COMPLICACOES DAS VIAS AEREAS RELACIONADAS A INTUBACAO ENDOTR 19 08 (1)

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Complicações das vias aéreas relacionadas á intubação endotraqueal 
 
Profa. Livre Docente Regina Helena Garcia Martins 
Prof. Dr. Norimar Hernandes Dias 
Disciplina de Otorrinolaringologia - Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp 
 
Pacientes de Unidade de Terapia Intensiva, na maioria das vezes, são 
mantidos intubados por longos períodos, o que os torna vulneráveis às complicações 
de vias aéreas relacionadas à intubação. De forma resumida e didática, pode-se 
dizer que dois mecanismos fisiopatológicos estão envolvidos no desenvolvimento 
dessas complicações: resultantes dos traumatismos mecânicos ou isquêmicos das 
mucosas respiratórias ou secundários ao condicionamento deficiente dos gases 
inalados. Dentre os sintomas apresentados pós intubação orotraqueal destacam-se 
a rouquidão e a dor de garganta, relatadas por 50% dos pacientes. 
 
• Complicações das vias aéreas resultantes de traumatismos 
mecânicos ou isquêmicos das mucosas. 
A laringe é um órgão musculocartilaginoso e as pregas vocais 
encontram-se inseridas nas apófises vocais das cartilagens aritenóideas, de cada 
lado. O formato circular e em anel da cartilagem cricóidea na região subglótica, faz 
com que, em pacientes intubados, toda a circunferência da cartilagem permaneça 
em íntimo contato com a cânula. Tais detalhes anatômicos colocam esse sítio em 
destaque entre as áreas mais lesadas durante a intubação prolongada. 
 
O tempo de intubação é um dos fatores determinantes no agravamento 
das lesões relacionadas à intubação. Pela configuração da glote em “V”, a cânula 
orotraqueal fica apoiada nos processos vocais das cartilagens aritenóideas, 
exercendo determinada pressão sobre a mucosa da região (Fig. 5). Exames 
endoscópicos, realizados logo após a extubação, permitem identificar áreas de 
granulação superficial neste local (Fig. 6), que cursam com rápida reparação 
tecidual, logo nos primeiros dias. Entretanto, essa resposta favorável não é 
 2 
observada em todos os pacientes. Alguns desenvolvem, rapidamente, granulomas 
nessa região, os quais têm sua implantação na face interna de uma ou de ambas as 
apófises vocais (Fig. 7). Dificilmente cursam com dispnéia, pois suas dimensões não 
costumam obstruir o lúmen laríngeo; são, entretanto, responsáveis por sintomas 
vocais persistentes e nem sempre regridem espontaneamente, exigindo remoção 
cirúrgica e, conseqüentemente, nova intubação. O tempo prolongado da intubação 
aumenta, consideravelmente, a incidência dos granulomas, entretanto essas lesões 
podem ser identificadas mesmo em pacientes intubados por curto período. As 
recidivas dos granulomas não são incomuns e nestes casos a aplicação de toxina 
botulínica, após a remoção dos mesmos, mostra-se eficaz1,2. 
 
