Pâncreas A7

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Drª. Giovana Tofoli 
Drª. Juliana T. Clemente Napimoga 
PÂNCREAS 
OBJETIVOS 
 Pâncreas 
 Exócrino e Endócrino 
 Ilhotas Pancreáticas 
 Células α, β, D e F 
 Irrigação e Inervação 
 Hormônios pancreáticos no metabolismo energético 
 Insulina 
 Glucagon 
 Relação entre insulina/glucagon no metabolismo energético 
 Diabetes Mellitus 
 Tipo 1 
 Tipo 2 
 
 
 
PÂNCREAS 
Glândula mista 
Paul Langerhans em 1869... 
D 10% α δ A 25% β 
Células PP ou F – 5% (Peptídeo Pancreático) 
B 60% 
1% - 
2% 
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Berne e Levy 6ª ed. 
 Hormônios Pancreáticos → Regulação metabólica 
 
GORDURAS 
Ácidos Graxos + 
Glicerol 
CARBOIDRATOS 
Glicose 
PROTEÍNAS 
Aminoácidos 
Glicemia: 70 – 100 mg/dl 
ENERGIA 
ESTADO ALIMENTADO 
↑ 
Glicemia 
↑ INSULINA 
INSULINA 
 Hormônio peptídico 
simples. 
 Formado por duas 
cadeias de 21 e 30 
aminoácidos ligados por 
pontes de dissulfeto 
 Meia-vida: curta 5 min. 
 Aumenta a captação e a 
utilização de glicose como 
fonte de energia 
 Assegura que o excesso de 
nutrientes seja armazenado 
http://portaldoprofessor.mec.gov.br/storage/discovirt
ual/aulas/1846/imagens/acao_insulina.jpg 
INSULINA 
↓GLICEMIA 
INSULINA - Secreção 
2 
Berne e Levy 6ª ed. 
> 100 mg/dl 
INSULINA - Secreção 
Além da glicose... 
 ↑ da concentração de Aminoácidos (AA); 
 Efeito antecipatório dos hormônios Gastrointestinais; 
 GLP1 (glucagon-like peptide 1), GIP (gastro-intestinal 
peptide) – incretinas, secretinas, colecistoquinina (CCK), e 
gastrina; 
 Cortisol e hormônio da crescimento (GH); 
 Atividade Parassimpática; 
 Atividade Simpática (Inibição); 
 Somatostatina (Inibição). 
Insulina- Controle de secreção 
Receptor da insulina 
 A insulina liga-se a um 
receptor tirosina cinase e 
ativa (fosforila) vários 
substratos proteicos do 
receptor de insulina 
(IRS). 
 Externaliza GLUT4; 
 Metabolismo de glicose; 
 Síntese de glicogênio, 
lipídio e proteína; 
 Expressão gênica 
específica e inespecífica; 
 Crescimento celular; 
 
 
 
 
IRS 
 A insulina viabiliza a 
ligação da glicose com 
a proteína 
transportadora 
(GLUT4), afim de que 
a glicose possa 
penetrar na célula. 
 
 A GLUT4 é um GLUT 
dependente de 
insulina que é expressa 
primariamente no 
músculo esquelético e 
no tecido adiposo. 
GLUT 1, 2, 3, são independentes da insulina 
Glicose 
 Transporte transmembrana de glicose 
por difusão facilitada e independente de 
sódio. 
 GLUT 1 e 3: amplamente expressos, 
alta afinidade e baixa capacidade. 
 GLUT 2 baixa afinidade e alta 
capacidade (fígado , célula beta, células 
intestinais e túbulo renal). 
 GLUT 1, 2 e 3 não dependem de insulina 
 GLUT 4 é dependente de insulina e 
expresso no músculo e tecido adiposo. 
INSULINA 
EXERCÍCIO FÍSICO 
GLUT4 
• Estimula indiretamente a 
 captação de glicose 
• Estimula a glicogênese e 
lipogênese 
• Inibe a glicogenólise 
• Inibe a gliconeogênese 
hexocinase 
Ação da insulina nos tecidos 
Hexocinase 
Principais efeitos metabólicos da insulina 
 NA MAIORIA DOS TIPOS CELULARES: 
Aumenta a atividade glicolítica 
Aumenta a captação de AA e da síntese de proteica 
Aumenta a atividade da Na+/K+ ATPase 
GLUCAGON 
ESTADO DE JEJUM 
↓ 
Glicemia 
↑ 
GLUCAGON 
< 65 mg/dL 
Glucagon 
 Células Alpha 
 Controla a homeostasia da 
glicose impedindo a 
hipoglicemia 
 Ação: ↑ a glicose plasmática 
durante o jejum 
 Meia-vida: curta 4-6 min. 
 Antagonista da Insulina 
 Tecido-alvo: Fígado 
Glucagon - Controle do metabolismo energético 
Níveis de glucagon, glicose e insulina em 24 horas 
Fonte: Silvertorn – 5° Edição 
Regulação da secreção do glucagon 
Fatores Estimulantes 
 ↓ Glicemia; 
 Aminoácidos; 
 CCK, gastrina; 
 Cortisol 
 Jejum 
 Acetilcolina 
Fatores Inibitórios 
 ↑ Glicemia; 
 Somatostatina 
 Secretina 
 Insulina 
 Alfa-adrenérgicos 
 GABA 
Ação do glucagon no fígado 
GLICOGENÓLISE 
GLICONEOGÊNESE 
GLICOGÊNESE 
LIPOGÊNESE 
↑ GLICEMIA 
Glucagon – Ação metabólica 
Razão Insulina/Glucagon 
Fonte: Silvertorn – 5° Edição 
Importância da regulação da glicemia 
HIPOGLICEMIA 
 Choque hipoglicêmico 
 Irritabilidade nervosa 
 Desmaios 
 Coma 
HIPERGLICEMIA 
 Aumento da pressão 
osmótica no LEC; 
 Diurese osmótica e 
poliúria 
 Alterações 
cardiovasculares 
 Acidose metabólica 
 Coma 
 
