Apostila de Fisiologia Geral Veterinária

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Pontifícia Universidade Católica do Paraná – PUCPR
Escola de Ciências Agrárias e Medicina Veterinária – ECAMV
Curso de Medicina Veterinária
Disciplina de Fisiologia Veterinária I
Professores Rodrigo Távola Mira e Denise Kozemjakin
Louise Helene Bacher
FISIOLOGIA GERAL VETERINÁRIA 
Curitiba
2015
FISIOLOGIA DO HIPOTÁLAMO
HIPOTÁLAMO
Região encefálica abaixo do tálamo e responsável pela integração de muitos padrões comportamentais básicos que envolvem correlação da função neural e endócrina, especialmente aqueles relacionados com a regulação do meio interno.
SISTEMA LÍMBICO
O sistema límbico faz o controle do comportamento emocional. O termo límbico significa “borda”. Originalmente o sistema límbico foi usado para descrever as estruturas limite das regiões basais do cérebro.
O hipotálamo tem vias de comunicação com todos os níveis no sistema límbico e representa menos de 1% da massa encefálica; porém é uma das mais importantes vias eferentes motoras do sistema límbico. Ele controla a maioria das funções vegetativas e endócrinas do organismo, bem como muitos aspectos do comportamento emocional.
CENTROS DE CONTROLE DO HIPOTÁLAMO
Posteriores:
Hipotálamo posterior: 
Aumenta a pressão arterial;
Dilatação pupilar;
Calafrios.
Núcleo dorsomedial: Zona Periventricular:
Controle neuroendócrino.
Área hip. lateral:
Sede;
Fome.
Estimulação gastrointestinal.
Núcleo perifornical:
Fome;
Raiva;
Pressão arterial.
Núcleo ventromedial:
Saciedade;
Controle neuroendócrino.
Corpo mamilar:
Reflexos mamilares.
Anteriores:
Núcleo pré-ventricular:
Liberação de ocitocina;
Conservação de água.
Área pré-óptica medial:
Contração da bexiga;
Diminui frequência cardíaca;
Diminui pressão arterial.
Núcleo supraóptico:
Conservação de água.
Área pré-óptica posterior e hipotalâmica anterior:
Regulação da temperatura;
Sudorese;
Respiração.
DESCRIÇÃO GERAL DAS FUNÇÕES VEGETATIVAS E DE CONTROLE HIPOTALÂMICO
REGULAÇÃO CARDIOVASCULAR
	A estimulação de diferentes áreas em todo o hipotálamo pode provocar todo e qualquer tipo conhecido de efeito neurogênico sobre o sistema cardiovascular.
REGULAÇÃO DE ÁGUA CORPORAL
O hipotálamo regula água corporal por dois meios distintos:
Por controlar a sensação de sede, o que leva o animal a beber água;
Por controlar a perda de água na urina.
Quando os eletrólitos no interior dos neurônios ficam muito concentrados, o animal apresenta desejo intenso de beber água. Ele procurará e beberá água suficiente para fazer com que a concentração eletrolítica dos neurônios do centro da sede retorne a seu valor normal. O controle da excreção renal de água está restrito, em grande parte ao núcleo supra-ótico. Quando os líquidos corporais ficam excessivamente concentrados, os neurônios dessa região são estimulados. As fibras nervosas desses neurônios se projetam para baixo, passando pelo infundíbulo até a hipófise, produzindo hormônio antidiurético, aumentando a reabsorção de água pelos ductos coletores e consequentemente deixando a urina mais concentrada.
REGULAÇÃO DA TEMPERATURA CORPORAL
A parte anterior do hipotálamo, em especial a área pré-ótica, está relacionada à regulação da temperatura corporal. O aumento da temperatura do sangue que flui para essa área aumenta a atividade dos neurônios sensíveis à temperatura, enquanto a redução da temperatura diminui a sua atividade.
Aferentes de receptores cutâneos para o frio, células sensíveis à temperatura no hipotálamo; centro integradores; hipotálamo anterior (resposta ao calor) e hipotálamo posterior (resposta ao frio) são responsáveis pela regulação da temperatura corporal.
Apesar dos sinais emitidos pelos receptores térmicos do hipotálamo serem extremamente potentes para o controle da temperatura corporal, os receptores para outras partes do organismo também desempenham papéis importantes na regulação da temperatura. Isso é observado particularmente nos receptores térmicos na pele e de alguns tipos profundos específicos. Os receptores corporais profundos também são encontrados em certas partes do organismo, sobretudo na medula espinhal, nas vísceras abdominais e no interior e ao redor dos grandes vasos.
MECANISMOS QUE REDUZEM A TEMPERATURA QUANDO O CORPO ESTÁ EXCESSIVAMENTE QUENTE
O sistema de controle térmico emprega três mecanismos importantes para reduzir o calor do organismo quando a temperatura corporal está excessivamente quente:
VASODILATAÇÃO:
Em quase todas as áreas do corpo os vasos sangüíneos cutâneos sofrem intensa dilatação. Este processo é causado pela inibição dos centros simpáticos eferentes motores no hipotálamo posterior, responsáveis pela vasoconstrição. A vasodilatação pode aumentar a velocidade de transferência de calor para a pele por até 8 vezes.
SUDORESE:
O aumento adicional de um grau na temperatura corporal provoca sudorese suficiente para remover dez vezes mais calor que o normal.
DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE CALOR:
Os mecanismos que causam produção excessiva de calor como calafrios e termogênese química, fecal fortemente inibidos.
MECANISMOS QUE AUMENTAM A TEMPERATURA QUANDO O CORPO ESTÁ EXCESSIVAMENTE FRIO
Quando o organismo fica excessivamente frio, o sistema de controle da temperatura desencadeia processos exatamente opostos aos supracitados. Esses mecanismos:
VASOCONSTRIÇÃO:
Vasoconstrição periférica ou cutânea em todo organismo. É causada pela estimulação dos centros simpáticos eferentes motores do hipotálamo posterior.
