RESUMO FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO I - EDUCAÇÃO FÍSICA

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Resumo de Fisiologia do 
Exercício I 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HÉLIO DA VEIGA CABRAL
 
 
METABOLISMO E BIOENERGÉTICA 
 
 Durante o exercício é necessário um grande número de ajustes 
fisiológicos. Essas mudanças devem ser bem orquestradas e devem ocorrer 
rapidamente e com frequência. Iremos estudar como as células convertem 
substratos até uma forma utilizável de energia. 
 O homem obtém energia ingerindo plantas ou animais que se alimentam 
de plantas, seres que, através de reações químicas internas, convertem luz em 
energia química armazenável. 
 Os nutrientes provenientes dos alimentos ingeridos pelo homem são 
fornecidos e armazenados na forma de carboidratos, gorduras (lipídios) e 
proteínas. Esses substratos de energia podem ser fracionados para a liberação 
de energia armazenada. 
 
I. FONTES DE ENERGIA: 
 
 A energia é liberada quando as ligações químicas são desfeitas. 
Basicamente, os alimentos se compõem de carbono, hidrogênio e oxigênio (e 
nitrogênio no caso das proteínas). As ligações moleculares que mantêm juntos 
esses elementos são fracas, liberando pouca energia ao serem rompidas. Por 
isso, a energia nas ligações moleculares dos alimentos é quimicamente 
liberada no interior das células e, em seguida, armazenada na forma de um 
composto altamente energético, o ATP. 
 A energia necessária ao corpo é derivada, principalmente, da quebra de 
carboidratos e gorduras. Proteínas têm funções importantes como enzimas e 
como “tijolos” da construção do corpo, mas fornecem pouca energia para o 
metabolismo. Durante um esforço muscular intenso e de curta duração, mais 
carboidrato é utilizado para a produção de energia. No exercício mais 
prolongado e menos intenso, utiliza-se carboidrato e gordura para a produção 
de energia. 
 
II. OS SISTEMAS ENERGÉTICOS: 
 
 Uma molécula de ATP é formada por uma adenosina ligada a três 
fosfatos inorgânicos (Pi). Quando a molécula de ATP sofre hidrólise e fica 
submetida à ação da enzima 
ATPase, o último fosfato é 
separado do ATP, liberando 
rapidamente grande quantidade de 
energia livre. Já para gerar um ATP, um grupo de fosfato é adicionado a um 
ADP, em um processo chamado fosforilação. 
 As células musculares armazenam quantidades limitadas de ATP. Como 
o exercício muscular requer um suprimento constante de ATP para fornecer 
energia necessária à contração muscular, existem vias metabólicas celulares 
com capacidade de produção de ATP. As células musculares pode produzir 
ATP por qualquer uma ou pela combinação das seguintes vias metabólicas: 
sistema ATP-PCr; sistema glicolítico (glicólise); sistema oxidativo 
(fosforilação oxidativa). A formação de ATP pela degradação da creatina 
fosfato e pela glicólise não envolve a utilização de oxigênio e são denominadas 
vias anaeróbias. A formação oxidativa de ATP, com o uso de oxigênio, é 
denominada metabolismo aeróbio. 
 
 
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1. O Sistema ATP-PCr: 
 
 No sistema ATP-PCr, além de armazenar uma quantidade pequena de 
ATP, as células contém outra molécula de alta energia denominada creatina 
fosfato (PCr). A energia liberada pela ruptura de PCr serve para regenerar o 
ATP, a fim de que seja mantida 
uma reserva relativamente 
constante. 
 A enzima creatina 
quinase atua na PCr para 
separar a Pi da creatina, 
liberando energia. Essa 
energia pode ser utilizada na 
adição de um Pi a uma 
molécula de ADP, gerando 
ATP. Tão rapidamente quanto o ATP é clivado em ADP + Pi no início do 
exercício, ele é ressintetizado pela reação da creatina fosfato. Portanto, 
durante os segundos iniciais de atividade muscular intensa, o ATP é mantido 
em nível relativamente constante, mas o nível de PCr declina continuamente 
para a recuperação do ATP exaurido. 
Porém, a capacidade de manter níveis de ATP com a energia 
proveniente de PCr é limitada, já que as células musculares armazenam 
pequenas quantidades de creatina fosfato. A combinação das reservas de ATP 
e PCr pode, por exemplo, suprir as necessidades energéticas dos músculos 
por apenas 3 a 15 segundos durante um tiro de velocidade em máximo esforço. 
 
