrgica do
LCA também ajudou na recuperação do desequilíbrio da força
muscular. Esses autores atribuíram a fraqueza dos rotadores
internos, nos indivíduos com lesão crônica, a um mecanismo
de adaptação que evitaria sobrecarga no LCA e/ou instabilidade
articular.
Um desequilíbrio ou fraqueza muscular tem também sido
atribuído à lesão do LCA em outros estudos.59,60,74 Na avaliação
isocinética, foi detectada perda da força de 14% para o qua-
dríceps e 4% para os isquiotibiais.60 Porém, depois de 8 anos
da lesão do LCA,74 os torques isocinéticos, o extensor e o flexor
retornaram aos valores observados em indivíduos normais.
No entanto, comparado com o lado não lesado em velocidade
média-alta (180o/s), houve perda de até 81% da força isocinética
dos isquiotibiais e 39% do quadríceps.74 Esses dados sugerem
perda seletiva das fibras de contração rápida decorrente de
lesão do LCA. Entretanto, é preciso salientar que, nesses
estudos,59,60,74 foi comparado o membro lesado com o
Figura 2. Relação entre o ângulo de flexão e o momento externo (flexão e extensão) do joelho durante a fase de apoio. A linha tracejada revela
o padrão registrado em 75% dos indivíduos com LCA deficiente. A linha cheia mostra o padrão do torque observado em indivíduos normais.
Este padrão foi definido como “quadríceps avoidance”, já que o momento externo não requer contração do quadríceps (Andriacchi, 1990,
com permissão).
0
5
10
15
20
25
30
35
Fl
e
xã
o
d
o
jo
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lh
o
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u
s)
Flexão
–4
–3
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–1
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0 5 10 15 20
Controle
LCA lesado
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(%
B
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x
Fase de apoio
Fl
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o
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n
sã
o
Normal
LCA
Padrão que
evita a
contração
do quadríceps
Toque do pé Final da impulsão
204 Fatarelli, I. F. C., Almeida, G. L. e Nascimento, B. G. Rev. bras. fisioter.
contralateral. Porém, a lesão ligamentar em um joelho também
pode interferir na funcionalidade do membro contralateral.28
Também é preciso considerar que, nos experimentos
isocinéticos em sistemas de dinamometria computadorizados,
são avaliados os movimentos em planos padronizados e
normalmente simulando esforços máximos e não funcionais.
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Comentário do Artigo PrévioLESÃO E RECONSTRUÇÃO DO LCA:
UMA REVISÃO BIOMECÂNICA E DO CONTROLE MOTOR
Inicialmente, gostaria de parabenizar o(s) autor(es)
pela extensa revisão dos mecanismos biomecânicos e
neuromusculares associados à lesão do ligamento cruzado
anterior (LCA). Uma importante contribuição desta revisão
da literatura foi revelar a ausência de consenso em diversos
tópicos relacionados às alterações biomecânicas e do
controle motor resultantes da lesão do LCA. Dessa forma,
o estado do conhecimento científico sobre este tema não
permite estabelecer, inequivocamente, quais seriam os
processos neuromusculares relacionados à estabilidade do
joelho. Esse fato é reforçado pela ausência de um
posicionamento claro sobre como o(s) autor(es) entende(m)
esses processos.
Provavelmente, parte de nossa falha em entender as
conseqüências das lesões do LCA reside no fato de que,
talvez, estejamos procurando respostas baseados em
pressupostos mal estabelecidos, os quais estão claramente
presentes na literatura revisada. Por exemplo: 1. ligamentos
agem como limitantes primários de movimentos articulares,
2. músculos contribuem para a estabilidade se opondo a
movimentos articulares potencialmente perigosos, 3.
receptores articulares e musculares informam sobre posição
e velocidades articulares e 4. estabilidade articular é um
processo eliciado em resposta a perturbações. Entretanto,
há evidências de que essas afirmações não são verdades
estabelecidas e, portanto, devem ser reexaminadas. Por
exemplo, algumas argumentações alternativas são encontradas
na literatura: 1. ligamentos agem, principalmente, regulando
a artrocinemática articular, garantindo maior congruência
para a articulação,1 2. ações simultâneas dos diversos
músculos em torno de uma articulação, independente da
direção do movimento articular produzido, promovem um
aumento efetivo da rigidez articular, contribuindo para maior
estabilidade da mesma,2 3. mecanorreceptores articulares
e musculares são responsáveis pela conversão de energia
mecânica em fluxo háptico que contribui para a ação de forma
semelhante àquela produzida pelo fluxo ótico descrito por
Gibson3 e 4. em razão da demora fisiológica associada aos
processos neurais, estabilização deve ser entendida como
um processo contínuo que garanta maior resistência (e não
resposta) a perturbações.4 A revisão apresentada neste artigo
revela a necessidade de reavaliar conceitos e pressupostos
tradicionais, possibilitando, assim, o avanço do conhecimento
sobre as consequências das lesões ligamentares.
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Sérgio Teixeira Fonseca
e-mail: sfonseca@pib.com.br
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