PATOLOGIA disturbios circulatórios

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PATOLOGIA
DISTÚRBIOS cIRCULATÓRIOS
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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
Figura tirada da apostila do Bruno
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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
tirada da apostila do Bruno
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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
Edema: 
é o líquido localizado no interstício celular.
movimento da água e dos solutos de baixo peso molecular (como os sais) entre os espaços intersticial e intravascular é controlado principalmente pelo efeito oposto da pressão hidrostática vascular e da pressão coloidosmótica plasmática. Em geral, a saída de líquido da terminação arteriolar da microcirculação para o interstício é quase equilibrada pelo influxo na terminação venular; uma pequena quantidade de líquido pode ser deixada no interstício, sendo drenada pelos vasos linfáticos e, finalmente, retorna para o fluxo sanguíneo através do ducto toráxico. O aumento da pressão capilar ou a diminuição da pressão osmótica coloidal pode resultar em aumento de líquido intersticial. Se o movimento da água dentro dos tecidos (ou cavidades corporais) excede a drenagem linfática, o líquido é acumulado. Um aumento anormal de líquido intersticial dentro dos tecidos é denominado edema. 
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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
Edema: 
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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
Edema: 
Entre as categorias de fisiopatologia do edema estão:
O edema causado pelo aumento da pressão hidrostática ou redução das proteínas plasmáticas é normalmente um líquido pobre em proteínas plasmáticas chamado TRANSUDATO..
O líquido neste tipo de edema é observado em pacientes acometidos por insuficiências cardíaca, renal, hepática e algumas formas de desnutrição.
Em contraste, o edema inflamatório é um EXSUDATO rico em proteínas, sendo o resultado do aumento da permeabilidade vascular.
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Edema: 
Obs: albumina é responsável pela pressão osmótica plasmática
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Edema: CAUSAS
Aumento da pressão Hidrostática : O aumento local na pressão hidrostática pode resultar na drenagem venosa focal deficiente. Deste modo, a trombose venosa profunda nas extremidades inferiores pode causar um edema localizado na perna afetada, por outro lado, o aumento generalizado da pressão venosa, resultando em edema sistêmico, ocorre com maior frequência na insuficiência cardíaca congestiva, na qual o comprometimento da função ventricular direita leva a um acúmulo de sangue na circulação venosa.
Redução da pressão osmótica plasmática: A pressão osmótica plasmática reduzida ocorre quando a albumina, a principal proteína plasmática, não é sintetizada em quantidades adequadas ou é perdida na circulação.
Retenção de sódio e água: O aumento da retenção de sal, associado, obrigatoriamente à água, provoca tanto o aumento da pressão hidrostática (devido à expansão de volume líquido intravascular) quanto a diminuição da pressão osmótica coloidal vascular (devido à diluição).
Obstrução linfática: a drenagem linfática deficiente resulta no linfedema que é normalmente localizado; suas causas incluem inflamação crônica com fibrose, tumores malignos invasivos, alterações físicas, danos por radiações e alguns agentes infecciosos.
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Edema: CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS
 Pode ser fatal;
 Impede a difusão de oxigênio
 Ambiente favorável à infecção bacteriana
 Cerebral risco de morte
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Hiperemia : 
 Aumento local do volume sanguíneo. É um 
processo ativo resultante da dilatação arteriolar 
(como no músculo esquelético durante o exercício
ou nos locais de inflamação), levando a um
 aumento do fluxo sanguíneo. O tecido afetado
torna-se vermelho (eritema) devido ao 
congestionamento dos vasos com sangue
 oxigenado.
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3. Hemorragia
Extravasamento de sangue no espaço extravascular. A ruptura de uma grande artéria ou veia resulta em hemorragia grave e quase sempre é devido a uma lesão vascular, incluindo trauma, aterosclerose, ou erosão da parede do vaso por inflamação ou neoplasia. A hemorragia tecidual pode ocorrer com padrões distintos, cada um com suas implicações clínicas próprias.
A hemorragia pode ser externa ou estar confinada dentro de um tecido(Hematoma)
Perdas maiores podem causar Choque hemorrágico (hipovolêmico)
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Hemostasia
Hemostasia normal é uma consequência de um processo altamente regulado que mantém o sangue em um estado líquido nos vasos normais, mas também permite a formação rápida de um tampão hemostático no local da lesão vascular.