ENTRAM FIGURAS 5, 6 e 7 
 
Dentre os fatores envolvidos no desenvolvimento do granuloma de 
intubação, têm-se: intubações prolongadas e traumáticas, utilização de tubos 
traqueais de tamanho inadequado para o diâmetro da via aérea, pressões elevadas 
nos balonetes dos tubos traqueais, e plano de sedação inadequado, propiciando o 
atrito do tubo com a mucosa da laringe e da traquéia. Martins et al.3, ao estudarem 
os aspectos clínicos e morfológicos dessas lesões, constataram que os sintomas de 
rouquidão são freqüentes e podem ter início logo após a extubação ou no decorrer 
da primeira semana. Os autores realizaram análise histológica de 10 lâminas de 
granulomas e observaram hiperplasia epitelial de grau leve, edema, infiltrado 
inflamatório e proliferação intensa de vasos na lâmina própria. Pela análise de 
microscopia eletrônica de varredura (MEV), os granulomas laríngeos apresentaram 
epitélio com poucas células descamativas na superfície e a microscopia eletrônica 
de transmissão (MET) revelou junções intercelulares alargadas, infiltrado de células 
inflamatórias como neutrófilos, linfócitos, alguns eosinófilos e mastócitos, além de 
grande quantidade de fibroblastos e de vasos dilatados. 
O traumatismo da sonda de intubação na região glótica posterior pode 
resultar também em ulceração do epitélio da mucosa interaritenóidea, evoluindo com 
fibrose e fixação das cartilagens aritenóideas na linha mediana (Fig. 8). Esta 
condição simula quadro de paralisia bilateral das pregas vocais, porém o exame de 
laringoscopia direta, com manipulação das estruturas da região posterior da glote, e 
o exame eletromiografia do músculo vocal permitem a confirmação do diagnóstico. 
 3 
Podem-se ter também aderências e sinéquias na comissura glótica anterior (Fig. 9) 
ou posterior e entre as pregas vocais. 
 
ENTRA FIGURA 8 e 9 
 
A mucosa laringotraqueal em contato com o balonete da cânula é 
vulnerável às lesões isquêmicas. Os balonetes das sondas de intubação mais 
antigas possuíam baixa complacência e alta pressão, sendo, portanto, mais lesivos 
(Fig. 10). Foram sendo gradativamente, substituídos pelos modelos com melhor 
distribuição das pressões em seu interior, tornando-se mais complacentes (Fig. 11). 
 
ENTRA FIGURA 10 e 11 
 
Em décadas anteriores, diversos autores, reproduziram em animais 
lesões nas mucosas respiratórias durante intubação, variando a pressão no balonete 
das sondas. Uma das pesquisas que mais se destacou nessa época foi de Nordin4, 
o qual estudou lesões de mucosa de ratos relacionadas às variações de pressão no 
balonete (entre 20 e 100 mmHg). Ao ultrapassar a pressão de perfusão capilar (25 
mmHg), o autor observou isquemia sobre a mucosa, cuja intensidade estava 
diretamente relacionada à elevação da pressão no interior do balonete. Com 
pressão de 100 mmHg, o autor detectou erosão extensa do epitélio respiratório, 
estendendo-se também às regiões intercartilaginosas. Essas áreas apresentaram 
também colonização de bactérias e condrite. 
No decorrer da cirurgia, com a utilização do óxido nitroso, a pressão no 
interior do balonete se eleva devido à grande capacidade desse gás em se difundir. 
Desta forma alguns autores têm optado pela introdução de substância líquida no 
interior do balonete, ao invés de ar, para impedir sua difusão5. 
Pelo exame de microscopia eletrônica de varredura, alguns autores 
registraram completa devastação de cílios na região traqueal em contato com o 
balonete das sondas de intubação, mesmo com baixas pressões em seu interior6 
(Fig. 12). 
 
ENTRA FIGURA 12 
 
 4 
Em pacientes que necessitam de períodos prolongados de intubação 
endotraqueal, a falta de controle da pressão no interior do balonete pode resultar em 
isquemia permanente da mucosa, comprometimento da cartilagem e cicatrização 
com estenose laringotraqueal (Fig. 13). Estas incidem em aproximadamente 5 a 8% 
das intubações prolongadas, sendo uma das complicações mais temíveis7. Os riscos 
de desenvolvimento de estenose são mínimos com menos de seis dias de intubação 
(2% dos casos), tornando-se representativos acima de 11 dias (12% dos casos)8. Os 
locais mais freqüentes das estenoses traqueais são as áreas em contato com o 
balonete e ao nível da extremidade distal das sondas (orotraqueais ou de 
traqueotomia). 
 