PILOEREÇÃO:
Este termo refere-se aos “ pêlos eriçados”. A estimulação simpática provoca a contração dos músculos eretores dos pêlos inervados nos folículos pilosos, colocando esses pelos na posição vertical. A projeção vertical dos pêlos permite-lhes reter uma espessa camada de ar isolante em contato com a pele, de modo que a transferência de calor para o meio ambiente fica muito reduzida.
MECANISMOS DE PRODUÇÃO DE CALOR
A produção de calor pelos sistemas metabólicos aumenta a promover:
Calafrios;
Excitação simpática para produção de calor;
Secreção de toxina.
CALAFRIOS:
Aumento do tônus da musculatura esquelética que leva a tremer ou ter calafrios com consequente geração de calor.
EXCITAÇÃO QUÍMICA SIMÁTICA PARA PRODUÇÃO DE CALOR:
Tanto a estimulação simpática quanto a epinefrina e a norepinefrina ou adrenalina e noradrenalina circulantes no sangue podem causar aumento imediato do metabolismo celular produzindo um efeito chamado de termogênese química. Esta resulta pelo menos em parte da norepinefrina e epinefrina ou de adrenalina e noradrenalina de desacoplar a fosforilação oxidativa, de modo que os alimentos em excesso são oxidados com conseqüente liberação de energia sob a forma de calor.
AUMENTO DA PRODUÇÃO DE TIROXINA:
O esfriamento da área hipotalâmica anterior e pré-óptica do hipotálamo também aumenta a produção do hormônio neurosecretor que é transportado pelas veias porta hipotalâmicas até a adenohipófise, que produzirá o hormônio tireoestimulante que será transportado até a tireóide que por sua vez produzirá a tiroxina. O aumento da tiroxina determina o aumento do metabolismo celular por todo organismo, constituindo um mecanismo de termogênese química. A exposição dos animais ao frio intenso por várias semanas pode determinar o aumento da glândula tireóide de 20 a 40%.
REGULAÇÃO GASTROINTESTINAL E DA REGULAÇÃO DE ALIMENTOS
A estimulação de diversas áreas do hipotálamo faz com que o animal sinta fome extrema, apetite voraz e desejo intenso pela busca de alimento.
A área mais associada a fome é a área hipotalâmica lateral.. um centro que se opõe ao desejo de alimento, chamado centro da saciedade, fica situado no núcleo ventromedial. Quando esses centro é estimulado, o animal que estiver comendo irá interromper abruptamente a ingestão de alimento e se tornará indiferente a ele. Outra área intimamente associada ao hipotálamo e que participa do controle geral da atividade gastrointestinal corresponde aos corpos mamilares, eles controlam os padrões de muitosreflexos alimentares, tais como lamber os lábios e a deglutição.
FOME
	Refere-se a um forte desejo de alimento, que está associado a diversas sensações objetivas. Por exemplo, um animal que passou muitas horas sem se alimentar, o estômago sofre contrações rítmicas, conhecidas como contrações da fome. Essas contrações provocam sensação de aperto ou de constrição na região anterior do estômago causando o que se chama “dor da fome”.
APETITE
Esse termo é quase sempre usado com o mesmo sentido da fome, exceto que, em geral, implica o desejo de certos tipos de alimentos, e não de qualquer nutriente. Assim, o apetite ajuda a pessoa a escolher a qualidade dos alimentos que irá ingerir.
SACIEDADE
	É o oposto da fome. Significa uma sensação de plenitude em relação a necessidade de alimentos. Em geral, a saciedade surge após refeição completa, em particular quando os depósitos de armazenamento nutricional, isto é, o tecido adiposo e as reservas de glicogênio já estão repletos.
CENTROS NEURAIS PARA REGULAÇÃO DA INGESTÃO DE ALIMENTOS
CENTRO DA FOME E DA SACIEDADE
A estimulação do hipotálamo lateral faz com que o animal coma com voracidade, constituindo a hiperfagia. Por outro lado, a estimulação dos núcleos ventromediais do hipotálamo produz saciedade completa, e até mesmo na presença de alimento altamente apetitoso, o animal irá recusar, constituindo a afagia. As lesões das duas áreas causam efeitos opostos:
lesões ventromediais determinam ingestão voraz e contínua até o animal ficar extremamente obeso.
lesões dos núcleos laterais levam ou determinam a ausência total do desejo de alimento, como conseqüência, a inanição. Por conseguinte, podemos rotular os núcleos laterais do hipotálamo como centros da fome ou alimentação, e os núcleos ventromediais como centro da saciedade.
FATORES QUE REGULAM A INGESTÃO DE ALIMENTOS
Regulação nutricional - (longo prazo)
Regulação alimentar (curto prazo)
REGULAÇÃO NUTRICIONAL
Está relacionada primariamente com a manutenção de quantidades normais de reservas nutritivas no organismo.
Estudos neurofisiológicos da função do hipotálamo também se apoiam às teorias glicostáticas, aminostático e lipostática, com base nas seguintes observações:
A elevação do nível de glicemia aumenta a freqüência de descarga dos neurônios glicorreceptores no centro da saciedade do núcleo ventromedial do hipotálamo;
A mesma elevação do nível de glicemia diminui a descarga de neurônios glicossensíveis no centro da fome no hipotálamo lateral. Além disso, alguns aminoácidos e substâncias lipídicas também afetam as descargas desses mesmos neurônios
Não obstante a pouca precisão de nossas informações a respeito dos diferentes fatores de feedback que atuam na regulação da ingestão de alimentos a longo prazo, podemos fazer a seguinte afirmação geral: quando as reservas nutritivas do organismo caem abaixo do normal, o centro da alimentação do hipotálamo fica muito ativo, e o animal apresenta aumento da fome; Por outro lado, quando as reservas são abundantes, o animal perde a fome, desenvolvendo o estado de saciedade.