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Trombose
A contraparte da hemostasia é a trombose, que envolve formação de um coágulo sanguíneo (trombo) dentro dos vasos intactos. A hemostasia e a trombose envolvem três componentes: a parede vascular (principalmente o endotélio), as plaquetas e a cascata de coagulação.
Alterações que levam à formação de um trombo (chamadas de tríade de Virchow)
 Lesão endotelial
 Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo
 Hipercoagulabilidade sanguínea
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Trombose : Causas
 Lesão endotelial: O endotélio não precisa estar desnudo ou fisicamente rompido para contribuir para o desenvolvimento da trombose, qualquer evento pode contribuir. Uma disfunção endotelial pode ser induzida por hipertensão, fluxo sanguíneo turbulento, endotoxinas bacterianas, lesões por radiação, anormalidades metabólicas, tais como a homocistinemia ou hipercolesterolemia, e toxinas absorvidas na fumaça do cigarro.
 Alterações no fluxo sanguíneo normal: A estase e a turbulência 
Hipercoagulabilidade: (trombofilia) Podem genéticas ou adquiridaso Sobre a hereditária, as mutações que acontecem no fator V e no gene da protombina são as mais comuns.
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Embolia:
Embolo é uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante do seu ponto de origem. “Objetos” que se alojam nos vasos sanguíneos e obstruem o fluxo sanguíneo. Algumas formas de êmbolos são gotículas de gordura, as bolhas de nitrogênio, os detritos ateroscleróticos (êmbolos de colesterol), os fragmentos de tumor, os fragmentos da medula óssea ou até mesmo corpos estranhos.
Os êmbolos causam oclusão vascular parcial ou total; uma consequência importante é a necrose isquêmica (infarto) do tecido distal.
Embolias: pulmonar, sistêmico, gordurosa e de medula óssea, gasosa, de líquido amniótico.
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6. Infarto:
Área de necrose isquêmica causada pelo oclusão arterial ou drenagem venosa. 
Os infartos podem ser causados por outros mecanismos, incluindo o vasoespasmo local, a hemorragia dentro de uma placa de ateroma, ou por compressão extrínseca do vaso.
Fatores que influenciam infarto
Natureza do suprimento vascular
Taxa de desenvolvimento da oclusão
Vulnerabilidade à hipóxia
Teor de oxigênio sanguíneo
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Infarto: Morfologia
Os infartos são classificados de acordo com sua cor e a presença ou ausência de infecção; eles podem ser vermelhos(hemorrágicos) ou brancos (anêmicos) e podem ser sépticos ou assépticos
Infartos vermelhos: ocorrem com oclusão venosa (ex.ovário), em tecidos frouxos (ex. pulmão) onde o sangue pode acumular-se na zona infartada, em tecidos com circulação dupla (ex. pulmão e intestino delgado) que permite o fluxo sanguíneo de um vaso paralelo desobstruído, na zona necrótica, em tecidos previamente congestionados pelo fluxo venoso lento e quando o fluxo é restabelecido ao local prévio de oclusão e necrose arteriais(após angioplastia de uma obstrução arterial)
Infartos brancos: Ocorrem com oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulação arterial terminal (ex. coração, baço, rim) e onde a densidade do tecido limita a penetração de sangue dos leitos capilares adjacentes para a área necrótica.
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Choque
O choque é a via final comum para vários eventos clínicos potencialmente letais, incluindo a hemorragia grave, os traumas extensos ou queimaduras, um amplo infarto do miocárdio, a embolia pulmonar grave e a sepse
microbiana. O choque é caracterizado pela hipotensão sistêmica, devido à redução do débito cardíaco ou pela redução efetiva do volume sanguíneo circulante. As consequências são a perfusão tecidual deficiente e hipóxia celular. Um choque prolongado torna-se irreversível e fatal.
Choque cardíaco
Choque hipovolêmico  origem hemorragia ou perda de líquidos originados de queimaduras graves
Choque séptico.
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Morte Celular
Alterações microscópicas
Necrose - ausência de núcleo (aparência rósea), formação de massas amorfas, decorrentes do rompimento das membranas e mistura do material autolisado.