ENTRA FIGURA 13 
 
A seqüência fisiopatológica do desenvolvimento das estenoses inicia-
se com a pressão excessiva exercida sobre a mucosa respiratória e, 
consequentemente, redução da perfusão capilar tecidual, ocasionando isquemia, 
seguida de fibrose progressiva e estenose. Clinicamente as estenoses 
laringotraqueais manifestam-se por disfonia, estridor inspiratório e/ou expiratório e 
dispnéia de graus variados. A piora dos sintomas é lenta e progressiva, o que faz 
com que o diagnóstico seja tardio, muitas vezes, apenas quando a luz da via aérea 
já se encontra muito reduzida. Nos casos de maior comprometimento laríngeo,por 
causa de aderências e fixação das pregas vocais, as estenoses são ainda mais 
dramáticas (Fig. 14). O paciente apresenta disfonia e dispnéia intensa e as 
mudanças de decúbito não alteram o desconforto respiratório, como observado na 
laringomalácia, auxiliando no diagnóstico diferencial. 
 
ENTRA FIGURA 14 
 
Myer et al.9 propuseram um sistema de graduação para a estenose 
laringotraqueal: Grau I – obstrução de até 50%; Grau II – obstrução de 51 a 70%; 
grau III – obstrução de 71 a 90% e Grau IV – obstrução total. O desenvolvimento das 
estenoses é favorecido por alguns fatores, dentre eles: presença de anomalias 
laríngeas de diversas causas, dificultando a intubação, doenças que comprometam 
o clearance mucociliar, levando ao acúmulo e espessamento de secreções, doença 
 5 
do refluxo gastroesofágico, infecções bacterianas nas vias aéreas, doenças 
sistêmicas que cursam com redução na perfusão dos tecidos e hipoxemia (anemia, 
hipotensão, falência cardíaca, hepática e renal), prematuridade e baixo peso ao 
nascimento e duração e freqüência da intubação. 
Em pacientes que apresentam sintomas tardios de dispnéia, com 
antecedentes de intubação, o diagnóstico de estenose laringotraqueais deve ser 
sempre lembrado. A avaliação clínica deve anteceder os exames radiológicos (RX 
de tórax e cervical), os quais podem mostrar estreitamento da região subglótica ou 
traqueal. Sempre que possível esses exames devem ser complementados pela 
tomografia helicoidal, a qual não é invasiva e permite análise detalhada de toda a 
extensão da via aérea comprometida, apresentando alta sensibilidade e 
especificidade para o diagnóstico das estenoses. Por fim, a avaliação endoscópica 
(com lentes flexíveis ou rígidas) confirma o diagnóstico, determina o local e a 
dimensão exata da obstrução e possibilita, em alguns casos, uma conduta 
terapêutica, como por exemplo, a dilatação. 
O tratamento das estenoses laringotraqueais é desafiador, pela 
impossibilidade em ressecar as estruturas aderidas. Em determinadas situações de 
desconforto respiratório agudo é necessário garantir a permeabilidade da via aérea 
por meio de traqueotomia. O tratamento definitivo, assim como o prognóstico, 
depende da extensão e da localização da estenose e inclui a dilatação da região 
estenótica, a remoção do anel traqueal comprometido seguida de anastomose, e 
enxertos cartilaginosos, entre outros. Em muitos casos, a permeabilidade da via 
aérea é assegurada por tubos de Montgomery ou moldes de silicone e após sua 
remoção, algum grau de estenose pode persistir. 
Algumas medidas são importantes para diminuir a possibilidade de 
lesão da mucosa das vias aéreas pelas cânulas de intubação. Uma recomendação 
importante é a sedação adequada do paciente intubado. Quando o paciente está 
acordado e intubado, ele tenta falar, faz constantemente movimentos cervicais de 
flexão e extensão, apresenta reflexo de deglutição e de tosse. Nessas condições, a 
sonda traqueal fica em atrito com a mucosa respiratória, favorecendo a ulceração 
local. Essas lesões podem também ser observadas durante a auto-extubação do 
paciente com o balonete insuflado. Outra recomendação fundamental é a escolha do 
diâmetro apropriado da sonda de intubação, principalmente em crianças. Cânula 
com diâmetro muito próximo ou superior ao da traquéia faz com que extensa área de 
 6 
mucosa permaneça com pobre suprimento sanguíneo, elevando os riscos de 
estenose. 
Outras lesões menos freqüentes relacionadas aos traumatismos de 
intubação incluem: quebra de dentes (principalmente dos incisivos superiores), 
laceração de pilar amigdaliano, de palato, de língua, de hipofaringe, de mucosa 
nasal e de rinofaringe (nas intubações endonasais), anestesia de língua, paresia de 
pregas vocais, hematoma de laringe, entre outras. 
 