REGULAÇÃO ALIMENTAR
Quando o animal é impelido a comer pela fome, que processo interrompe a ingestão de alimentos quando ele já comeu o suficiente? 
Não são os mecanismos nutricionais de Feedback que acabamos de descrever, visto que, para todos eles, é necessário o período de uma a várias horas para que haja absorção de quantidade suficiente dos fatores nutritivos pelo sangue para ocasionar a inibição da ingestão de alimentos. Contudo, é muito importante que o animal não coma em excesso e que ingira quantidade de alimento que se aproxime das suas necessidades nutricionais. Para essa finalidade, são importantes os seguintes mecanismos:
Enchimento gastrointestinal:
Quando o tubo gastrointestinal fica distendido, em particular o estômago e o duodeno, sinais inibitórios são transmitidos, principalmente pelos VAGOS, para suprimir o centro da alimentação, reduzindo assim o desejo pelo alimento.
Fatores humorais e hormonais que suprimem a alimentação: 
O hormônio gastrointestinal colecistocinina, liberado principalmente em resposta à gordura que chega ao duodeno, exerce forte efeito direto sobre o centro da alimentação, reduzindo a ingestão de alimentos.
Avaliação dos alimentos por receptores orais:
Quando um animal, portador de fístula esofágica recebe grande quantidade de alimento, embora ele seja imediatamente devolvido ao exterior, o grau de fome diminui após passagem de quantidade razoável de alimento pela boca. Esse efeito ocorre apesar de o tubo gastrointestinal não ter sido preenchido. 
Por conseguinte, postula-se que vários fatores orais relacionados à alimentação, como a mastigação, salivação, deglutição e o paladar “avaliam” o alimento à medida que ele passa pela boca. Após passagem de certa quantidade, o centro hipotalâmico da alimentação fica inibido. Todavia, a inibição causada por esse mecanismo de avaliação é consideravelmente menos intensa e duradoura do que a causada pelo enchimento gastrointestinal, em geral 20 a 40min.
NEUROANATOMIA
	A estrutura do Sistema Nervoso. Para aprender mais sobre como o Sistema Nervoso funciona, antes precisamos saber como ele é constituído e dividido.
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
O Sistema Nervoso Central é dividido em duas partes principais: o encéfalo e a medula espinal (não confundir com medula óssea). O encéfalo contém aproximadamente 100 bilhões de células nervosas (neurônios) e trilhões de "células de suporte" chamadas de glia. A medula espinhal é bem mais curta que a coluna vertebral.
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO
O Sistema Nervoso Periférico é dividido em duas partes principais, o sistema nervoso somático e o sistema nervoso autonômico.
SISTEMA SOMÁTICO
O sistema nervoso somático é constituído de fibras nervosas periféricas que mandam informações para o SNC, além de fibras motoras que inervam os músculos esqueléticos (que tem movimento voluntário).
A figura abaixo mostra o funcionamento do sistema nervoso simpático motor. O corpo da célula é localizada no encéfalo ou na medula espinhal e se liga direitamente ao músculo esquelético.
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
O sistema nervoso autonômico é dividido em 3 partes : o sistema simpático, o sistema parasimpático e o sistema nervoso entérico. O sistema nervoso autonômico controla os músculos lisos dos órgãos internos e glândulas.
Esta figura mostra a organização geral do sistema nervoso autonômico. Um neurônio localizado no encéfalo ou medula espinhal, leva informações à um gânglio autonômico, enquanto que outro sai do gânglio e passa a informação adiante para um órgão. 
OBS: Note que o sistema nervoso somático tem apenas um neurônio entre o Sistema Nervoso Central e o orgão enquanto que o autonômico tem dois neurônios, que se ligam no gânglio autonômico.
DIVISÕES DO SISTEMA NERVOSO
	
	
Telencéfalo 
	
Diencéfalo
	
Mesencéfalo
	
Metencéfalo
	
Mielencéfalo
 Aqui temos uma noção de uma outra forma de dividir o encéfalo de acordo com o surgimento das estruturas ao longo da evolução.
 Na figura abaixo podemos notar como o encéfalo é dividido em duas metades, chamados hemisférios. Os hemisférios se comunicam entre si por um feixe de fibras nervosas, chamado Corpo Caloso e por um outro feixe de fibras menores chamado de comissura anterior. 
 
Algumas diferenças entre o Sistema Nervoso Periférico (SNP) e o Sistema Nervoso Central (SNC): 
No SNC, agrupamentos de neurônios são chamados de núcleos.
No SNP, agrupamentos de neurônios são chamados de gânglios. 
No SNC, feixes de axônios são chamados de tratos.
In o SNP, feixes de axônios são chamados de nervos. 
No Sistema Nervoso Periférico, neurônios podem ser divididos em 3 formas baseados em sua função:
 
ESTRUTURAS CEREBRAIS
CÓRTEX CEREBRAL
Funções:
Pensamento 
Movimento voluntário 
Linguagem 
Julgamento 
Percepção
CEREBELO
Funções:
Movimento 
Equilíbrio
PosturaTRONCO ENCEFÁLICO
Funções:
Respiração 
Ritmo dos batimentos cardíacos 
Pressão Arterial
HIPOTÁLAMO
Funções:
Temperatura Corporal 
Emoções 
Fome 
Sede 
Ritmos Biológicos
TÁLAMO
Funções:
Integração Sensória 
Integração Motora
SISTEMA LÍMBICO
Funções:
Comportamento Emocional 
Memória
HIPOCAMPO
Funções:
Aprendizado 
Memória
GÂNGLIOS DA BASE
Funções:
Movimento
MESENCÉFALO
Funções:
Visão
Audição
Movimento dos olhos e corpo 
Os animais maiores tem cérebros maiores. Porém, isto não significa que animais com cérebros maiores são mais inteligentes que animais com cérebros menores. Por exemplo, um cérebro maior é necessário para controlar os músculos maiores que os animais maiores possuem. Um cérebro maior também é necessário para processar a grande quantidade de informações sensoriais que um animal maior necessita, e isto, não tem nada à ver com inteligência.
