Artigo Gástrite e úlcera

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GASTRITE E ÚLCERA PÉPTICA
Andreza Alves
Cristiane Marques
Danilo Paiva
Érica Souza
RESUMO
O estômago é a porção do trato gastrointestinal constituído por uma bolsa localizada entre o esôfago e o intestino delgado. Sua parede gástrica possui quatro camadas assim dispostas de fora para dentro: serosa (ou peritônio visceral), muscular, submucosa e mucosa. Algumas patologias comprometem essa parede gástrica que é o caso das gastrites e úlceras pépticas que são doenças que atingem pessoas de ambos os sexos, e diferentes idades. Essas doenças apesar de serem parecidas pelos sintomas são comumente confundidas, pela população, apesar de suas inúmeras diferenças.
 Palavras chave: Parede gástrica, gastrite e úlcera.
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Introdução
A gastrite é a inflamação da mucosa gástrica, que pode ser aguda ou crônica, de acordo com o aspecto histológico, extremamente comum na população como um todo, especialmente nos anos da meia-idade à terceira idade.
A gastrite crônica bacteriana que está associada a infecção pela bactéria Helicobacter pylori, é o tipo de maior frequência. Essa bactéria é também considerada um dos agentes causadores da úlcera péptica e atua como cofator na etiologia das malignidades gástricas.
A bactéria H. pylori coloniza especificamente a mucosa gástrica e as micro vilosidades gástricas das células epiteliais.
Uma úlcera péptica é uma área de lesão na mucosa gástrica ou intestinal, causada principalmente pela ação digestiva do suco gástrico ou das secreções no intestino delgado superior. É considerada uma doença crônica com períodos variáveis de remissão e atividade.
Métodos 
A pesquisa foi realizada através de livros e artigos científicos nacionais e internacionais, que se fez através da busca em banco de dados SciELO,. As palavras-chave utilizadas na pesquisa foram: Gastrite, Helicobacter pylori, úlcera péptica, gastroenterologia e similares em português. Foram selecionados os documentos de interesse para o estudo, ou seja, aqueles que faziam referência, em seus dados, a aspectos 
Revisão de literatura
 
Gastrites agudas
São classificadas em três grupos: gastrite aguda por Helicobater pylori (H.pylori), gastrite supurativa ou flegmonosa aguda e gastrite aguda hemorrágica ou gastrite erosiva aguda. Esta última pode ser secundária ao uso de álcool, ácido acetilsalicílico, anti-inflamatórios, corticosteroides e em situações clínicas como choque, trauma, cirurgias extensas, queimaduras, septicemia, insuficiência respiratória, hepática ou renal, entre outras.Histologicamente, independente da causa o quadro acomete todo o estômago, para, a seguir, predominar no antro e duodeno. As alterações histológicas se localizam apenas em áreas imediatamente adjacentes às lesões e se caracterizam, na zona subepitelial, por edema difuso da lâmina própria, congestão capilar e diferentes graus de hemorragias intersticial.
 
Erosões causadas pela gastrite aguda
Gastrite aguda por Helicobater pylori (H.pylori):
Adquirido por via oral, o microrganismo penetra na camada de muco e se multiplica em contato íntimo com as células epiteliais do estômago. O epitélio responde com depleção de mucina, esfoliação celular e alterações regenerativas sinciais.Os produtos bacterianos ativam os mastócitos e, através de sua degranulação, há liberação de outros ativadores inflamatórios que aumentam a permeabilidade vascular e a expressão de moléculas de leucócitos nas células endoteliais. O H.pylori estimula o epitélio gás ártico a produzir uma potente citosina, a interleucina-8 cuja produção é potencializada pelo fator de necrose tumoral. Nesta fase ocorre hipocloridria e ausência de secreção de ácido ascórbico para o suco gástrico. 