2. Sistema glicolítico (glicólise): 
 
 No sistema glicolítico, uma molécula de glicose é degradada em uma 
série de reações catalisadas por enzimas para liberar duas moléculas de 
piruvato. A glicose sanguínea provém da digestão de alimentos e da utilização 
do glicogênio hepático. A glicose pode ser armazenada na forma de 
glicogênio que, por sua vez, é armazenado no fígado ou no músculo e é 
fracionado até glicose-1-fosfato, que ingressa na via da glicólise. 
 Essa divisão de uma molécula de glicose em duas de piruvato ocorre em 
duas fases e é, de fato, na segunda fase que há ganho energético. 
 Na primeira fase a glicose é fosforilada em glicose-6-fosfato, reação 
essa catalisada pela hexoquinase. Sempre que a concentração de glicose-6-
fosfato aumenta acima do seu nível normal, a hexoquinase é inibida de forma 
temporária e reversível, colocando a velocidade de formação da glicose-6-
fosfato em equilíbrio com a sua velocidade de utilização. 
 A glicose-6-fosfato é convertida em frutose-6-fosfato, a qual é 
fosforilada em frutose-1,6-difosfato, sendo essa última reação catalisada pela 
fosfofrutoquinase (PFK). A PFK, assim como a hexoquinase, é uma enzima 
reguladora. A atividade da PFK é aumentada sempre que o suprimento de ATP 
da célula se torna baixa ou quando existe excesso dos produtos da hidrólise de 
ATP, que são ADP e AMP. Essa enzima é inibida sempre que a célula tem 
amplo suprimento de ATP. Nas duas fosforilações (glicose  glicose-6-fosfato; 
frutose-6-fosfato  frutose-1,6-difosfato) há o gasto de uma molécula de ATP, 
que é o doador de fosfato. 
 A partir da frutose-1,6-difosfato são formadas duas moléculas de 
gliceraldeído-3-fosfato, terminando assim a primeira fase. Portanto nessa 
 
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primeira fase, a energia do ATP é investida para que a molécula de glicose 
seja convertida em duas moléculas de gliceraldeído-3-fosfato. 
 Na segunda fase, cada molécula de gliceraldeído-3-fosfato forma uma 
molécula de 1,3-difosfoglicerato, reação essa catalisada pela gliceraldeído-
3-fosfato desidrogenase. Nessa reação, o receptor de hidrogênio é a 
coenzima NAD+. A redução do NAD+ libera a coenzima NADH. 
 Cada molécula de 1,3-difosfoglicerato é convertida, por uma sequência 
de reações, em fosfoenol-piruvato que é convertido, por sua vez, em 
piruvato. Na conversão de uma molécula de 1,3-difosfoglicerato em 
fosfoenol-piruvato há a liberação de uma molécula de ATP. E na conversão 
de uma molécula de fosfoenol-piruvato em piruvato, reação essa catalisada 
pela piruvato desidrogenase, há a liberação de outra molécula de ATP. 
Portanto nessa fase há a liberação de um total de quatro ATP, já que são duas 
 Portanto, o produto líquido da glicólise são duas moléculas de ATP por 
molécula de glicose empregada, Isso se dá, pois na primeira fase foram 
investidas duas moléculas de ATP. 
 
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OBS: se no início da glicólise for utilizado glicogênio ao invés de glicose, 
o saldo final da glicólise passa a ser de Três moléculas de ATP. Isso 
ocorre, pois não haverá o gasto de uma molécula de ATP na fosforilação 
de glicose em glicose-6-fosfato. 
 
