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Apostila Sistema Nervoso Central e Periférico

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Sistema Nervoso Periférico
	 	O sistema nervoso periférico (SNP) é formado pelos nervos que ligam o SNC aos órgãos ou vísceras. É, portanto a maneira como o SNC mantém a nossa homeostase e controla o funcionamento de todos os órgãos.
	 	O SNP é assim chamado pois seus nervos diferem dos nervos sensoriais e motores. Nos nervos periféricos há a presença de um segundo neurônio dentro do nervo e portanto há a ocorrência de sinapses dentro dos nervos, ao contrario dos motores e periféricos. Já os nervos sensoriais e motores não apresentam esse outro neurônio, portanto não apresentam sinapse fora da medula espinal, daí os nervos são considerados como fazendo parte do SNC.
 	O local onde está localizado o segundo neurônio (pós sináptico) é chamado de gânglio e conforma a sua localização anatômica o SNP é dividido em SN Simpático e SN Parassimpático. Os gânglios do simpático se encontram próximos a medula enquanto no parassimpático os gânglios se encontram próximos aos órgãos ou vasos. Também é importante ressaltar que os nervos simpáticos estão localizados todos na porção torácica e lombar 1 e 2 na medula espinal. Já os nervos parassimpáticos são cranianos ou sacrais, com destaque para o nervo vago, responsável pela inervação parassimpática de quase todos os principais órgão como o coração, pulmões e trato digestório.Outra importante diferença entre os sistemas simpático e parassimpático diz respeito aos neurotransmissores das sinapses.
 	Enquanto as sinapses dentro dos gânglios, nos nervos, tem como neurotransmissor a acetilcolina tanto para o simpático quanto para o parassimpático, na sinapse com o órgão enquanto o neurotransmissor do parassimpático continua a ser a acetilcolina, no simpático passa a ser a noradrenalina. Assim drogas que atuam na sinapse de noradrenalina tendem a alterar o simpático, enquanto drogas que atuam na sinapse de acetilcolina tendem a afetar o parassimpático.
	 	As ações dos dois estão envolvidas, como já mencionado, com o controle da homeostase. As ações do simpático estão relacionadas com o estresse, exercício físico e vigília. Por isso alguns autores chamam o simpático de sistema do dia. Já o parassimpático controla a ação do simpático em vários órgãos e é responsável pelas secreções e movimentos do trato digestório. Como o parassimpático está relacionado com a diminuição de atividade, como a diminuição de frequência cardíaca e respiratória, ele é chamado de sistema da noite. Vamos analisar as ações dos dois sistemas no quadro a seguir.
Tabela 1 – Ação do SN Simpático e Parassimpático nos principais sistemas fisiológicos.
	
	Simpático
	Parassimpático
	Coração
	 ↑ trabalho
	 ↓ trabalho
	Vasos abdominais
	Constrição 
	 Não atua
	Vasos pele
	Constrição
	Não atua
	Vasos músculos
	Dilatação
	Não atua
	Pulmão
	Broncodilatação
	Broncoconstrição
	SNC
	↑ atividade
	Não atua
	Pupila
	dilata
	contrai
	Músculo ciliar
	relaxa
	contrai
	Bexiga
	Contrai esfíncter
	Relaxa esfíncter
	Secreções Digestório
	inibe
	Induz secreção
	Peristaltismo
	inibe
	Induz peristaltismo
	 	Como podemos notar, o SN simpático aumenta a atividade dos sistemas cardiovascular, respiratório e do SNC, além de “abrir” os olhos e dilatar a pupila, e também desvia a circulação sanguínea para a musculatura esquelética. Todas estas ações estão ligadas ao alerta e ao exercício físico, como já foi citado. Já o parassimpático diminui a atividade desses sistemas, com exceção do trato digestório que é estimulado pelo parassimpático. 
	 	A administração de drogas agonistas e antagonistas dos dois sistemas tem o efeito de estimular ou inibir os órgãos conforme as ações do sistema. Assim, agonistas simpáticos produzem mesmo efeito que o sistema simpático, enquanto antagonistas inibem o efeito do s simpático. O mesmo é válido para o sistema parassimpático. 
 	As drogas podem atuar em diferentes receptores pos sinápticos, tanto para a noradrenalina quanto para a acetilcolina. Os receptores de noradrenalina no sistema simpático são divididos em:
1- alfa 1 – presente mais em vasos sanguíneos; 
2- alfa 2 – pré sinápticos, 
3- beta 1 – mais presentes no coração e 
4- beta 2 –mais presentes no trato respiratório. 