Embora a primo-infecção pelo H. pylori passe desapercebida pela maioria dos pacientes, às vezes após um período de incubação variável de 3 a 7 dias, alguns indivíduos desenvolvem um quadro clínico caracterizado por dor ou mal estar epigástrico,pirose,náuseas,vômitos,flatulência, sialorreia,halitose,cefaléia e astenia. As anormalidades macroscópicas são variáveis à endoscopia, desde pequeno hematoma até erosões, úlceras ou mesmo lesões pseudotumorais.Na maioria dos pacientes as alterações concentram-se no antro mas podem acometer também o corpo gástrico.O diagnóstico laboratorial da infecção aguda pode ser feito através da histologia, testes respiratórios com carbono 13ou 14, cultura e teste de uréase.
Tratamento: consiste na hipersecreção ácida e vários outros recursos para erradicação do H.pylori.
Gastrite flegmonosa aguda
Se caracteriza por infecção bacteriana da mucosa e submucosa do estômago, na maioria dos casos a inflamação não ultrapassa a cárdia e o piloro, sendo a mucosa gástrica relativamente pouco acometida. O quadro costuma se instalar com complicação de doença sistêmica ou septicemia, tendo sido descrita após empiema, meningite e endocardite pneumocócica, entre outras. Quando causada por agentes formadores de gás é denominada gastrite enfisematosa em decorrência de fatores predisponentes, como cirurgia gástrica, hipocloridria câncer gástrico, úlcera gástrica e gastrite. Os sintomas são dor epigástrica, náuseas e vômitos purulentos. A biopsia pode não definir o diagnostico que é feito através de laparatomiza exploradora ou, mesmo, na necropsia.
Tratamento: a terapêutica inclui o emprego de antibióticos de amplo espectro associada à drenagem cirúrgica ou endoscópica da parede gástrica.
Gastrite aguda hemorrágica
as lesões agudas da mucosa gastroduodenal ou úlceras de estresse se iniciam nas primeira horas após grandes traumas ou doenças sistêmicas graves e acometem as regiões proximais do estomago. Ocasionalmente, podem também envolver o antro gástrico,duodeno ou esôfago distal.São caracterizadas por múltiplas lesões hemorrágicas,puntiformes associadas a alterações da superfície epitelial e edema.Como complicação clinica a gastrite aguda pode exteriorizar-se por hemorragia digestiva alta.A sua patogenia não é bem conhecida,sendo os mecanismos mais aceitos aqueles relacionados com alterações nos mecanismos defensivos da mucosa gastroduodenal.
Tratamento:consiste no uso de medicações antiácidas para reduzir a frequência de sangramento digestivo.
 
Gastrites crônicas
Gastrite crônica associada ao Helicobater pylori
O H.pylori é considerado o principal agente etiológico em mais de 95% das gastrites crônicas.Essa bactéria coloniza a mucosa gástrica humana com mínima competição por parte de outros microrganismos e parece estar particularmente adaptada a esse ambiente.Embora a presença do H.pylori evoque resposta imune local e sistêmica,a infecção, uma vez adquirida ,persiste para sempre,sendo raramente eliminada espontaneamente.
O antro é tipicamente a primeira região a ser acometida,podendo as vezes predominar o comprometimento do corpo,ou mesmo,de todo o órgão.A gastrite crônica do corpo gástrico,associada a atrofia acentuada,eleva de três a quatro vezes o risco de carcinoma gástrico,do tipo intestinal.O principal significado clinico da gastrite crônica associada ao H.pylori reside em sua estreita associação etiológica com a ulcera péptica duodenal e com o carcinoma e linfoma gástrico.
Tratamento:consiste na erradicação do H.pylori.
Estômago infectado pela bactéria H. pylori
Gastrite crônica autoimune
Conhecida também como gastrite tipo A ,acomete o corpo e fundo gástricos,sendo caracterizada por um atrofia seletiva,parcial ou completa,das glândulas gástricas desta área ,ocorrendo substituição parcial ou completa,das células superficiais normais por mucosa tipo intestinal(metaplasia intestinal).
 Funcionalmente a atrofia das glândulas gástricas se associa com hipocloridria(atrofia parcial),paralelamente há um decréscimo na secreção do fator intrínseco,podendo ocasionar a redução da absorção da vitamina B12 e o aparecimento de anemia perniciosa.
