Inflamação

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INFLAMAÇÃO 
Conceito 
INFLAMAÇÃO 
 
 Conjunto de alterações (lesões celulares e 
teciduais, distúrbios circulatórios, exsudação e 
fenômenos proliferativos e reparadores) que 
ocorrem em sequência cronológica em qualquer 
parte do organismo em resposta a um agente 
nocivo e é útil à defesa deste organismo. 
Inflamação 
 
• Reação complexa a vários agentes 
nocivos, como microorganismos e 
células danificadas que consiste de 
respostas vasculares, migração e 
ativação de leucócitos e reações 
sistêmicas. 
Importante !!! 
• A resposta inflamatória está 
intimamente ligada ao processo de 
reparo. A inflamação destrói, dilui ou 
isola o agente nocivo e desencadeia 
uma série de eventos que tentam 
curar e reconstituir o tecido 
danificado. 
Atenção !!! 
• Sem a inflamação, as infecções se 
desenvolveriam descontroladamente, as 
feridas nunca cicatrizariam e o processo 
destrutivo nos órgãos atacados seria 
permanente. Entretanto, a inflamação e o 
reparo podem ser potencialmente 
prejudiciais (Ex.: artrite reumatóide, 
reações de hipersensibilidade). 
 
Componentes da resposta 
inflamatória 
• Dois componentes principais: 
 1. Reação vascular 
 2. Reação celular 
• Muitos tecidos e células estão envolvidos: 
fluido e as proteínas do plasma, as células 
circulantes, os vasos sangüíneos e os 
elementos celulares e extracelulares do 
tecido conjuntivo. 
Componentes Celulares da 
Inflamação 
Fibroblasto Macrófago Mastócito 
Proteoglicanos 
Fibras 
Colágenas 
Fibras 
Elásticas 
Membrana 
Basal: 
colágeno IV 
laminina 
fibronectina 
proteoglica
nos 
outros 
Endotélio 
MATRIZ DO 
TECIDO 
CONJUNTIVO 
VASOS 
CÉLULAS DO 
TECIDO 
CONJUNTIVO 
Neutrófilo Linfócito 
Plaquetas 
Monócito 
Eosinófilo 
Basófilo 
CLASSIFICAÇÃO DA 
INFLAMAÇÃO 
 1.AGUDA: Início rápido e duração curta. 
Caracterizada por exsudação de fluido e 
proteínas plasmáticas (edema) e migração 
de leucócitos, de neutrófilos 
predominantemente. 
 2.CRÔNICA: Duração maior. 
Caracterizada por presença de linfócitos e 
macrófagos, proliferação de vasos 
sangüíneos, fibrose e necrose. 
FINALIZAÇÃO DA INFLAMAÇÃO 
• Inflamação termina quando o agente 
agressor é eliminado e os mediadores 
secretados são destruídos ou dispersos. 
 
• Mecanismos anti-inflamatórios ativos 
que controlam a resposta e evitam que 
cause dano excessivo ao indivíduo. 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
• Estímulos ou causas: 
 
1. Infecções e toxinas 
2. Trauma 
3. Agentes físicos e químicos 
4. Necrose dos tecidos 
5. Corpos estranhos 
6. Reações imunológicas 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
• Resposta rápida a um agente nocivo, 
encarregada de levar mediadores de 
defesa do organismo (leucócitos e 
proteínas plasmáticas) ao local da 
inflamação. Possui 3 componentes: 
1. Alterações no calibre vascular. 
2. Alterações na microcirculação. 
3. Migração de leucócitos e eliminação do 
agente lesivo. 
Definição de termos 
• Exsudação: extravasamento de fluido, 
proteínas e células sangüíneas do sistema 
vascular para o interstício ou cavidades. Alta 
concentração protéica. 
• Transudato: fluido com pequeno teor protéico (+ 
albumina). 
• Edema: excesso de líquido no interstício ou nas 
cavidades. 
• Pus: exsudato rico em leucócitos, células mortas 
e microorganismos. 
ETAPAS DA INFLAMAÇÃO 
AGUDA 
• Mecanismos de defesa: Ig e leucócitos. 
• ALTERAÇÕES VASCULARES 
1. Alterações no fluxo e calibre vasculares. 
2. Aumento da permeabilidade vascular. 
 