 Além de duas (ou três) moléculas de ATP, ao final da glicólise também é 
gerado: duas moléculas de NADH ; duas moléculas de H+ ; duas moléculas de 
H2O ; duas moléculas de piruvato. 
 Quando o oxigênio não está diretamente envolvido na glicólise, a via é 
considerada anaeróbia e o piruvato formado pela glicólise é reduzido a lactato, 
reação catalisada pela lactato desidrogenase. Quando os tecidos animais não 
podem sersupridos com oxigênio suficiente para suportar a oxidação aeróbica 
do piruvato e do NADH, o NAD+ é regenerado a partir do NADH pela redução 
do piruvato a lactato. 
 No entanto com a presença de oxigênio nas mitocôndrias, o piruvato 
pode participar da produção aeróbia de ATP. Por isso além de ser uma via 
anaeróbia capaz de produzir ATP sem oxigênio, a glicólise pode ser 
considerada o primeiro passo da degradação dos carboidratos, quando houver 
presença de oxigênio. 
 A glicólise é muito mais complexa que o sistema ATP-PCr. As ações 
combinadas dos sistemas ATP-PCr e glicolítico permitem a geração de força 
pelos músculos em atividades explosivas e curtas de duração de até 2 minutos. 
Portanto esses dois sistemas predominam durante os minutos iniciais do 
exercício de alta intensidade. Exercícios prolongados dependem do sistema de 
energia chamado sistema oxidativo. 
 
3. Sistema oxidativo: 
 
 O sistema oxidativo é o mais complexo dos três sistemas de energia. 
Esse sistema tem sua produção de energia muito mais lenta, porém com 
grande capacidade de produção de energia. 
 A produção de ATP ocorre em presença de oxigênio, nesse sistema, e a 
glicólise não é mais que o primeiro estágio da oxidação completa da glicose. O 
processo da glicólise aeróbia é o mesmo que o da glicose anaeróbia. O que irá 
diferenciar é o destino do produto final (piruvato) que, na glicose aeróbia, será 
convertido em Acetil coenzima A (acetil-CoA). Esse processo de conversão 
do piruvato em acetil-CoA é catalisado pela piruvato desidrogenase. 
 
3.1. Ciclo de Krebs ou Ciclo do Ácido Cítrico 
 
 Uma vez formado, o acetil-CoA sofre oxidação através de uma série 
complexa de reações químicas, chamada Ciclo de Krebs. O acetil-CoA 
transfere o seu grupo acetil para o oxaloacetato. Com isso, a partir do 
oxaloacetato é formado citrato, reação catalisada pela citrato sintase. Então 
ocorre uma série de reações até que a molécula de oxaloacetato seja 
regenerada e o ciclo ocorra novamente. A energia liberada no ciclo de Krebs é 
conservada na redução de três NAD+ e um FAD (formando NADH + H+ e 
FADH2, respectivamente), e na formação de uma molécula de ATP. O conjunto 
de reações está localizado no interior das mitocôndrias, uma organela de 
grande importância no sistema oxidativo. 
 
 
 
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3.2. Cadeira de transporte de elétrons ou Cadeia respiratória 
 