A gastrite atrófica é uma doença autoimune assintomática do ponto de vista gastrintestinal,advindos sintomashematológicos e/ou neurológicos na ocorrência de anemia perniciosa.O diagnóstico da gastrite crônica autoimune do corpo é eminentemente histopatológico.
Imagem endoscópica do estômago com gastrite atrófica
Tratamento:como a doença é assintomática não requer tratamento,entretanto a presença de anemia perniciosa exige a reposição de vitamina B12.
GASTRITES QUÍMICAS
Também conhecida por gastrite reativa,gastrite de refluxo ou gastrite tipo C.Engloba os achados observados no refluxo biliar,em associação com certas drogas ou sem relação causal evidente,porém com aspectos histológicos comuns,constando de hiperplasia foveolar,edema,vasodilatação,fibrose ocasional e escassez de componente inflamatório.
Gastrite química associada ao refluxo biliar
Orefluxo enterogástrico é um fenômeno comum após procedimento de ressecção gástrica.Este tipo de gastrite acomete indivíduos que passaram por cirurgia gástrica para úlcera péptica ou por colicistectomia.Os sintomas se caracterizam por vômitos biliosos,dor epigástrica,perda de peso e anemia.
Tratamento:consiste em reduzir a exposição da mucosa gástrica aos agentes agressivos presentes no material refluído,seja por inativação com o uso de drogas procinéticas ou impedindo a sua entrada no estômago através de procedimento cirurgico capaz de impedir o refluxo duodenogástrico.
Gastrite linfocítica
Denominada como gastrite varioliforme ou gastrite erosiva crônica,se caracteriza pela presença de múltiplas nodulações co erosões centrais e hiperemia circunjacente.
A etiologia é desconhecida embora alguns autores postulam que ela possa representar uma forma particular de resposta imunológica a determinados casos de infecção pelo H.pylori,ou uma manifestação de doença intestinal, tipo celíaca,em que a infiltração linfocítica pudesse acometer o epitélio gástrico.A maior parte dos pacientes é assintomática,alguns podem apresentar sintomatologia sugestiva de ulcera péptica ou hemorragia digestiva alta.O diagnostico é feito através de exame histológico que revela aumento do numero de linfócitos intraepiteliais no estômago.
Tratamento:a erradicação da H.pylori proporciona uma redução significativa dos linfócitos intraepiteliais e da inflamação da mucosa oxíntica,melhorando também a sintomatologia dispéptica.
Outras gastrites infecciosa (exceto por H Pylori).
Bactérias distintas do H, pylori, bem como vírus, parasitos e fungos, podem embora raramente, infectar o estomago. A incidência aumenta da AIDS, assim como o progressivo aumento de paciente transplantados e em quimioterapia antineoplásica (anticancerígena), tem contribuído para uma maior prevalência deste grupo de gastrite. Podendo ser:
TUBERCULOSE
Raramente acomete o estomago. Possivelmente pela ausência de folículos linfoides no estomago, pH gástrico, contribuem para a associação entre a forma pulmonar ou intestinal com a gastrite granulomatosa tuberculosa. Diagnóstico feito pela presencia de granulomas com necrose caseosa.
SÍFILIS
Gastrite granulomatosa luética, também rara. É observado em menos de 1% dos pacientes com sífilis. Ocorre durante a espiroquetemia da sífilis primária, e ainda na fase secundária precoce, os sintomas raramente são presentes.
Tratamento: terapêutica com penicilina produz resultados favoráveis especialmente nos casos secundários. 
CITOMEGALOVÍRUS
A infecção gastrintestinal por CMV é incomum em indivíduos sem comordidade, ou seja, sem a presença de outras patologias (doenças). Ocorre em pacientes infectados por através da hemotransfusão ou contaminação pelos órgãos transplantados. Pacientes aidéticos ou transplantados, causa infecções extraintestinais como retinites, colites (inflamação do cólon) e enterites (inflamação do intestino) causadoras de diarreia e ulcerações no seco que podem sangrar.
GASTROPATIA HIPERTRÓFICA
 Conhecida como gastrite crônica, das pregas gigantes, doença de Ménétrier. Se constituem pelas pregas gigantes (de até 1 cm) no corpo e fundo gástrico. A doença é comumente observada em homens , após os 50 anos, e os sintomas são mal-estar epigástrico, diarreia perda de peso, edema. 
ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL
A identificação e o isolamento do Helicobater pylori, representa significativo avanço na compreensão, no diagnostico e tratamento da doença ulcerosa péptica.
A recorrência da úlcera é recorrente em usuários de anti-inflamatórios não esteroides (AINE).
Melhora nas condições higienodietética da população, é fator que contribuem para reduzir a contaminação.
As úlcera pépticas podem se desenvolver em qualquer porção do trato digestório exposta a secreção cloridopéptica.
O termo doença úlcera péptica é geralmente empregado para descrever ulcerações do estomago, do duodeno ou ambos.
Em 95% dos casos localiza-se na primeira porção do duodeno e índice na faixa etária de 30 e 55 anos de idade. A localização mais frequente da úlcera péptica do estomago é na região de antro gástrico (80% na pequena curvatura). 
Mais comum no sexo masculino.
A doença ulcerosa péptica representa a causa mais comum de hemorragia digestiva alta (HDA).
As perfurações ocorre mais frequentemente na peque curvatura gástrica e na parede anterior do bulbo duodenal.
O H. pylori na gênese da úlcera péptica se dá em virtude da inflamação da mucosa e da alteração dos mecanismos regulatórios da produção de ácido. 
A secreção de ácido de um indivíduo varia na dependência de vários fatores ambientais.
Imagem esquemática da úlcera gástrica e duodenal
A alimentação, o uso de determinados medicamentos, o hábito de fumar, o estado emicional, influencia na produção de ácido nas 24 h.
A ausência de ácido é praticamente imcompatível com a preseca de úlcera. Esta observação é bastante sugestiva de que a simples presença da bactéria não é suficiente para provocar úlcera.
Em seu quadro clínico:
Queimacão localizada no epigástrio
Dor de fome
Desconforto na boca do estomago
Dor que pode manter-se por semanas.
Pirose ou azia é comum em pacientes com (UD), outros sintomas dispépticos são:
Eructação, flatulência, sialorreia, náusea, vômitos não são próprios da úlcera péptica, mais podem estar associados.
Os pacientes com úlcera pépticas complicada podem apresentar, melena, hematêmese, perda de sangue oculto nas fezes, náuseas, vômitos, distensão abdominal.
 Diagnóstico e Exames Complementares
Endoscopia digestiva alta
A Endoscopia digestiva alta continua sendo o exame de eleição para diagnóstico das lesões ulcerosas. É um método eficiente, sensível, específico, seguro, que em mãos experientes, fornece excelentes subsídios para o manejo do paciente. Tem contra a si o fato de ser um exame invasivo e de alto custo, mas é compensado pela sua confiabilidade e pelos excelentes resultados que proporciona. Estabelece o diagnóstico da úlcera, mas também determina a sua natureza e permite a definição da etiologia. A retirada de fragmentos de biopsias nos bordos das lesões para exame histológico e do antro e/ou corpo para a pesquisa do H.pylory influencia decisivamente no manejo clinico paciente.
Um dos pontos mais importantes na classificação de uma úlcera é a caracterização quanto á sua fase evolutiva. Com base no aspecto do nicho ulceroso, Sakita , em 1973,validou uma classificação em que diferencia a lesão em três fases: A (active)-ativa; H (healing)-em cicatrização; S (scar)-cicatrizada.
Nas úlceras gástricas, sempre são necessárias múltiplas biopsias no intuito de distinguir lesões benignas de malignas. Sabe-se que, em até 20% dos casos, cânceres gástricos podem mimetizar lesões benignas. Por outro lado, sinais que indiquem malignidade (infiltração, friabilidade, pouca distensibilidade, pregas espessadas, com interrupção abrupta, aparência de “mordida”, baqueteamento, fusão ou afilamento tipo “pico de montanha” e “ponta de Lápis”) podem estar ausentes no câncer gástrico, precose ulcerado.