 	Já os receptores de acetilcolina são divididos em:
1- muscarínico – presente nos órgãos e inervação parassimpática;
2- nicotínico – presente no SNC e junção neuro muscular.
	 	Como já foi colocado, os agonistas e antagonistas alfa, beta, muscarínicos e nicotínicos vão inibir ou aumentar a sinapse com esses receptores, aumentando ou bloqueando a atividade dos sistemas simpático e parassimpático. Também podemos conseguir esse efeito inibindo ou aumentado a liberação do neurotransmissor, ou inibindo a enzima de degradação, o que aumenta a quantidade de neurotransmissores.
 	A tabela seguinte apresenta as ações dos principais agonistas e antagonistas do sistema periférico nas tabelas 2 e 3. 
Tabela 2 – Drogas que atuam em Acetilcolina
	Efeito Receptor
	Droga
	Efeito
	
	
	
	Agonista Muscarinico
	Betanecol
Pilocarpina
Carbacol
	Pouco uso clinico
↓ pressão ocular
	Antagonistas Muscarinicos
	Escopolamina
Atropina
Ipratropio
tropicamida
	↓ Parassimp. ↓contração TGI, útero
↓contração TGI, útero
broncodilatação
olho – dilatação
	Inibidor liberação de acetilcolina
	t. botulinica
bungarotoxina
	Paralisia muscular
	Inibidor colinesterase*
	Fisiostigmina
Neostigmina
Donezepila
Organofosforados
	Miastenia
Alzheimer
Inseticidas
	Antagonista Nicotinico
	Tubocurarina
Vecuronio
Suxametonio
Atracurio
	Paralisia muscular
Relaxante mm → anestesia
* Colinesterase – enzima de degradação da acetilcolina
Tabela 3 – Drogas que atuam em Noradrenalina
	Efeito Receptor
	Droga
	Efeito
	
	
	
	Agonista α
	Noradrenalina
Adrenalina
α1 - Fenilefrina
α - metoxamina
	Pouco uso clinico
Descongestionante nasal
Descongestionante nasal
	Agonista β1
	Dobutamina
adrenalina
	Choque cardio, parada
	Agonista β2
	Salmeterol
Salbutamol
Fenoterol
Terbutalina
Clembuterol
	Broncodilatadores
Retardo parto
Força muscular
	Aumenta liberação Noradrenalina 
	Tiramina
efedrina
	Sem uso
Descongestionante, estimulante
	Inibidor recaptação, aumenta liberação
Inibe MAO*
	anfetaminas
	anorexigenos
	Antagonista β 1 e 2
	Propanolol
Alprenolol
β1 - Practolol
β1- Metaprolol
β1 - Nevibolol
	Arritmia, angina,
hipertensão 
* MAO – enzima de degradação da noradrenalina.
I. Drogas que atuam na acetilcolina
	 	As drogas que atuam no sistema parassimpático são em bastante numero antagonistas de receptor muscarinico, receptor espalhado por quase todas as vísceras. São utilizadas drogas que atuam no controle da motilidade do trato gastrointestinais, como a atropina, a escopolamina e a dicicloverina. A escopolamina é também utilizada no tratamento da dor provocada pelos espasmos, tanto do trato intestinal, como do útero. Nesse caso pode ser associada um anti-inflamatório, a dipirona. A atropina é também usada em casos de parada cardíaca, na reanimação do musculo.
	 	O ipratropio é um derivado da atropina com uso como broncodilatador em casos de crises de asma. Já os antagonistas nicotínicos tem ação nas fibras musculares, causando paralisia. Essas drogas podem ser usadas como pré anestésicos, como os derivados do curare, atracuronio e vecuronio, além do suxametonio. Também vale ressaltar os antagonistas não competitivos, como a toxina botulínica, inibidora de síntese de acetilcolina, quer provoca paralisia muscular e é usada em espasmos faciais e na medicina estética. 
	 	Por fim, existem drogas que atuam como agonistas; são os inibidores da enzima de inativação da acetilcolina: a acetilcolisterase. São drogas usadas ainda experimentalmente no tratamento de Alzheimer, como a rivastigmina, a donezepila, a fisiostigmina e o piracetam. Tem fortes efeitos colaterais, como sintomas parkinsonianos.