 Está acoplado ao ciclo de Krebs uma série de reações conhecidas como 
Cadeia de Transporte de Elétrons. Antes de vermos a cadeia de transporte 
de elétrons é necessário ver como é a estrutura da mitocôndria, local onde 
ocorre a fosforilação oxidativa. 
 As mitocôndrias possuem duas membranas e uma matriz mitocondrial. A 
membrana externa é facilmente permeável. Já a membrana interna é 
impermeável à maioria das moléculas pequenas e íons. As únicas espécies 
que atravessam a membrana interna são aquelas para as quais existem 
transportadores específicos. A matriz mitocondrial é cercada pela membrana 
interna e contém todas as vias de oxidação dos combustíveis. 
 A cadeia respiratória mitocondrial consiste em uma série de 
transportadores de elétrons que atuam de maneira sequencial. A maioria 
desses transportadores são proteínas. Outro transportador de elétrons 
presente nesse processo é a ubiquinona. A ubiquinona pode aceitar um 
elétron, originando o radical semiquinona, ou dois elétrons, originando o 
ubiquinol. A ubiquinona é pequena e hidrofóbica, podendo se difundir 
livremente na camada lipídica e atuar na junção entre um doador de 2 elétrons 
e um receptor. 
A cadeia transportadora de elétrons é formada por quatro 
transportadores: complexo I, complexo II, complexo III e complexo IV. Em 
resumo, os complexos I e II catalisam a transferência de elétrons apara a 
ubiquinona a partir de 
doadores de elétrons. O 
complexo III transporta 
elétrons da ubiquinona 
para o citocromo c. E, 
por fim, o complexo IV 
transporta elétrons do 
citocromo c para se ligar 
ao O2. 
O processo se 
inicia na entrada de 
elétrons na cadeia 
respiratória. Vindos do 
NADH, esses elétrons 
entram no complexo I e 
esse complexo torna-se 
uma bomba de prótons movida pela energia da transferência de elétrons. Um 
par de elétrons é transferido do NADH para a ubiquinona, através do 
complexo I. Esse complexo, além de realizar a transferência de elétrons, 
realiza a transferência de quatro moléculas de H+ da matriz para o espaço 
intermembranoso. 
Menor e mais simples que o complexo I, o complexo II catalisa a 
transferência dos elétrons do succinato para o FAD e, então, através dos 
centros Fe-S, para a ubiquinona. 
O complexo III acopla a transferência de elétrons do ubiquinol 
(ubiquinona com dois elétrons) para o citocromo c. Assim como na 
transferência de elétrons no complexo I, há também, nessa fase, a 
transferência de quatro prótons H+ da matriz para o espaço entre as 
membranas. 
 
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O complexo IV transporta dois elétrons do citocromo c para o oxigênio 
molecular. Para cada quatro elétrons que passam através desse complexo, a 
enzima consome quatro prótons H+ da matriz convertendo o O2 em duas 
moléculas de água. A energia dessa reação é utilizada para bombear um 
próton H+ da matriz para o espaço intermembranoso para cada elétron 
transportado. 
Portanto para cada par de elétrons transferidos do NADH para o O2, 
quatro prótons são bombeados para fora da matriz pelo complexo I, quatro pelo 
complexo III e dois pelo complexo IV. Devido ao grande bombeamento de 
prótons H+ da matriz para o espaço intermembranoso é gerado um gradiente 
eletroquímico. Com isso, os prótons se deslocam, passivamente, de volta para 
a matriz (a favor do seu gradiente eletroquímico), através da ATP sintase. 
Esse deslocamento gera uma energia disponibilizada para trabalho. 
Então, a cada dois prótons H+ que voltam para a matriz mitocondrial, 
uma molécula de ATP é sintetizada a partir de ADP e Pi. 
Além de gerar energia para a síntese de uma molécula de ATP, a partir 
de ADP e Pi, a força próton motriz direciona a troca de ATP-ADP. Uma 
proteína localizada na membrana troca uma molécula de ADP, localizada no 
espaço intermembranoso com uma molécula de ATP, localizada na matriz 
mitocondrial. 
Ao final do processo, uma molécula de NADH gera três moléculas de 
ATP e uma molécula de FADH2 gera duas moléculas de ATP. 
 
III. A INTERAÇÃO DOS TRÊS SISTEMAS DE ENERGIA: 
 
 Os três sistemas de energia não funcionam de maneira independente. 
Quando uma pessoa está realizando um exercício físico cada um dos sistemas 
de energia está contribuindo para o atendimento energético do corpo. No 
entanto, geralmente ocorre o predomínio de um sistema. 
 