Nesses casos, o segmento do paciente com exames endoscópicos associados abiopsias serão necessários para confirmação diagnóstica. Quanto á obtenção das biopsias, estas devem ser criteriosas, coletando na porção interna das margens da lesão, nos quatro quadrantes e em áreas não necróticas. A quantidade de fragmentos deve ser proporcional ao tamanho da úlcera; porém, no mínimo, seis espécimes devem ser obtidos.
No caso de úlceras gástricas, a regra é realizar novo exame endoscópico após 6 a 8 semanas de tratamento para avaliar a sua cicatrização e coletar novas biopsias. Se o estudo histológico for negativo para malignidade e houver redução significativa do tamanho da úlcera (acima de 50% do tamanho inicial), o prazo de tratamento com a mesma droga poderá ser prolongado, seguindo nova avaliação ao final desse prazo. Se a redução não significativa (menor que 50% do tamanho inicial), outro tipo de medicamento ou aumento da dose deve ser instituído por mais 45 dias, recomendando-se manter o controle endoscópico periódico até a cicatrização completa da lesão.
EXAME RADIOLÓGICO CONTRASTADO
É método útil para o diagnóstico da doença ulcerosa; porém, menos preciso e pouco utilizado. Tem como desvantagem o uso de radiação ionizante e a necessidade da realização de exames endoscópicos e biopsias das lesões suspeitas para confirmação diagnóstica. Dessa forma, fica indicado apenas em situações em que o exame endoscópico não está disponível ou quando há indicação cirúrgica.
OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES
GASTRINA
Os pacientes que apresentam quadro clínico atípico, como, por exemplo, múltiplas úlceras gastroduodenais, úlceras refratárias, recorrentes ou localizadas em segunda porção duodenal e não associadas a H. pylori ou AINE, úlceras recorrentes pós-operatórias, associação com diarreia ou cálculo renal e história pessoal ou familiar de tumor de hipófise ou paratireoide, justifica-se a pesquisa de gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison). 
O teste mais sensível e especifico para diagnosticar gastrinoma é a demonstração de gastrina sérica elevada. A concentração sérica de gastrina em jejum acima de 1.000 pg/ml e hipersecreção gástrica de ácido têm estabelecido o diagnóstico de gastrinoma. É importante lembrar que as elevações importantes da gastrinemia ocorrem, também, em estado hipossecretores ou acloridria gástrica, como, por exemplo, na anemia perniciosa.
Destes, o de maior valor é o teste da secretina. Em indivíduos normais ou com úlcera péptica duodenal, a injeção intravenosa de secretina pode provocar discreto aumento na gastrinemia. Ao contrário, os pacientes portadores de gastrinoma apresentam aumentos acentuados na gastrinemia.
Uma vez suspeitado o diagnóstico de gastrinoma, torna-se obrigatório tentar localizar o tumor, com a finalidade de ressecção cirúrgica sempre que possível. Recomenda-se que a investigação seja realizada em centros de referencia com exames que incluam ultrassonografia endoscópica, cintigrafia dos receptores da somatostatina, tomografia computarizada, ressonância magnética e arteriografia seletiva.
DIAGNÓSTICO DOS FATORES ETIOLOGICOS 
HELICOBACTER PYLORI:
Os testes para diagnosticar infecção pelo H. pylori são importantes em pacientes com doença ulcerosa péptica. Exames negativos mudam a estratégia diagnostica para outras causas de úlcera (uso de AINE, gastrinoma), dispensando a terapêutica antibiótica. Podem ocorrer resultados falso-negativos em pacientes que receberam tratamento com inibidores da bomba de prótons, bismuto ou antibióticos, os quais podem suprimir temporariamente o H. pylori.
Os métodos para diagnóstico do H. pylori podem ser classificados em invasivos e não invasivos. Os métodos invasivos são aqueles que necessitam de endoscopia acompanhada com biopsia gástrica. Segundo o II Consenso Brasileiro sobre o Helicobacter pylori, caso haja opção pela pesquisa de HP durante a endoscopia digestiva, a coleta de material para urease deverá ser realizada no corpo e antro gástrico. O estudo histológico deve incluir a coleta de cinco fragmentos: dois do antro, dois do corpo e um da incisura angular.