	Peso do Cérebro (gramas)
	Espécie
	6,000
	Elefante 
	1,300-1,400
	Humano Adulto
	97
	Macaco (Rhesus) 
	72
	Cachorro 
	30
	Gato 
	10
	Coelho 
	2.2
	Coruja 
Durante a evolução, as áreas do cérebro que mais sofreram mudanças são os hemisférios cerebrais (áreas em vermelho na figura ao lado): Os animais que evoluíram mais recentemente tem uma área maior do cérebro dedicada ao córtex cerebral. Nos animais "superiores" (especialmente os mamíferos), a superfície do córtex começa à apresentar dobras, que são chamadas de circunvoluções. Estas dobras protuberantes são chamadas de giros, enquanto que os "vales" entre elas são chamadas de giros. O córtex dos animais adquiriu esta forma, pois ela permite um aumento muito grande na área cortical, sem a necessidade de um aumento exagerado no tamanho da caixa craniana (o que dificultaria muito o parto). O córtex cerebral é dividido em 4 lobos, e está envolvido na maior parte das nossas funções mentais mais complexas como o raciocínio, a linguagem, e a consciência.
Barreira Hemato-Encefálica
Há mais de 100 anos, foi descoberto que se uma tinta azul fosse injetada na corrente sanguínea de um animal, todos os tecidos do corpo, exceto o o Sistema Nervoso Central, se tornavam azuis. Para explicar este fenômeno, os pesquisadores imaginaram que existia uma barreira que foi chamada de Hemato-Encefálica, que evita a entrada de algumas substâncias no cérebro. Recentemente os cientistas descobriram muitas informações adicionais sobre a estrutura e função da BHE.
A anatomia da Barreira Hemato-Encefálica
A BHE é semi-permeável, ou seja, ela permite que algumas substâncias atravessem e outras não. Na maioria das vezes, os capilares (vasos sanguíneos muito finos), ficam alinhadas com células endoteliais. O tecido endotelial tem pequenos espaços entre cada célula para que substâncias possam de mover de uma lado para o outro, entrando e saindo dos capilares. Porém, no cérebro, as células endoteliais são posicionadas de uma maneira que apenas as menores substâncias possam entrar no Sistema Nervoso Central (SNC). Moléculas maiores como a glicose só podem entrar através de mecanismos especiais, específicos para cada molécula
Funções da BHE
A BHE tem funções muito importantes: 
Proteger o cérebro de "substâncias estranhas" que possam estar presente no sangue e danificar o cérebro. 
Proteger o cérebro contra hormônios e neurotransmissores que possam estar circulando pelo corpo. 
Mantém um ambiente químico protegido e constante para o bom funcionamento do cérebro. 
Algumas propriedades gerais da BHE
Moléculas grandes não passam pela BHE facilmente. 
Moléculas que tem uma carga elétrica muito grande associada à elas tem a sua passagem dificultada. 
A BHE pode ser quebrada por:
Hipertensão(Pressão Alta): A grande pressão arterial pode quebrar a BHE 
Desenvolvimento: a BHE não está totalmente formada em recém-nascidos 
Hiperosmolaridade: Se uma substância estiver presente em grandes concentrações no sangue, ela pode conseguir entrar "à força" pela BHE 
Microondas: Exposição à microondas pode quebrar a BHE 
Radiação: Exposição à radiação pode quebrar a BHE 
Infecção: Agentes infecciosos podem abrir a BHE 
Trauma, Isquemia, Inflamação, Pressão: Lesões cerebrais podem lesionar a BHE também
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
Até agora o estudo das funções neurais se concentrou nos mecanismos em que a resposta comportamental se expressa por contração de um ou mais músculos esqueléticos.
 O conjunto desses mecanismos neurais define um sistema nervoso somático, responsável pelo que classicamente foi chamado de vida de relação - mecanismo responsável pelas inter-relações do organismo com o seu meio ambiente externo.
 Enquanto o SNS atende à vida de relação, os mecanismos de vida vegetativa como regulação do líquido extracelular ou meio ambiente interno, são efetuados pelo sistema nervoso autônomo.
 Esta designação de sistema nervoso autônomo, advém da observação de que seu funcionamento normal é inaparente: seus efeitos não chegam à consciência e, dentro de amplos limites, seu funcionamento independe da ação do que chamamos "vontade".
 No sistema nervoso autônomo, o efetor não é o músculo esquelético, ele pode ser uma glândula exócrina ou endócrina, músculo liso, visceral ou vascular, ou o tipo particular de músculo estriado representado pelo miocárdio.
 A via efetora é sempre formada por dois neurônios que fazem sinápse na estrutura chamada de gânglio autonômico ou vegetativo, permitindo assim, a identificação de dois tipos de neurônios nessa via efetora: o pré-ganglionar (vai do SNC ao gânglio) e o pós-ganglionar (do gânglio ao efetor).
CLASSIFICAÇÃO
 A localização do gânglio e, consequentemente, a extensão das fibras pré e pós ganglionares determina a divisão do sistema nervoso autônomo em dois componentes. O componente simpático é caracterizado por ter o seu gânglio próximo ao SNC: portanto, seu axônio pré-ganglionar é curto, enquanto o pós-ganglionar é longo. O componente parassimpático, ao contrário, tem seu gânglio muito próximo ao efetor: seu axônio pré-ganglionar é longo e o pós-ganglionar curto.
 Em todas as espécies mamíferas estudadas esse padrão é absolutamente constante.
INTERMEDIÁRIOS QUÍMICOS DE FIBRAS PRÉ E PÓS GANGLIONARES 
 Acetilcolina;
 Noradrenalina.
 As terminações nervosas simpáticas e parassimpáticas secretam um dos dois transmissores simpáticos, acetilcolina ou noradrenalina. As fibras que secretam acetilcolina recebem o nome de fibras colinérgicas, as que secretam noradrenalina são chamadas adrenérgicas.