1. Do repouso ao exercício: 
 
 Na transição do repouso para o exercício leve/moderado, o consumo de 
oxigênio aumenta rapidamente e atinge um estado estável em um período de 
um a quatro minutos. O fato do consumo de oxigênio não aumentar 
instantaneamente até atingir um valor estável significa que as fontes 
anaeróbias de energia contribuem para a produção global de ATP no início do 
 
RESUMO DE FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO I HÉLIO DA VEIGA CABRAL 
 
 
exercício. E de fato, muitas evidências mostram que o sistema ATP-PCr é a 
primeira via bioenergética ativa, seguida pela glicólise e pela produção aeróbia 
de energia. Portanto a energia necessária para o exercício não é fornecida 
ativando-se uma via bioenergética, mas por uma mistura de diversos sistemas 
metabólicos. 
 A diferença entre a captação de oxigênio nos primeiros minutos de 
exercício e o período de tempo igual após o estado estável ter sido obtido é 
chamado déficit de oxigênio. Foi observado que os indivíduos treinados 
possuíam um menor déficit de oxigênio em relaçãoaos indivíduos não-
treinados, ou seja, o tempo para atingir o estado estável de consumo de 
oxigênio é menor nos indivíduos treinados. Dessa maneira, é possível afirmar 
que os indivíduos treinados apresentam uma capacidade bioenergética aeróbia 
mais bem desenvolvida, resultado de adaptações cardiovasculares e 
musculares induzidas pelo treinamento. 
 
2. A recuperação do exercício: 
 
 Imediatamente após o exercício, o metabolismo permanece elevado por 
vários minutos. A magnitude e a duração desse metabolismo elevado são 
influenciadas pela intensidade do exercício. Em exercícios de alta intensidade, 
a captação de oxigênio é maior e permanece elevada durante um período mais 
longo após o exercício, em comparação com o exercício de baixa / moderada 
intensidade. 
 Observou-se que, após o exercício, há uma captação de oxigênio acima 
da de repouso (usualmente chama-se esse excesso de consumo de oxigênio 
pós-exercício de EPOC). Essa captação pós-exercício pode ser dividida em 
duas partes: a porção 
rápida, representada 
por um acentuado 
declínio da captação de 
oxigênio e a porção 
lenta, representada por 
um lento declínio do 
consumo de oxigênio no 
decorrer do tempo após 
o exercício. Mas por que 
o consumo de oxigênio 
após o exercício 
permanece elevado? 
Num primeiro momento, 
parte do oxigênio 
consumido após o 
exercício é utilizado para restaurar a PCr no músculo e os estoques de 
oxigênio no sangue e nos tecidos. Esse primeiro momento dura de dois a três 
minutos e é representado pela abrupta queda do consumo de oxigênio pós-
exercício (porção rápida). Num segundo momento, o oxigênio consumido após 
o exercício é utilizado para conversão do lactato em glicogênio. Esse segundo 
momento é representado pelo lento declínio do consumo de oxigênio no 
decorrer do tempo após o exercício (porção lenta). Além disso, outros fatores 
como a frequência cardíaca, a respiratória e a temperatura corporal 
permanecem elevadas alguns minutos após o exercício, exigindo oxigênio 
adicional acima dos níveis de repouso. 
 
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IV. OS SUBSTRATOS ENERGÉTICOS: 
 
1. A oxidação dos carboidratos: 
 
 Os carboidratos existem sob três formas: monossacarídeos, 
dissacarídeos e polissacarídeos. A glicose e a frutose são monossacarídeos, 
por exemplo. Os carboidratos são armazenados como glicogênio nos músculos 
e no fígado. 
Os estoques musculares de glicogênio fornecem uma fonte direta de 
carboidratos para o metabolismo energético muscular, enquanto os estoques 
hepáticos de glicogênio servem como meio de reposição da glicose sanguínea. 
Esse processo de quebra do glicogênio em glicose, se chama glicogenólise. 
Por exemplo, quando o nível de glicemia diminui durante o exercício 
prolongado, a glicogenólise hepática é estimulada e a glicose liberada para o 
sangue é transportada aos músculos que estão se contraindo e utilizada como 
substrato. 
Como vimos, a glicose é um exemplo de carboidrato. Portanto, a 
geração de energia, a partir dos carboidratos, se dá a partir dos três processos 
energéticos vistos (sistema ATP-PCr; sistema glicolítico; sistema oxidativo). 
 