DIABETES MELLITUS 
TIPO 1 E TIPO 2 
DIABETES MELLITUS (DM) 
 Doença metabólica 
crônica; 
 ↑ anormal dos níveis de 
glicose do sangue; 
 Ausência ou deficiência 
na produção de 
insulina ou resposta 
dos tecidos à mesma. 
 
Classificação Etiológica 
 
 
D
ia
b
e
te
s 
M
e
ll
it
u
s 
Tipo 1 
Tipo 2 
Outros tipos de 
DM 
DM Gestacional 
Diagnóstico da DM 
 Glicemia Plasmática Casual: 
 Glicemia ≥ 200mg/dl 
Hemoglobina Glicada 
HbAc1 
Glicemia Plasmática 
da Jejum 
TTG 
Mudanças no comportamento e estilo de vida 
dos seres humanos no último século têm 
resultado em um dramático aumento na 
incidência do diabetes no mundo. 
(Zimmet et al., 2001) 
- 382 milhões de pessoas tem a 
doença; 
- 2035: 592 milhões de pessoas; 
- Em 2013, 5.1 milhões de mortes. 
- A cada 6 seg./ 1 pessoa morre 
por DM. 
 
 
 
 
- 12 milhões de casos no Brasil 
Diabetes: 
 Sinais comuns: 
 Hiperlipidemia; 
 Intolerância à glicose; 
 HIPERGLICEMIA 
 Sintomas mais comuns: 
 Polifagia; 
 Perda ponderal; 
 Poliúria 
 Polidipsia 
 Complicações: 
 Ataque cardíaco; 
 Hipertensão arterial, AVC; 
 Alterações vasculares (retinopatia e nefropatia) 
 Neuropatias autonômicas e periféricas sensorias (pé 
diabético e articulação de Charcot) 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 
Diabetes tipo 1 
 Destruição da células β: 
 Autoimune 
 Idiopática 
 5% a 10% dos diabéticos; 
 Geralmente acomete 
crianças, mas pode 
acometer adultos 
também. 
 Quando não controlada 
pode levar ao coma e a 
morte. 
 Tratamento: insulina 
exógena. 
DIABETES MELLITUS TIPO 2 
Diabetes tipo 2 
 É a forma mais comum, acomete 90% a 
95% dos pacientes diabéticos; 
 Defeitos na ação e secreção da insulina 
(resistência à insulina); 
 Sobrepeso ou Obesidade; 
 Metabolismo total anormal; 
 Pessoas assintomáticas  difícil 
diagnóstico 
 Tratamentos: 
 Perda de peso 
 Exercícios físicos 
 Drogas: 
 estimulam secreção insulina 
 reduzem produção glicose hepática 
 captação de glicose pelo músculo 
ESTÔMAGO 
INTESTINO 
DELGADO 
DUODENO 
JEJUNO 
ÍLEO 
TERMINAL 
• Pepsina, HCl → digestão de proteínas e carboidratos; 
• Hormônio grelina → estimula fome e diminui o metabolismo basal 
• Distensão ativa o centro da saciedade no hipotálamo (1º aviso) 
• Absorção de nutrientes simples 
• Absorção de Fe, Mg, Zn, Se 
• Produz H. grelina 
• Recebe a bile e hormônios pancreáticos• Digestão de carboidratos 
• Digestão de proteínas 
• Digestão de gorduras 
• Absorção de vitaminas: A, D, E e K 
• Ativação de receptores químicos para 
produção dos hormônios: 
• GLP1 
• GIP 
• PYY – estimula o hipotálamo 
traduzindo saciedade (2º aviso – “Grito 
Intestinal”), gera repulsa, vômito, 
constrição da válvula pilorica 
CIRUGIAS 
BARIÁTRICAS 
• By Pass Gástrico 
• Banda gástrica ajustável 
• Dissabsortivas 
• Interposição do íleo 
ByPass Gástrico 
Banda Gástrica Ajustável 
Dissabsortivas 
Interposição do Íleo 
Referências: 
1 . Berne e Levi . Fisiologia. 4ª Edição, 2000. 
2. Hall JE; Guyton . Guyton e Hall Tratado de Fisiologia Médica. 
12ª Edição. Disponível na Plataforma E-volution. 
3. Silvertorn DU. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 
5ª Ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. Disponível Minha Biblioteca