 Todos os neurônios pré-ganglíonares são colinérgicos, tanto os do simpático como os do parassimpático. Os neurônios pós-ganglionares do parassimpático também são todos colinérgicos. Por outro lado, a maioria dos neurônios pós-ganglionares simpáticos é adrenérgico.
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
2 grupos: curariformes;
 despolarizantes
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES CURARIFORMES
 O Curare bloqueia a transmissão entre o nervo e o músculo, na junção neuromuscular. O agente bloqueador d-tubocurarina atua ligando-se à proteína receptora; consequentemente, a ACH, liberada pela terminação nervosa, não pode se ligar a estes sítios. O bloqueio resultante mostra inibição competitiva.
 Quanto maior a quantidade de Curare, menor o potencial gerado pela placa motora, devido à quantidade de receptores ocupados pela d-tubocurarina e inviáveis para o transmissor ACH. Normalmente o potencial da placa motora (PP) é relativamente grande, e é capaz de despolarizar a membrana muscular adjacente até o limiar para disparo de um potencial de ação propagado na membrana muscular. Quando a amplitude do PP é reduzida, abaixo do nível crítico, a despolarização da membrana muscular não é suficiente para dar origem a um potencial de ação propagado. Esse é o modo pelo qual a d-tubocurarina bloqueia a excitação.
 Não causam despolarização.
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTESA colina exibe alguma semelhança em estrutura com a ACH e também abre os canais por ação sobre o receptor. Contudo, não são influenciados pela acetilcolinesterase (que faz cessar a despolarização produzida pela ACH), produzindo despolarização de duração muito mais prolongada da placa motora, o que bloqueia a neurotransmissão.
 Causam despolarização prolongada.
RECEPTORES DOS ÓRGÃOS EFETORES
 Estão localizados na membrana do efetor ou do elemento pós-sináptico. São moléculas protéicas.
A acetilcolina e a noradrenalina (NE) reagem com substâncias receptoras nas células efetoras. O receptor na maioria das vezes, se localiza na membrana celular, e é uma molécula protéica. A acetilcolina ativa dois diferentes tipos de receptores. São os chamados receptores muscarínicos e nicotínicos. O motivo do uso desses nomes é que a muscarina, um veneno extraído de cogumelos, também ativa os receptores muscarínicos, mas não os nicotínicos, enquanto a nicotina ativa os outros receptores.
Os receptores muscarínicos encontram-se em todas as células efetoras estimuladas pelos neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático e parassimpático. Os receptores micotínicos são encontrados nas sinápses entre os neurônios pré-ganglionares do SN simpático e parassimpático.
SUBSTÂNCIAS QUE ATUAM SOBRE EFETORES ADRENÉRGICOS
Adrenalina, Noradrenalina e Metoxamina
A noradrenalina, adrenalina e metoxamina são denominadas substâncias simpaticomiméticas, pois se injetadas provocam o mesmo efeito provocado normalmente pelo simpático. Estas substâncias diferem entre si pela intensidade com que estimulam os diversos órgãos efetores simpáticos e pela duração de sua ação: a noradrenalina e adrenalina tem ações breves, de até 1 a 2 minutos. Metoxamina possui uma ação que dura de 30 minutos à 2 horas.
SUBSTÂNCIAS QUE ATUAM SOBRE EFETORES COLINÉRGICOS
Duas substâncias parassimpaticomiméticas comumente utilizadas são a Pilocarpina e Metacolina. Elas atuam diretamente sobre os receptores colinérgicos do tipo muscarínico.
Alguns efeitos da atividade do SNA:
	Efetores
	SN Simpático
	SN Parassimpático
	Olho – Musc. íris
	Dilata a pupila
Contrai músculo radial
	Contrai a pupila 
Contrai musc. Esfincteriano
	Coração
	Freq. cardíaca
	Freq. Cardíaca
	Pulmão
	Relaxamento
	Contração
	Glândulas salivares
	Estimula secreção
	Estimula secreção
	Estômago
	Motilidade
	Motilidade
	Intestino
	Motilidade 
Contração dos esfíncteres
	o relaxamento
	Pele
	Contrai musc. piloeretores
	
 
O sistema simpático e parassimpático se encontram em constante atividade, e esta intensidade basal de atividade se conhece com as denominações de Tônus simpático e Tônus parassimpático. A importância do Tônus está no fato de permitir que apenas um sistema nervoso aumente ou diminua a atividade de um órgão estimulado. Por exemplo: o tônus simpático normalmente mantém quase todos os vasos sangüíneos em constrição até cerca da metade do seu diâmetro máximo. Aumentando o grau de estimulação simpática, os vasos podem ser contraídos ainda mais, mas por outro lado, inibindo-se o tônus normal, os vasos podem se dilatar.
 ABALO
É simplesmente uma contração isolada em resposta a um estímulo único.
Quando mais de dois estímulos são aplicados em pequenos intervalos ao músculo (8 a 10 eventos por segundo), os estímulos subsequentes encontram o músculo ainda não totalmente relaxado. O músculo, então, contrai-se novamente partindo sempre de um estado de contração determinado pelo estímulo precedente. Se mantivermos a freqüência da estimulação mas elevarmos a intensidade do estímulo, a tensão desenvolvida aumenta, e as contrações isoladas tomam-se cada vez menores.
Se aumentarmos ainda mais a intensidade dos estímulos, desaparecem totalmente as contrações isoladas e o músculo entra num estado de encurtamento e contração permanente (tétano) que dura até a cessação da estimulação ou até a fadiga. O mesmo acontece quando se eleva a freqüência da estimulação mantendo-se constante a sua intensidade. Se estímulos isolados são aplicados seguidamente, em intervalos muito curtos entre eles, obtém-se o tétano completo, perfeito ou contínuo (mais de 20 eventos por segundo).
PARTICULARIDADES DAS DIVISÕES SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA
 	O SNA simpático e parassimpático fazem o monitoramento e regulação das funções corporais, e envolvem os sistemas respiratório, circulatório, digestivo, excretório e cutâneo.