2. A oxidação das gorduras: 
 
 As gorduras contribuem de maneira importante para as necessidades 
musculares de energia. Elas são insolúveis em água. 
Os triglicerídios são as fontes mais importantes de energia, dentro do 
grupo das gorduras. A maior parte é armazenada em adipócitos e, para que 
sejam utilizados, precisam ser degradados em uma molécula de glicerol e três 
moléculas de Ácidos Graxos Livres (AGLs). Mas uma parte é armazenada 
nas células musculares. 
 Esse processo de degradação dos triglicerídios se dá da seguinte 
maneira: este processo depende da ativação da enzima lipase hormônio-
sensível. A sua ativação se dá por meio de fosforilação, pela ação da quinase 
protéica A. Este processo é estimulado principalmente por catecolaminas, e 
ocorre durante o jejum ou em condições de grande demanda de energia 
metabólica, como o exercício físico e certas situações de estresse, nas quais 
há uma intensa solicitação simpática. 
Aumentam os níveis intracelulares de AMP cíclico (AMPc) com a 
consequente ativação da quinase protéica A. Esta atua também sobre as 
perilipinas (recobrem a superfície dos adipócitos). As perilipinas fosforiladas 
se deslocam da superfície das gotículas de gordura (adipócitos), se dispersam 
pelo citosol e abrem espaços para o acesso da lipase hormônio-sensível ao 
seu substrato, os triglicerídios. 
 Após sofrer lipólise, os triglicerídios geram uma molécula de glicerol e 
três moléculas de AGLs. O glicerol não é uma fonte direta de energia, mas é 
encaminhado para o fígado onde a glicerol quinase catalisa a transferência de 
um grupo fosfato do ATP para glicerol, dando-se a formação de glicerol-3-
fosfato, que então será utilizado para gerar ATP. 
 Os AGLs precisam ir para as mitocôndrias para gerarem energia. Então, 
após a lipólise, eles se combinam com a albumina plasmática. Ao chegarem à 
área muscular, os AGLs se ligam ao CoA, pela ação da acil-CoA sintase, e 
formam a acil-CoA. Pela ação enzimática da CPT1, localizada na membrana 
mitocondrial externa, ocorre a transferência de um acil da Acil-CoA para a 
 
RESUMO DE FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO I HÉLIO DA VEIGA CABRAL 
 
 
carnitina, a fim de formar a acil-carnitina. Então a CPT2, localizada na 
membrana interna da mitocôndria, irá separar e formar acil-CoA e carnitina 
livre. Então a molécula de acil-CoA, agora localizada na matriz mitocondrial, 
irá sofrer a beta-oxidação. Esse processo consiste justamente em quebrar a 
molécula de ácido graxo em moléculas de acetil-CoA. Essas moléculas de 
acetil-CoA entram no ciclo de Krebs e geram ATP. 
 Apesar de ser um processo extremamente demorado, em relação ao 
metabolismo dos carboidratos, é um processo extremamente eficiente, pois 
gera uma grande quantidade de energia. Por ter mais carbonos nos AGLs do 
que na glicose, ocorre uma maior formação de moléculas de acetil-CoA a 
partir do metabolismo de determinada quantidade de gorduras. Com isso mais 
moléculas de acetil-CoA ingressam no ciclo de Krebs e mais elétrons são 
enviados a cadeia transportadora de elétrons. Dessa forma, mais moléculas 
de ATP são formadas. 
 