II. Drogas que atuam na noradrenalinaSão fármacos que atuam na modulação do sistema nervoso simpático. Tem usos dos mais variados. Entre os agonistas, temos os agonistas beta 1, que atuam preferencialmente no musculo cardíaco e são utilizados em processos de reanimação cardíaca. São os casos da adrenalina e da dobutamina. Já os agonistas beta 2 tem uso maior no sistema respiratório; são potentes broncodilatadores usados em casos de asma e DPOC. Mas podem provocar taquicardia por vezes fatal. São exemplos o fenoterol, salbutamol, salmeterol, a terbutalina e o clembuterol.
	 	Algumas drogas aumentam liberação e produção de noradrenalina. São os casos da efedrina e das anfetaminas e derivados, usados como energéticos e como anorexígenos. Constituem uma das principais classes de drogas de abuso. Já os antagonistas utilizadas são os antagonistas beta não específicos, como o metaprolol, o atenolol, o nevibolol e o alprenolol, todas usadas como anti-hipertensivos. Já o propranolol, tem menos efeito anti hipertensivo, mas é utilizado em casos de angina e arritmia além de acalmar respostas de estresse.
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
	O Sistema Nervoso Central (SNC) participa da coordenação de praticamente todas as nossas atividades. Ele é essencial para o controle e equilíbrio de todos os outros sistemas de nosso corpo, já que sem o SNC, eles entrariam em colapso. É também o responsável pela interação com o meio em que vivemos, através de nossas sensações e movimentos. E obviamente é também responsável pelo nosso pensamento, raciocínio e inteligência; sem ele não conseguiríamos ler este texto. 
	 	Para fins didáticos poderíamos dividir as funções do SNC em 4 grupos principais:
- Função Sensorial: o SNC é responsável por todas as nossas sensações, desde as mais simples, como dor e pressão até sensações especiais, como a visão e a audição;
- Função Motora: com exceção do coração, todos os outros músculos do corpo dependem do comando do SNC para contrair ou relaxar, mesmo quando o movimento é inconsciente, como é o caso do movimento do diafragma na respiração;
-Função de Homeostase: homeostase pode ser entendida como o equilíbrio de todos nossos sistemas fisiológicos. Dizemos que estamos em homeostase quando controlamos nossa frequência cardíaca, nossa frequência respiratória, nossa pressão arterial, etc. E´o SNC, mais especificamente o tronco cerebral, que permite o controle de todas essas funções fisiológicas.
-Função de Pensar: é nosso SNC quem nos permite raciocinar, memorizar, ter emoções, pensar, etc.
I. Fisiologia do SNC 
	 	Para estudarmos a farmacologia das drogas que atuam no SNC é necessário primeiramente se entender a neurofisiologia. O neurônio é a célula fundamental do Sistema Nervoso Central, responsável por todas as funções do SNC. Essa célula tem essa impressionante capacidade porque tem uma habilidade especial: consegue conduzir informações de uma parte do SNC até outra, de um neurônio a outro. É por isso que conseguimos passar a mensagem de dor desde a ponta dos nossos dedos da mão, quando a colocamos no fogo, até o córtex; afinal é só lá no córtex que vamos perceber que aquela sensação é dor e que precisamos de uma resposta, como, por exemplo, tirar rapidamente a mão. Esses neurônios que se interligam, conectando diversas partes do SNC formam uma via neural. Cada via dentro do SNC é responsável por uma função, ou seja, temos vias para cada pensamento, cada sensação ou cada movimento que fazemos.
	 	Os neurônios nas vias neurais se conectam através da condução do potencial de ação e das sinapses. Assim ao alterarmos as sinapses ou a condução da corrente do potencial de ação também alteramos a via neural. Vamos lembrar que as sinapses dependem de uma substancia química, chamada neurotransmissor, que é responsável pela conexão entre os dois neurônios. Assim, também podemos afirmar que ao alterarmos os neurotransmissores no SNC, também alteramos as funções das vias neurais.
 	Cada via neural tem seu neurotransmissor específico correspondente. Assim, a via que leva a mensagem da dor na ponta do dedo até o córtex usa um tipo de neurotransmissor, a via que envia a resposta usa outro, o nosso pensamento e memória usam outro, e assim por diante. Vamos aqui comentar alguns dos principais neurotransmissores. 
1.1 – Dopamina (Da): Está presente no tronco cerebral, nos gânglios da base e no córtex. Está envolvida com movimento, memória, emoções e prazer; sua diminuição no SNC leva a problemas motores, como catatonia e sintomas de Parkinson como tremedeira e rigidez muscular. Já seu excesso está ligado a quadros de alucinação e delírio, como na esquizofrenia, agitação motora e aumento da vigília.