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Degeneração
Alterações microscópicas Locais: Artérias coronárias, 
Aterosclerose: As placas ateroscleróticas têm três componentes 
principais – células (células musculares lisas, macrófagos e linfó-
citos T), MEC (colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos) e lipí-
dios intra e extracelulares. As placas ateroscleróticas apresentam 
uma capa fibrosa superficial, ombro e centro necrótico. Na peri-
feria das lesões existe neovascularização. Frequentemente so-
frem calcificação.
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Degeneração
Alterações microscópicas Locais: Fígado, epitélio do túbulo renal e miocárdio
Esteatose: Acúmulo de gordura : o corte revela fragmentos de tecido hepático, mostrando desorganização na estrutura trabecular dos hepatócitos na presença de variáveis
de dilatação citoplasmática hepatocitária, onde identificamos acúmulos de gor-
dura, ora assumindoaspecto microgoticular (vários pequenos 
vacúolos por célula), ora aspecto macrogoticular (um vacúolo
 por célula). As células apresentam-se au-
mentadas de tamanho,arredondadas, vacuo-
lizadas, núcleos deslocados para a periferia 
das células e membrana citoplasmática fina
e distendida.
FÍGADO HE
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Degeneração
Alterações microscópicas Locais: cérebro (meningite), fígado, rim, coração e músculo esquelético.
Hidrópica: observa-se as células aumentadas de volume, o núcleo deslocado para a periferia, resultado do acúmulo de água. Já no aspecto macroscópico, observa-se, perda da elasticidade do tecido, um brilho característico, aumento no volume tecidual.
Meninge (Cérebro)
HE
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Degeneração
Alterações microscópicas Locais: cérebro, fígado, rim.
Hialina: É basicamente caracterizada por um acúmulo 
de proteínas, podendo ser epitelial (dentro da célula, 
substância com forma de pequenos grânulos acidófilos 
ou aglomerados irregulares) ou conjutivas (fora da célu-
la, atingindo o tecido conjuntivo fibroso e a parede dos 
vasos, daí também o nome conjuntivo-vascular). Com 
aspecto homogêneo de certa transparência, brilho e co-
rado de róseo, podemos dizer que o nome provém
 dessas características singulares.
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Edema: Morfologia 
Locais: cérebro
Microscopicamente apresenta-se como clareamento e separa-
ção da matriz extracelular e um discreto aumento celular.
Ainda que qualquer órgão ou tecido possa estar envolvido, o 
edema é mais comumente observado nos tecidos subcutâne-
os, nos pulmões e no cérebro. 
No edema pulmonar os pulmões apresentam duas a três vezes 
o seu peso normal e o seccionamento revela um líquido espu-
moso, tingido de sangue representando uma mistura de ar, ede-
ma e glóbulos vermelhos extravasados.
No edema cerebral pode ser localizado ou generalizado, depen-
dendo da natureza e da extensão do processo patológico ou da
lesão. No generalizado, o cérebro é excessivamente expandido,
com sulcos estreitados; os giros distendidos mostram evidên-
cias de compressão contra o crânio inflexível. 
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Hiperemia: Morfologia 
Locais: pulmão
Neste corte da gengiva, pode ser notado que os capilares – 
apontados pelas setas – apresentam-se com grande quantidade
 de hemácias, indicando um processo de hiperemia ativa. 
Provavelmente essa gengiva está sofrendo um processo 
inflamatório.
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Trombose :			Local: Veia
 Microscopicamente apresentam laminações aparentes denominadas
de linhas de Zan, que representam depósitos pálidos de fibrina e pla-
quetas alterando-se com camadas escuras cheias de glóbulos verme-
lhos. Essas laminações significam que um trombo foi formado no flu-
xo sanguíneob e sua presença pode, 
portanto, distinguir a trombose que 
ocorre antes da morte, do coágulo 
brando não Laminado que ocorre 
após o óbito.
TROMBO PULMONAR 100X
TROMBO PULMONAR 10X
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Hemorragia: Morfologia 
Caracterizado pelo extravasamento de hemácias fora do vaso, o órgão
tem aspecto avermelhado .
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