 Estas funções são involuntárias e conduzidas com pouca percepção consciente.
	O sistema simpático é distribuído para os efetores em todo o organismo, enquanto a ramificação parassimpática é muito mais limitada. Sem dúvida alguma o componente simpático neural inerva glândulas, músculo liso e miocárdio, todavia existem territórios onde só ocorre inervação simpática: músculo liso da parede dos vasos cutâneos, músculo pilomotor, glândulas sudoríparas e o miocárdio ventricular. Em outras estruturas, existe uma dupla inervação, nestas é regra geral (há exceções) a inervação simpática exercer efeito antagônico à parassimpática.
	A seguir será citado alguns exemplos de efeitos antagônicos.
	Nas estruturas supra-ventriculares do coração (nodos sinusal e átrio-ventricular) o simpático é excitatório (aumentando a freqüência cardíaca e a velocidade de condução atrial).
	A estimulação simpática aumenta a eficiência do coração como bomba, enquanto a parassimpática diminui.
	No sistema gastrointestinal a estimulação parassimpática em geral aumenta a atividade do sistema digestivo, estimulando o peristaltismo e relaxando os esfíncteres, permitindo assim uma rápida propulsão do conteúdo ao longo do sistema.
	A estimulação simpática também produz efeitos metabólicos, determinando liberação de glicose do fígado, aumentando a concentração de glicose no sangue, aumentando o glicogenólise muscular, o metabolismo basal e a atividade mental.
 DIVISÃO SIMPÁTICA DOS RECEPTORES DE ACORDO COM OS EFEITOS
DIIFERENCIADOS DAS CATECOLAMINAS
	Os efeitos diferenciados das catecolaminas (noradrenalina e adrenalina) sobre as células dos efetores foi a base para a identificação de duas subdivisões dos receptores adrenérgicos: Estes foram chamados de receptores e adrenérgicos. A noradrenalina é um forte estimulador e fraco estimulador -adrenérgico, A adrenalina é um estimulador e adrenérgico forte.
SISTEMA DE INTEGRAÇÃO NERVOSA
A transmissão de informações no sistema nervoso ocorre por intermédio de sinais elétricos, que partem dos receptores periféricos (sentem o meio ambiente) e estas são analisadas pelo cérebro.
	Entre os eventos que, ocorrem no sistema nervoso, distinguem-se: a recepção do estímulo, formação da excitação, transformação da informação, armazenamento da informação e a resposta ao estímulo (efetores: sistema contrátil, por ex. fibras musculares esqueléticas e cardíacas, células glandulares).
NEURÔNIOS
Classificação de acordo com o número de processos que chegam do corpo celular:
Unipolar
Bipolar
Multipolar
Classificação de acordo com a função:
Aferentes ou Sensoriais: conduzem a informação dentro do SN para coordenação motora e para percepção consciente. Fazem o reconhecimento do estímulo.
Eferentes ou Motores: conduzem comandos para os músculos e glândulas (secretor eferente). Produzem a resposta ao estímulo.
Interneurônio: são células que permanecem no SN e que não são especificamente sensorial ou motora; processam informação localmente ou levam informação de um local do SN para outro. Fazem a adequação da resposta ao estímulo.
No SN esses sistemas são divididos em 2 classes:
Sistemas de vida de relação, em que os estímulos são externos ao organismo e a resposta ocorre por meio de um efetor muscular (SN Somático);
Sistema de vida vegetativa, onde os estímulos são internos ao organismo e a resposta se dá por efetores viscerais (SN Autônomo).
Em todos os sistemas existe uma organização uniforme:
	 Efetor
Via eferente
Viaaferente
SNC
Receptor neural (sempre fora do SNC)
Estímulo
Interligando o aferente sinalizador do estímulo, e o eferente, produtor da resposta, existe um 3º que estabelece a conexão adaptativa (adequação da resposta ao estímulo) entre eles. São os neurônios associativos ou interneurônios.
A forma mais simples de mecanismo neural com todas essas características funcionais é chamada de Reflexo.
Em função de seus efeitos, os reflexos são considerados em duas classes distintas:
Reflexos Somáticos: resposta por meio de músculos esqueléticos e efeitos sobre o meio ambiente externo ao organismo.
Reflexos Viscerais: resposta por meio de músculo liso e cardíaco ou de glândula, com efeitos sobre o meio ambiente interno do organismo.
	O arco reflexo elementar serve como modelo para o mecanismo de reflexo. São incluídos todos os elementos neurais necessários ao funcionamento de um reflexo:
	-componente aferente
	-componente eferente
	-centro reflexo
Um estímulo adequado vai desencadear uma resposta reflexa. Essa seletividade vai depender da situação do receptor neural do organismo:
exteroceptivos: são sensíveis à estímulos do meio externo;
interoceptivos: sensíveis à estímulos originados no meio interno;
proprioceptivos: sensíveis à estímulos originados pelo próprio organismo (músculos, articulações, tendões,etc)
algoceptivos: sensíveis à estímulos que produzam a forma especial de sensação que é dado o nome de dor.
CENTRO REFLEXO (CR)
É onde ocorre a conexão adaptativa entre o término do componente aferente e o começo do eferente. Essa conexão poderá ser direta entre esses dois componentes, com o CR contendo uma única sinapse, ou poderá ser indireta, existindo entre os componentes aderentes e eferentes um ou mais interneurônios, Nesse caso, o CR conteria sempre mais de uma sinapse. No primeiro caso é dito monossináoptico, no segundo polissináptico.
As membranas das células nervosas possuem um potencial elétrico. Estímulos de determinada intensidade levam a alterações da estrutura da membrana, que produzem uma descarga elétrica.
O potencial de membrana das diversas células tem intensidade diferente e oscila entre 60 - 100 mV. Este potencial origina-se da diferente distribuição dos íons nas superficies externa e interna da membrana.