1.2 – Noradrenalina (Nor): Presente no tronco cerebral e diencéfalo. Está envolvida com emoções, como medo e ansiedade, além de ser responsável pela vigília e pelo ato de acordar.
1.3 – Serotonina (5-HT): Presente no tronco cerebral e diencéfalo, alem do córtex. Está envolvida com ansiedade, bom humor e depressão, sono e regulação da fome; seu excesso pode estar ligado a quadros de alucinação, irritabilidade e ansiedade. Já sua falta leva a depressão e fome.
1.4 – Acetilcolina (Ach): Está presente no hipocampo, gânglios da base e córtex. Está envolvida com definições de movimento e memória. Seu excesso está ligado a sintomas do Parkinson como tremedeira e sua falta a amnésias e demências.
1.5 – Glutamato (Glu) : Neurotransmissor descoberto mais recentemente, aparece no córtex e diencéfalo. Está ligado a vigília, movimentos e medo.
	 	Além desses neurotransmissores descritos, o SNC produz alguns neurotransmissores que servem para controlar as transmissões. Esses neurotransmissores impedem que haja um "curto-circuito" no SNC, por excesso de transmissão e são chamados de neurotransmissores inibitórios. Um exemplo do que pode ocorrer na falta desse neurotransmissor é a epilepsia, que poderia ser comparada a um grande curto-circuito cerebral.
 	A inibição se dá porque, quando o neurotransmissor é liberado na fenda e se liga ao neurônio pós sináptico, ao invés de gerar um novo potencial de ação (despolarização da membrana), ele faz com que o neurônio pós sináptico fique mais polarizado (negativo) ainda. Isso porque ele permite a entrada de íons negativos no neurônio ao abrir canais de íons Cl e este íon por ser negativo torna o neurônio mais negativo ainda, ou seja, hiperpolarizado. Como vimos, na hiperpolarização a célula não responde a nenhum estímulo, ficando inibido o neurônio e a passagem de mensagens na via neural. 
O neurotransmissor inibitório inibe todos os outros tipos de neurotransmissores excitatórios (dopamina, acetilcolina, etc). Esse tipo de neurotransmissor é chamado de inibitório e o exemplo mais conhecido é o GABA, sigla de ácido gama amino butírico.
1.6 – GABA: Está presente em todo o SNC. Sua falta está ligada a quadros como epilepsia e o aumento de GABA causa a depressão (diminuição da atividade) do SNC. 
	 	Aqui vamos analisar como algumas drogas podem afetar os neurotransmissores e a sinapse no SNC e assim tratar as diversas patologias do SNC.
II. Farmacologia do SNC
	 	As diversas patologias associadas ao SNC são causadas por destruição de neurônios com consequentes deficiências nas vias neurais, ou então, problemas na transmissão dos neurotransmissores na sinapse. Em ambos casos, as drogas procuram ter ação agonista ou antagonista e estabilizar a sinapse que não está ocorrendo adequadamente. Vamos analisar algumas destas patologias e o tratamento correspondente.
2.1 – Alzheimer
	 	O Alzheimer é uma patologia degenerativa que se caracteriza pela perda progressiva de neurônios do hipocampo e do córtex frontal, possivelmente pelo acumulo de certas proteínas neurotóxicas nos neurônios dessas áreas. È um quadro de origem genética, que se manifesta a partir dos 55-60 anos e que por ser progressivo, apresenta uma evolução constante dos sintomas da doença. Essa perda de neurônios leva a um quadro de amnésia progressiva, que começa pela perda de memória de fatos recentes e evolui até umquadro onde o paciente apresenta perda de memórias dos dados mais básicos, como saber andar, comer, etc.. Os neurônios das áreas citadas são neurônios colinergicos e portanto o Alzheimer se caracteriza por uma diminuição da sinapse de acetilcolina (Ach) no SNC.
	 	O tratamento se dá com drogas que inibem a colinesterase, enzima de degradação da Ach, o que aumenta a sinapse no SNC. São exemplos a fisiostigmina e a rivastigmina. Os resultados porém são modestos e os efeitos colaterais são grandes, o que torna o tratamento limitado. Não há cura ou reversão do quadro, apenas uma evolução mais lenta da doença.