Os métodos não invasivos, que não necessitam de endoscopia, são três: 
Teste Sorológico: pode ser realizado em laboratórios de referência ou através de um teste rápido desenvolvido para o consultório. Geralmente, a IgG está aumentada em pessoas contaminadas pelo microrganismo.O achado de IgG elevada não significa infecção ativa, uma vez que os níveis de anticorpos decrescem vagarosamente depois da erradicação da infecção. Não deve ser utilizado, portanto, nos casos em que haja necessidade de controle imediato de tratamento, embora uma queda acentuada dos níveis de anticorpos observada 6 a 12 meses após o tratamento antimicrobiano signifique sucesso na erradicação.
Teste Respiratório com ureia marcada: quando positivo, ao contrário do teste de sorológico, sempre significa infecção atual. Pode indicar cura do H. pylori 8 semanas após a terapia antibiótica, período em que os testes com anticorpos ainda são positivos. Neste teste, o paciente ingere ureia marcada com carbono 14 (radioativo) ou carbono 13 (não radioativo). Este último, por não ser radioativo, é seguro, podendo ser utilizado em mulheres grávidas, crianças e também para transporte de um local para o outro (análise laboratorial em outra localidade). Se o organismo estiver presente, ele transforma a ureia em amônia e dióxido de carbono marcado. Este pode ser detectado e quantificado no ar expirado 30 min mais tarde em um balão de coleta.
Pesquisa do antígeno fecal: Método que identifica, através de reação imunoenzimática, antígenos do H. pylori nas fezes dos pacientes. É bastante conveniente para pesquisa da bactéria em população pediátrica.
A utilidade de exames para confirmar a erradicação do H. pylori tem sido amplamente discutida. Com a maioria (80 a 90 %) dos pacientes tratados é curada pelo tratamento antimicrobiano, parece sensato esperar uma recidiva sintomática da doença ulcerosa antes de verificar o seu resultado.
DROGAS ANTI-INFLAMATÓRIAS (AINE)
Deve-se pesquisar durante a anamnese o uso de drogas antiflamatórias, particularmente em pacientes idosos nos quais haja maior consumo devido à elevada prevalência de doenças osteoarticulares. Pacientes cardiopatas devem ser pesquisados, pois, nesse grupo, é comum a ingestão regular de doses baixas de ácido acetilsalicílico na profilaxia de enfermidades cardiovasculares isquêmicas. 
Quando uma úlcera gástrica for refratária ao tratamento instituído e existir suspeita de ingestão de AINE não admitido pelo paciente, o nível sérico dos salicilatos ou a atividade da ciclo-oxigenase das plaquetas, se disponível, pode ser solicitado.
TRATAMENTO
O tratamento da úlcera péptica, seja ela gástrica ou duodenal, tem como objetivos: alívio dos sintomas, cicatrização das lesões e prevenção de recidivas e complicações.
Até a descoberta do H. pylori, os dois primeiros objetivos eram facilmente alcançados; entretanto, ao final de um ano, praticamente todas as úlceras recidivavam. Atualmente, sabe-se que não basta cicatrizar a úlcera, mas há necessidade de erradicar a bactéria, a título de evitar a recidiva. Quanto á alimentação e dieta, nem o tipo, nem a consistência da dieta afetam a cicatrização da úlcera, mas é conhecido que alguns alimentos aumentam e/ou estimulam a produção de ácido clorídrico e outros são irritantes a mucosa gástrica. É importante recomendar aos pacientes que evitem alguns alimentos e que parem de fumar, pois o fumo pode alterar o tempo de cicatrização da úlcera. 
 As medicações que promovem a cicatrização da úlcera agem por dois mecanismos: fortalecendo os componentes que mantêm a integridade da mucosa gastroduodenal, (pró-secretores) e diminuindo a ação cloridropéptica (antissecretores).
Os pró-secretores atuam estimulando os fatores responsáveis pela integridade da mucosa, como muco, bicarbonato, fatores surfactantes, além de favorecer a replicação celular e o fluxo sanguíneo da mucosa. São considerados pró-secretores: antiácidos, sucralfato, sais debismuto coloidal e prostaglandina, mas, na prática, são poucos utilizados.