• EVENTOS CELULARES 
1. Extravasamento de leucócitos. 
2. Fagocitose. 
Fagocitose 
 
ETAPAS DA INFLAMAÇÃO 
AGUDA 
ALTERAÇÕES VASCULARES 
1. Alterações no fluxo e calibre vasculares 
 
1.1 Vasodilatação – aumento do fluxo sangüíneo: 
calor e rubor. 
 
1.2 Extravasamento de fluido com proteínas. 
 
1.3 Estase: perda de líquido causado devido à 
maior concentração de hemácias (aumenta 
viscosidade e diminui o fluxo e facilita a 
migração dos leucócitos.) 
Abscesso na Mandíbula 
Drenagem da coleção purulenta de 
um abscesso em mandíbula. 
ETAPAS DA INFLAMAÇÃO 
AGUDA 
ALTERAÇÕES VASCULARES 
 
1.Alterações no fluxo e calibre vasculares. 
 
2. Aumento da permeabilidade vascular: 
 Promove um extravasamento de fluido rico 
em proteínas, decorrente da diminuição da 
pressão osmótica e aumento da pressão 
hidrostática. 
Aumento da Pressão 
Hidrostática 
Diminuição da Pressão 
Osmótica 
EVENTOS CELULARES 
ETAPAS DA INFLAMAÇÃO 
AGUDA 
1. Extravasamento de leucócitos 
Função crítica da inflamação: 
encaminhamento de leucócitos para o local da 
lesão e a ativação para que desempenhem 
suas funções de defesa. 
Funções: ingerem os agressores, destroem 
bactérias e outros microorganismos e 
eliminam o tecido necrótico e substâncias. 
EVENTOS CELULARES 
ETAPAS DA INFLAMAÇÃO 
AGUDA 
1. Extravasamento de leucócitos 
Seqüência de eventos que levam os 
leucócitos do lúmen vascular para o tecido: 
1.1. Lúmen: marginação, rolamento e adesão; 
 
1.2. Transmigração ou diapedese; 
 
1.3. Migração nos tecidos: estímulo 
quimiotático. 
MIGRAÇÃO DE NEUTRÓFILO 
Etapas do processo da migração leucocitária. O neutrófilo rola na 
superfície do endotélio, depois é ativado, aderindo a ele, 
ocorrendo, então, a transmigração. Após atravessar a membrana, 
migra para o local da lesão. 
EVENTOS CELULARES 
ETAPAS DA INFLAMAÇÃO 
AGUDA 
1.Extravasamento de leucócitos. 
 
2. Fagocitose: Eliminação do agentes nocivos: 
2.1. Reconhecimento e ligação da partícula; 
2.2. Captura da partícula - vacúolo fagocitário; 
2.3. Morte ou degradação do material 
fagocitado. 
MEDIADORES QUÍMICOS 
• As reações vasculares e celulares da 
inflamação são mediadas por fatores 
químicos derivados de proteínas ou 
células plasmáticas e são produzidos ou 
ativados pelo estímulo inflamatório. 
 
• Mediadores: agem isoladamente ou em 
conjunto, amplificando e influenciando a 
evolução da resposta inflamatória. 
HISTAMINA 
• Encontrada em grânulos de mastócitos, 
basófilos e plaquetas; 
• Liberada por fatores inespecíficos 
(traumas, toxinas) ou específicos (reação 
Ag-Ac, alérgenos). Os alérgenos formam 
um anticorpo específico (IgE) que se liga 
aos mastócitos, sensibilizando-os. 
 • Ações: Vasodilatação, quimiotaxia 
(eosinófilos) 
PADRÕES MORFOLÓGICOS 
• Existem vários tipos de inflamação aguda 
que variam em morfologia e nas 
relações clínicas: 
1. inflamação serosa; 
2. inflamação fibrinosa; 
3. inflamação supurativa ou purulenta; 
4. úlceras. 
• Inflamação serosa: um extravasamento 
exagerado de fluído diluído que deriva do 
plasma ou da secreção de células que 
recobrem cavidades peritoneal, pleural e 
pericárdica. 
 Ex. pleurite, bolha cutânea de uma 
queimadura ou infecção virótica. 
PADRÕES MORFOLÓGICOS 
Inflamação serosa. Visão em pequeno aumento de uma bolha 
cutânea mostrando a epiderme separada da derme por uma 
coleção focal de secreção serosa. 
• Inflamação fibrinosa: lesões mais graves com 
maior permeabilidade vascular e acúmulo de 
moléculas maiores, como o fibrinogênio. A 
fibrina se deposita no espaço extravascular. 
 
 Característica principal: exsudato fibrinoso, 
comum em tecidos que recobrem cavidades 
corporais (meninges, pericárdio e pleura). 
PADRÕES MORFOLÓGICOS 
Inflamação fibrinosa onde F indica fibrina 
que recobre a superfície pericárdica (P) 
Inflamaçãofibrinosa em pericárdio (setas). Há grande 
quantidade de fibrina 
que se acumula principalmente nas membranas serosas. 
Pericardite fibrinosa (aspecto de pão 
com manteiga, exsudato fibrinoso). 
PADRÕES MORFOLÓGICOS 
• Inflamação supurativa ou purulenta: grande 
quantidade de pus ou exsudato purulento 
constituído de neutrófilos, células necróticas e 
edema (apendicite supurativa). 
 