• Complicações das mucosas relacionadas ao prejuízo ao 
condicionamento do ar inalado. 
 
A maior parte do condicionamento do ar inspirado ocorre no interior 
das fossas nasais e rinofaringe. Nestes sítios, o ar é enriquecido em umidade e calor 
e livra-se de grande número de partículas poluentes e de microorganismos 
presentes no ar ambiente, que se aderem à camada de muco que recobre todo o 
epitélio respiratório. Graças à atividade mucociliar, essas partículas são 
impulsionadas em direção ao trato digestivo para serem deglutidas e eliminadas. No 
paciente intubado ou traqueotomizado, o ar inalado chega diretamente à traquéia 
sem prévio condicionamento. Entre as principais conseqüências da inalação de ar 
seco e frio destacam-se os danos ao epitélio com edema de mucosa das vias 
aéreas, discinesia ciliar, estase de secreções e atelectasia10. 
Os efeitos nocivos à mucosa respiratória exposta à inalação de gases 
pouco condicionados foram temas de várias pesquisas, tanto clínicas como 
experimentais, sendo descritas lesões epiteliais como diminuição da atividade ciliar, 
aumento da viscosidade do muco, erosão de mucosa, ulceração, necrose, infiltrado 
de células inflamatórias na lâmina própria, e até mesmo metaplasia do epitélio 
traqueal11,12. De acordo com Sottiaux13, a mucosa respiratória e a função pulmonar 
podem ser muito prejudicadas em pacientes sob ventilação mecânica, se os gases 
inalados não forem adequadamente condicionados. Entretanto, a avaliação prática 
da umidade e aquecimento dos gases pode não ser fácil, principalmente porque não 
existem parâmetros clínicos capazes de detectar, com exatidão, todos os efeitos do 
condicionamento inadequado dos gases. Nos pacientes que necessitam de 
ventilação mecânica por período mais prolongado, o adequado condicionamento dos 
 7 
gases inalados torna-se ainda mais crucial, pois previne a retenção de secreções 
nas vias aéreas e possibilita o adequado transporte mucociliar. 
Em pacientes traqueotomizados ou laringectomizados, o 
condicionamento do ar inalado também está prejudicado, uma vez que o ar inalado 
não passou pela rota intranasal. Esses pacientes apresentam com freqüência 
crostas e acúmulo de secreção. 
O efeitos nocivos da inalação dos gases secos sobre o epitélio ciliar 
traqueal foram demonstrados por Bisinotto et al.14 e mais recentemente por Dias et 
al.15, em estudos experimentais em cães, sendo detectadas áreas de devastação, 
desorganização e agrupamento ciliar (Fig. 15). Esses danos epiteliais podem ser 
amenizados com a utilização de umidificadores aquecidos e permutadores de calor e 
umidade (HME), também chamados de narinas artificiais e utilizados nos sistemas 
de ventilação mecânica. Os HMEs atuam recuperando parte do calor e da umidade 
perdidos no ar expirado, sendo incorporados ao ar inalado a cada ciclo inspiratório. 
A umidificação é garantida a partir da condensação de vapor d’água no dispositivo 
durante a expiração; por outro lado, a preservação do calor ocorre porque os HMEs 
são constituídos por materiais com capacidade de conservação da energia térmica. 
Os permutadores de calor e umidade têm sido adaptados também no orifício do 
traqueostoma de indivíduos submetidos à laringectomia total, demonstrando 
resultados satisfatórios16. 
 
ENTRA FIGURA 15 
 
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