Os antissecretores são os medicamentos de escolha para a cicatrização da úlcera, e dois grupos são atualmente utilizados: os bloqueadores do receptor H² da histamina e os inibidores da bomba de prótons (IBP).
HELICOBACTER PYLORI E ÚLCERA
 1.1 Ação da bactéria H.pylori
 As evidencias atuais demonstram a importância da erradicação do H. pylori na prevenção de recidiva ulcerosa, seja ela gástrica ou duodenal. Quanto à abordagem terapêutica da úlcera duodenal, embora alguns autores indiquem unicamente a erradicação da bactéria, independente de tamanho, profundidade e número de lesões, acreditamos que tal conduta seja avaliada com cautela. Sugerimos que o tratamento da úlcera duodenal restrito à erradicação da bactéria seja indicado naqueles casos em que a lesão não é muito profunda, com 1 cm ou mais, o bom senso indica a manutenção do IBP por um período de pelo menos 10ª 14 dias, após a conclusão do esquema de erradicação.
Numerosos esquemas de erradicação têm sido propostos, mas nem todos mostram a mesma a mesma eficácia. São considerados aceitáveis índices de erradicação cima de 80 %. Os esquema monoterapêuticos ou duplos não devem ser utilizados, pois resultam em índices de erradicação extremamente baixos. Os esquemas tríplices são os mais indicados e os esquemas quádruplos devem ser reservados para situações especiais, como, por exemplo, nos casos de falha terapêutica ou esquema tríplice. 
Atualmente, o esquema considerado de primeira linha associa um inibidor de Bomba protônica em dose padrão + claritromicina 500 mg +amoxicilina 1.000 mg ou metronidazol 500 mg, 2 vezes/dia, por um período mínimo de 7 dias . 
Úlcera Péptica Helicobacter pylori-negativa
Recentemente, a epidemiologia da doença começou a mudar, devido a trabalhos de diferentes regiões do mundo que revelam aumento na proporção de úlcera H. pylori-negativas. Essa mudança epidemiológica pode determinar um impacto no diagnóstico das úlceras pépticas no futuro. As estratégias terapêuticas podem mudar, já que as úlceras não relacionadas com a infecção por H. pylori não são curadas com antibióticos, necessitando possivelmente de supressão ácida continuada.
A prevalência da úlceras h. pylori-negativas variam consideravelmente em diferentes regiões do mundo, parte dessa diversidade pode ser explicada pelas diferenças de sensibilidade dos métodos de diagnóstico da infecção, pelo uso de AINEs e outras infecções e condições, mas é a prevalência da infecção o fator de maior impacto envolvido. As circunstâncias relacionadas com a aquisição da bactéria, por exemplo, a etnia, as condições socioeconômicas e as condições de vida na infância, também determinam o percentual de úlceras relacionadas ou não à infecção.
4. Conclusão 
A gastrite e a úlcera são patologias que atingem principalmente o estômago. Um fator em comum entre elas é a presença da bactéria Helicobacter pylori, hoje reconhecida como a principal causadora de gastrites crônicas e úlceras pépticas gástricas e duodenais. 
Apesar de diferentes seus tratamentos também se assemelham, em ambas são recomendados a não ingestão de ácool, ter uma boa alimentação, não fumar, e não ingerir AINES. 
5. Referências
PRADO, BORGES. Estômago, gastrites e úlceras. Manual de Gastroenterologia, 2ª edição. Cap.6, p.103-146. 2000.
DANI , PASSO. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição. 2011.
COELHO V. G. L., COELHO F. C. M. Gastrite. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição. Cap. 18, p. 172-181.
FERREIRA B.P.R., EISING N.J. Úlcera Péptica. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição. Cap. 19, p.183-93.
SANCHES, ALVARENGA, DANI. Úlcera Péptica Helicobacter pylori-negativa. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição. Cap. 20, p.194-200.
AGUIAR, CORVELO, ARAÚJO, CRUZ, DAIBES, ASSUMPÇÃO.Expressão dos antígenos abh e lewis na gastrite crônica e alterações pré-neoplásicas da mucosa gástrica. Arq gastroenterol. V. 39 No.4 out./dez. 2002.