Durante o repouso, as membranas das fibras musculares e nervosas são polarizadas, sendo o lido externo das membranas positivo em relação ao interno.
Os sinais neurais são transmitidos por meio de Potencial de Ação (PA), que são variações muito rápidas do potencial da membrana. No início ocorre transferência de cargas positivas para o interior e retomo dessas cargas positivas para o exterior ao seu fim.
FASES SUCESSIVAS DO POTENCIAL DE AÇÃO
1ª FASE - FASE DE REPOUSO
Membrana polarizada.
+ + + + + + + + - 70mV
+ 60mV
	- - - - - - - - - - - - -
+ + + + + + + + 
2ª FASE - DESPOLARIZAÇAO
A membrana fica mais permeável aos íons sódio. O estado polarizado normal de 90 mV é perdido, com o potencial variando rapidamente na direção da positividade.
- - - - - - - - - - + 60mV
- 70mV
	+ + + + + + + +
 - - - - - - - - - - 
3ª FASE - REPOLARIZAÇÃO
Os canais de sódio começam a se fechar, enquanto os canais de potássio se abrem mais que o normal, restaurando o potencial negativo da membrana normal do repouso.
+ + + + + + + + - 70mV
+ 60mV
	- - - - - - - - - - - - -
+ + + + + + + + 
Um estímulo elétrico fraco pode excitar uma fibra. A medida que o estímulo é progressivamente aumentado, é atingido um ponto onde vai ocorrer a excitação.
Estímulo Sublimiar: estímulo fraco que não provoca um potencial de ação.
Estímulo Limiar: estímulo ligeiramente mais intenso e que provoca o aparecimento de um pequeno PA, quando atinge o limiar do nervo.
Estímulo Supralimiar ou Supramaximal: aumento da intensidade do estímulo e que ultrapassa o limiar.
	Estímulo Maximal: aumento adicional da intensidade do estímulo e que provoca uma resposta máxima, indica que todas as fibras do nervo são ativadas.
PERÍODO REFRATÁRIO ABSOLUTO
Durante a excitação, o sistema excitável não responde a outros estímulos (é refratário). Um novo PA não pode ser produzido enquanto a membrana estiver despolarizada.
SOMAÇÃO
	É a união de vários estímulos sublimiares, que juntos ultrapassam o limiar e levam a uma excitação.
	Bulbo: são as vesículas transmissores que contém a substância química que vai mandar a informação
Mitocôndrias: são necessárias para gerar energia (ATP) para que seja sintetizado no bulbo o mediador químico.
Obs.:Todas as fibras, tanto do simpático como do parassimpático produzem acetilcolina. São ditas colinérgicas.
As fibras pós-ganglionares do simpático produzem adrenalina e são chamadas adrenérgicas.
CLASSIFICAÇÃO DA SINAPSE
Central (neurônio do SNC)
Periférica (ganglionares: nos gânglios do SN autônomo)
Muscular (neuromuscular)
DEFINIÇÃO DE SINAPSE
Toda informação é transmitida no sistema nervoso é principalmente sob a forma de impulsos elétricos através de uma seqüência de neurônios. A interação entre as células nervosas realiza-se por meio de uma solução de continuidade. Esse contato entre células mediante o qual a informação transmite-se de um neurônio para o outro denomina-se sinapse.
	ANATOMIA DA SINAPSE
Basicamente a sinapse compreende as seguintes estruturas:
Terminação nervosa com seu pé, bulbo ou botão terminal (elemento pré-sináptico)
Fenda sináptica
Zona da membrana da célula onde se realiza o contato (elemento pós-sináptico).
A estas estruturas anatômicas agrega-se ainda um elemento dinâmico essencial na fisiologia da sinapse dos mamíferos, que é o mediador químico.
FISIOLOGIA DA SINAPSE
	As estruturas para as funções excitatórias e inibitórias da sinápse são as vesículas transmissoras e as mitocôndrias. Na vesícula está contido o transmissor químico responsável pela excitação ou inibição do neurônio (dependendo dos receptores da membrana neuronal), e na mitocôndria há o ATP necessário [ara a síntese das substâncias transmissoras.
Quando um potencial de ação se propaga num terminal pré-sináptico, a despolarização da membrana causa um esvaziamento das vesículas na fenda sináptica, o que leva a uma alteração nas características de permeabilidade de membrana, levando a excitação ou inibição do neurônio, de acordo com a substância receptora.
A propagação do PA sobre a membrana do botão terminal provoca a penetração de pequenas quantidades de íons Ca+ neste botão. Isto causa a fusão de várias vesículas com a membrana, provocando sua ruptura e o derramamento do seu conteúdo na fenda sináptica.
Cada vez que um PA se propaga sobre a superfície do botão sináptico, somente algumas vesículas esvaziam substâncias transmissores na fenda. Após, cada vesícula separa-se da membrana e é utilizada novamente para o armazenamento e liberação do mediador químico. Os botões sinápticos podem continuamente sintetizar mais substâncias transmissoras.
Esta síntese ocorre geralmente no citoplasma dos botões, e o novo transmissor sintetizado é absorvido de imediato pelas vesículas, e é armazenado até que seja utilizado. Dessa forma as vesículas são repetidamente utilizadas, porém chega um ponto em que tanto as vesículas como as mitocôndrias acabam por se desintegrar, mas novas vesículas são continuamente transportadas do soma celular para o axônio até o terminal pré-sináptico, suprindo novamente os terminais.
CONDUÇÃO UNIDIRECIONAL
As sinapses permitem a condução dos impulsos nervosos somente em uma direção. Dos neurônios pré-sinápticos, para os pós-sinápticos.
O estimulo vai do soma e corpo do neurônio para o axônio até o bulbo onde sofre sinapse.
Isto é explicado pela presença dos mediadores químicos, que estão localizados nos botões sinápticos das fibras pré-sinápticas, por conseguinte, um impulso nervoso chegando à membrana pós-sináptica não pode liberaro mediador químico.