• Os abcessos são coleções localizadas de tecido 
inflamatório purulento causados por supuração 
dentro de um tecido, um órgão ou um espaço 
confinado. 
Inflamação supurativa (abscesso 
bacteriano no miocárdio). 
• Úlceras: defeito local, ou escavação, da 
superfície de um órgão ou tecido, 
produzido pela esfoliação (descamação) 
do tecido inflamatório necrótico. 
 
• A ulceração se dá quando a necrose é 
superficial, levando à perda do 
revestimento epitelial. 
PADRÕES MORFOLÓGICOS 
Cratera de uma úlcera duodenal com 
exsudato inflamatório em sua base 
Grande úlcera ovalada da primeira porção do duodeno, 
de borda nítida e fundo hemorrágico. 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
• Inflamação prolongada (semanas ou meses) na 
qual a inflamação ativa, a destruição tissular e a 
tentativa de reparar os danos ocorrem 
simultaneamente. 
 
• Continuação de uma inflamação aguda. 
 
• Causa de danos teciduais em algumas doenças 
comuns e debilitantes como artrite reumatóide, 
arterosclerose, tuberculose. 
Quais os possíveis resultados da 
infecção pelo vírus da hepatite C? 
Curiosidades 
• Arteriosclerose é quando as artérias 
ficam mais espessas e se tornam menos 
elásticas. São conhecidos três padrões: 
1. Aterosclerose 
 
2. Esclerose 
 
3. Arteriolosclerose 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA - 
CAUSAS 
• Infecções persistentes por organismos 
com baixa toxicidade inicial e reação de 
hipersensibilidade tardia (tuberculose). 
• Exposição prolongada a agentes tóxicos 
(sílica, aterosclerose). 
• Auto-imunidade: reações imunológicas que 
se desenvolvem contra os tecidos do 
próprio organismo. 
CARACTERÍSTICAS 
• Infiltrado de células mononucleares 
macrófagos, linfócitos, plasmócitos, etc.; 
• Destruição tecidual induzida pela 
persistência do agente causal ou pelas 
células inflamatórias. 
• Tentativa de cicatrização por substituição 
do tecido danificado por tecido conjuntivo, 
através de proliferação de pequenos 
vasos e fibrose. 
 
Infiltrado de células 
mononucleares 
• Macrófagos: célula dominante, 
componente do sistema fagocitário 
MONONUCLEAR. 
Infiltrado de células mononucleares 
• Linfócitos: aparecem após estímulos de 
antígenos de diversos tipos. 
• Plasmócitos 
Infiltrado de células mononucleares 
• Eosinófilos: abundantes nas reações 
imunológicas mediadas por IgE e 
parasitárias. 
• Mastócitos 
Infiltrado de células mononucleares 
Fibroblastos 
Dois padrões morfológicos de 
inflamação 
• 1. Inflamação aguda, 
com predominância de 
neutrófilos e necrose; 
 
• 2. Inflamação crônica, 
 linfócitos, macrófagos, 
 células gigantes e 
 fibroblastos. Fase 
 reparativa. 
 RESUMINDO 
• Agentes patogênicos 
e/ou células dos tecidos 
lesados liberam substân- 
cias químicas, principal- 
mente as histaminas. 
 
 As substâncias causam vasodilatação 
e o aumento da permeabilidade dos 
capilares sanguíneos da zona atingida. 
• Leucócitos são atraídos 
Por quimiotaxia, deixam 
os vasos sanguíneos por 
Diapedese e dirigem-se 
aos tecidos infectados. 
1. neutrófilos chegam e 
realizam a fagocitose. 
2. monócitos chegam e 
se diferenciam em macró- 
fagos. 
• Macrófagos fagocitam 
os agentes patogênicos 
e os seus produtos, os 
neutrófilos destruídos no 
processo e as células 
danificadas. Forma-se 
pús que é absorvido e, 
ao fim de alguns dias , 
verifica-se a cicatrização 
dos tecidos. 
EXPLICAÇÃO DOS SINAIS 
• Rubor e o calor: hiperemia ativa, em que há 
maior afluxo de sangue arterial; 
 
• Tumor: exsudato infiltrando nos tecidos e lesão 
tecidual; 
 
• Distúrbio funcional: lesão e dor; 
 
• Dor: pressão e lesão.