2.2 - Parkinson 
	 	O Parkinson se apresenta como uma síndrome caracterizada por diversos distúrbios motores como tremores, rigidez muscular, perda de movimentos da face e bradicinesia (movimentos lentos). Em estágios mais avançados se verifica problemas respiratórios e dificuldades ao engolir. A patologia se caracteriza por um processo degenerativo dos neurônios da substancia negra, área localizada na ponte e mesencéfalo e perda da sinapse destes neurônios com o núcleo estriado (perda da via neural s. negra-estriado). Como esta via é uma via de dopamina o Parkinson se caracteriza por uma diminuição de dopamina no SNC. Essa diminuição acarreta um aumento de acetilcolina nessas áreas, o que explica sintomas como a rigidez muscular observada.
	 No tratamento da síndrome se administram drogas como a L-Dopa, precursor da dopamina que aumenta a síntese de Da no SNC, ou agonistas de dopamina, como a bromocriptina. Também se administram inibidores da degradação da dopamina, como a entocapona. Para se atenuar os efeitos do aumento da Ach pode-se administrar também antagonistas de Ach como a atropina.
2.3 – Esquizofrenia
	 	A esquizofrenia é uma patologia em surto e remissão, genética e hereditária, que se caracteriza por apresentar diversos sintomas que são classificados ou como negativos, tais como perda de emoções, desanimo e medo; ou como positivos, como agitação motora, alucinações e delírios. Também podem aparecer sintomas como agressividade, rigidez motora (catatonia), depressão e ansiedade. Neuro fisiologicamente essa patologia se caracteriza por um grande aumento de dopamina em diversas áreas do SNC, como ponte, hipotálamo, sistema límbico. Também se verificou uma diminuição de glutamato em algumas dessas áreas, mas a dopamina segue como a principal explicação para a esquizofrenia.
	 	Deve-se ressaltar que a dopamina apresenta diferentes receptores pos sinápticos, conforme a via neural ou a área do SNC. Os principais tipos de receptores são numerados como D1, D2, D3, D4 e D5. As vias neurais envolvidos nos sintomas da esquizofrenia parecem estar ligadas ao receptor D2.
 	As drogas usadas no tratamento da esquizofrenia são chamadas de antipsicóticos. Essas drogas são classificadas como de primeira geração, ou típicas e de segunda geração, ou atípicas. As de primeira geração agem em todos tipos de receptores de dopamina, D1, D2, D3 e D4 e como exemplo temos a clorpromazina, o haloperidol e a tioridazina. São fármacos eficientes, mas que apresentam muitos efeitos colaterais, como hipotermia e complicações motoras, como catatonia. Já os antipsicóticos atípicos agem mais especificamente em receptores D2, em uma via neural especifica de dopamina, o que diminui alguns efeitos colaterias. São exemplos: clozapina, sulpirida, quetiapina, risperidona, remoxiprida. Podem provocar sintomas chamados de parkinsonianos, pela diminuição de Da, como tremores e rigidez muscular.
2.4 – Depressão:
	 	A depressão se caracteriza por um estado de tristeza, desanimo e diminuição acentuada da auto-estima, que se prolonga por um período de pelo menos 2 meses. A depressão incapacita o paciente para o trabalho e a vida social, além de, em casos mais sérios, poder levar ao suicídio. No SNC a depressão se manifesta por uma diminuição de vários neurotransmissores em algumas áreas do sistema límbico. Se encontram diminuídas a dopamina (Da), a noradrenalina (Nor) e, principalmente, a serotonina (5-HT). Acredita-se que a diminuição da 5-HT explique a maior parte dos sintomas da depressão.
	 	No tratamento se usam diversas classes de drogas. Vamos a elas:
A-) antidepressivos tricíclicos: são fármacos que diminuem recaptação de Nor, Da e 5-HT e assim aumentam a sinapse dos 3 neurotransmissores. Produzem mais efeitos colaterais, mas são bastante eficientes em alguns casos de depressão maior. São exemplos: imipramina, amitriptilina e venlafaxina.
B-) Inibidores seletivos de recaptação de serotonina: como o nome diz são mais específicos para a serotonina. Produzem menos efeitos colaterais mas são um pouco menos eficientes que os tricíclicos. São exemplos: fluoxetina, paroxetina, sertralina, fluvoxamina.
C-) IMAO: são inibidores da enzima de degradação das aminas: Da, Nor e 5-HT. A enzima se chama MAO (monoaminooxidase) e tem efeitos bastante bons, mas também produzem efeitos colaterais. São exemplos: moclobemida e tranilcipromina.