Quando o estímulo chega ao bulbo, ocorre liberação extracelular de Ca+ que ativa o retículo sarcoplasmático para liberar as vesículas na fenda existente entre o bulbo e o elemento pós sináptico.
RETARDO SINÁPTICO
Quando um impulso nervoso atinge as terminações pré-sinápticas, há um intervalo de pelo menos 0,5 s, o retardo sináptico. Consequentemente a condução ao longo de uma cadeia de neurônios é mais demorada quando existem muitas sinapses. 
O retardo de 0,5 s na sinapse subseqüente a estimulação máxima dos neurônios pré-sinápticos, é devido ao tempo necessário para que o mediador seja libertado e atue na membrana da célula pós-sináptica.
PROPRIEDADES DA SINAPSE
CONVERGÊNCIA E DIVERGÊNCIA
Uma fibra pré-sináptica pode dividir-se várias vezes e estabelecer contato com várias outras células ganglionares. Por outro lado uma mesma célula ganglionar pode receber diversas fibras pré-ganglionares. Estes tipos de distribuição anatômica de grande importância fisiológica são conhecidos como princípios de divergência e convergência.
SOMAÇÃO
É a união de vários estímulos sublimiares, que juntos ultrapassam o limiar e levam a uma excitação.
FACILITAÇÃO PÓS-TETÂNICA
Quando uma série repetitiva rápida de impulsos estimula uma sinapse excitatória por um período de tempo e a seguir se permite um período de repouso, o neurônio pós-sináptico responderá com mais facilidade que o normal aos impulsos que chegam subseqüentemente. Isto é denominado facilitação pós-tetânica, a qual se deve às vesículas transmissoras dos botões sinápticos que parecem tornar-se mais móveis ou pelo menos liberar sua substância transmissora com mais facilidade que de hábito, e isto também aumenta a quantidade de substância transmissora liberada, o que provavelmente é resultado do aumento da permeabilidade dos botões sinápticos aos íons cálcio que também aumenta a liberação do transmissor pelas vesículas.
EFEITOS DA HIPOXIA
A estabilidade neuronal depende de um suprimento adequado de oxigênio. A supressão de uma parte de oxigênio, mesmo que por apenas alguns segundos, pode levar a uma inexcitabilidade total dos neurônios.
FADIGA DA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
Quando as sinapses excitatórias são repetidamente estimuladas numa freqüência alta, o número de descargas pelo neurônio pós-sináptico é no princípio muito elevado, porém, em seguida, a resposta será mais lenta. Isso é denominado fadiga da transmissão. A fadiga é um mecanismo protetor contra o excesso de atividade neural.
SUBSTÂNCIAS TRANSMISSORAS IMPORTANTES		
	Nome:
	Local de produção:
	Ação:
	Acetilcolina
	Várias áreas do encéfalo
	Excitatório e inibitório
	Epinefrina/ Adrenalina
	Poucos neurônios
	Excitatório
	Glicina
	Medula espinhal
	Inibitório
	Gaba
	Cerebelo, núcleos da base
	Inibitório
	Endorfinas
	Terminais nervosos no tálamo e hipotálamo
	Excita estimulando a inibição da dor
	Serotonina
	Tronco cerebral
	Inibe dor, determina o sono
Cada neurônio libera apenas 1 tipo de transmissor, e ele libera em todos os seus terminais nervosos.
O potencial de repouso da membrana do soma neuronal é de - 70 MV. A diminuição da voltagem (valor menos negativo), toma o neurônio menos excitado.
Existem diferenças de concentração de íons nos dois lados da membrana do soma. Os íons mais importantes para a função neuronal são: o Sódio (Na+), Potássio (K+) e o Cloreto (CI-).
A concentração dos íons sódio é geralmente no líquido extracelular 142 mEq/lltro, e no interior do neurônio, 10 mEq / litro. Esse gradiente de concentração é causado por uma forte bomba de sódio, que continuamente o bombeia para fora.
A concentração do íon potássio é grande na porção interna do soma neuronal (130 rnEq/litro) mas muito baixo no líquido extracelular (8 mEq/litro). Isto demonstra que existe uma fraca bomba de potássio tendendo a bombeá-lo para dentro, ao mesmo tempo há um elevado grau de perincabilidade para esse íon, sendo a bomba de potássio de pouca importância, devido a sua grande permeabilidade.
O íon Cl- tem elevada concentração no meio extracelular (107 mEq/litro) mas muito baixo no interior do neurônio (8 mEq/l). A membrana é muito permeável ao íon cloreto, e não existe nenhuma bomba para o mesmo, isto é, eles distribuem-se passivelmente. A razão para a baixa concentração dos íons cloreto no interior do neurônio deve-se aos - 70 mv no interior do mesmo, pois a voltagem negativa repele os íons com carga negativa, forçando-os para fora através dos poros. Até que a diferença de concentração seja tão grande, que a sua tendência seja movimentarse para o interior.
EVENTOS ELÉTRICOS DA INIBIÇÃO NEURONAL
Ao contrário das sinapses excitatórias que aumentam a permeabilidade de membrana a todos os íons Na+ , K+, Cl-, as sinapses inibitórias aumentam a permeabilidade de membrana pós-sináptica, somente aos íons K- e Cl-, sendo os canais abertos muito pequenos para permitir a entrada dos grandes íons sódío hidratados.
O efluxo de K+ através da membrana ocorre porque no estado de repouso uma fraca bomba de K+ transporta para o interior do neurônio um excesso de íon K+.
Existe um excesso de K+ no interior, que com a abertura dos poros difunde-se para fora, diminuindo assim os íons positivos no interior e aumentando os íons negativos não difusíveis do neurônio, tornando o potencial interno ainda mais negativo (- 75 mv). Este denomina-se estado de hiperpolarização. A diminuição de 5 mv na voltagem intra-neuronal abaixo do potencial normal de repouso de - 70 mv causado pelo transmissor inibitório denomina-se PPSI.