 	É importante ressaltar que todos os fármacos citados possuem uma janela terapêutica de pelo menos 2 semanas, ou seja, só passam a fazer efeito após pelo menos 2 semanas de tratamento. Também é importante salientar que existe um quadro especifico de depressão em que o paciente alterna períodos de depressão com períodos de extrema agitação e alegria, chamado de mania. Esse quadro é conhecido como distúrbio bipolar e ele é tratado com sais de lítio. O lítio parece normalizar a bomba de Na/K do paciente e assim controlar o potencial de ação no SNC e com isso estabilizar o humor do paciente.	 
	 	Outro ponto importante reside no fato que aumento de serotonina inibe o centro da fome e ativa o da saciedade no hipotálamo. Assim, como os antidepressivos tem o efeito de aumentar os níveis centrais de serotonina, vários deles são utilizados como moderadores de apetite. São exemplos: fluoxetina, sibutramina, paroxetina.	
		
2.5 – Epilepsia: 
 	 	A epilepsia se caracteriza por um aumento generalizada de descargas elétricas e químicas neuronais no SNC (aumento de sinapse e potencial de ação), que pode levar a sintomas como confusão mental, crises de ausência e principalmente convulsões tônicas e clônicas. Esse excesso de descargas é marcado pela pouca efetividade ou pela diminuição das sinapses inibitórias do GABA, enquanto as sinapses dos neurotransmissores excitatórios se apresentam bastante aumentadas. Quando se pode determinar a origem, no SNC, das descargas excessivas, a epilepsia é chamada de focal; ao contrario, se não se consegue determinar o foco, ela é chamada de epilepsia generalizada.
	 	Como foi dito a epilepsia se caracteriza por uma diminuição do número e da efetividade das sinapses de GABA. Assim o tratamento é normalmente feito com fármacos que aumentam essas sinapses. Os fármacos podem potencializar a sinapse, aumentando a ligação do próprio GABA ao seu receptor. São exemplos os barbituricos (fenobarbital), benzodiazepinicos (diazepam, bromazepam, lorazepam, alprazolam, midazolam) e a vigabatrina. Também podemos diminuir a atividade central pela diminuição do potencila de ação. Assim, existem drogas que bloqueiam canais de Na, impedindo a despolarização do neurônio, e portanto, o disparo do potencial de ação. São exemplos desses fármacos a carbamazepina, valproato e lamotrigina. Uma nova droga desenvolvida, o topiramato, parece tanto inibir os canais de Na quanto potencializar o GABA, se tornando uma droga bastante eficiente. Finalmente, existe uma outra classe de drogas, que são os inibidores de canais de Ca. O Ca é essencial para o rompimento das vesículas sinápticas, e portanto, os inibidores de canais de Ca impedem a liberação dos neurotransmissores excitatórios na fenda, diminuindo as sinapses centrais. São exemplos a etossuximida e a gabapentina.
	 É importante notar que essas drogas deprimem o SNC, provocando sono e diminuição de ansiedade. Assim, drogas como os benzodiazepínicos são bastante utilizados na clinica como ansiolíticas e hipnóticas.
2.6– Ansiolíticos 
	 	Como já explicado no item acima, os ansiolíticos são drogas que aumentam a transmissão do GABA e portanto deprimem o SNC. São chamados de “calmantes” e os exemplos são os já citados benzodiazepínicos. Também por diminuírem as sinapses centaris, esses medicamentos aumentam o sono, por isso são usados como hipnóticos.
2.7 – Anestésicos 
	 	São drogas usadas para se obter a perda de diversas sensações, como dor, e normalmente levam a diminuição do estado de vigília e consciência. São usados em procedimentos que necessitam que o paciente apresente tal condição, como em cirurgias.
Os anestésicos mais usados são inaláveis e inibem sinapse de 5-HT, Ach, Glu e Da, alem de aumentar os canais de GABA, possivelmente pela inibição dos canais de Ca. Portanto, deprimem o SNC e inibem as sensações. São exemplos: isoflurano, desflurano, sevoflurano, halotano.
 	 	Para facilitar a adaptação do paciente a anestesia, melhorar as condições do paciente e ate diminuir a dose do anestésico, são administradas os chamados pré anestésicos, que são drogas que deprimem o SNC e facilitam o efeito farmacológico da anestesia. Como exemplo temos os barbiturios (tiopental), os agonistas de GABA (propofol e etomiodato) os benzodiazepinicos (midazolam) e os antagonistas nicotínicos, que provocam paralisia muscular (atracuronio)

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