3. A oxidação das proteínas: 
 
 As proteínas são formadas por subunidades chamadas de 
aminoácidos. Essas subunidades se ligam, através de ligações peptídicas, e 
formam as proteínas. Como já foi dito, o papel das proteínas como substrato 
energético é pequeno e em geral, tem contribuição energética menor que 5%. 
Esse papel aumenta discretamente no exercício extremamente prolongado. 
 Para a proteína ser utilizada como substrato, deve ser quebrada em 
seus aminoácidos constituintes. Os aminoácidos, por sua vez, devem ser 
transformados em uma forma que consiga penetrar nas vias para a liberação 
de energia. Essa conversão depende da retirada do nitrogênio da molécula de 
aminoácido (desaminação) e da transferência dessa molécula de nitrogênio 
para outros compostos (transaminação). 
Apesar de o fígado ser o principal local 
para a desaminação, o músculo 
esquelético também contém enzimas para 
a realização desse processo. 
 Alguns aminoácidos, quando 
desaminados, originam intermediários, 
como o piruvato e o oxaloacetato, para a 
síntese de glicose. Por outro lado, o 
músculo esquelético pode metabolizar 
diretamente alguns aminoácidos para 
produzir energia. Esses aminoácidos 
originam intermediários, como o acetil-
CoA e o acetoacetato, e são sintetizados 
para triglicerídios ou são catabolisados 
para obtenção de ATP. 
 A alanina, um aminoácido 
importantíssimo no metabolismo das 
proteínas, pode ser convertida no fígado 
em glicose. A glicose, por sua vez, 
retorna ao músculo esquelético, através 
do sangue, e pode ser utilizada comosubstrato. A esse processo chamamos de 
Ciclo da Alanina (ver imagem ao lado). 
 
Ciclo da Alanina 
 
RESUMO DE FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO I HÉLIO DA VEIGA CABRAL 
 
 
 4. A utilização do substrato durante o exercício: 
 
 Como já vimos, os carboidratos e as gorduras servem como principais 
fontes de energia na atividade física de um indivíduo e as proteínas possuem 
um pequeno papel como substrato. Vários fatores determinam se o substrato 
predominante são as gorduras ou os carboidratos, como a dieta, a intensidade 
e a duração do exercício. 
 As gorduras são os substratos predominantes para os músculos em 
exercícios de baixa intensidade, enquanto os carboidratos são os substratos 
predominantes em exercícios de alta intensidade. Foi observado, através de 
estudos, que conforme a intensidade do exercício aumenta, ocorre um 
aumento do metabolismo dos carboidratos e uma diminuição do metabolismo 
das gorduras. Além disso, observando o gráfico abaixo, percebe-se que à 
medida que a intensidade aumenta além do ponto de cruzamento, ocorre um 
desvio do metabolismo das gorduras para o dos carboidratos (a esse fenômeno 
denominou-se Crossover). Mas por que ocorre esse desvio do metabolismo 
das gorduras para o dos carboidratos quando a intensidade aumenta? 
 
A mitocôndria é o fator limitante para a explicação da diminuição de 
oxidação de gorduras com o aumento da intensidade. Conforme a intensidade 
do exercício aumenta, ocorre aumento na tendência de saturação dos 
transportadores (FABP; FATP; FAT; Albumina) de AGLs para o citoplasma. 
Entretanto a influência desta saturação na concentração dos AGLs do 
citoplasma é pouca. A verdadeira explicação é que com o aumento da 
intensidade do exercício, aumenta a estimulação simpática e, com isso, 
aumenta a via glicolítica. Devido ao aumento na via glicolítica e também pela 
própria β-oxidação, há um aumento na concentração de acetil-CoA. Esse 
aumento da concentração de acetil-CoA manda um sinal para a molécula 
malonil-CoA inibir a CPT1. Além da inibição da CPT1, o aumento da via 
glicolítica gera também uma saturação da carnitina livre. Por essas razões, a 
oxidação das gorduras diminui com o aumento da intensidade. 
OBS: Em exercícios de menor intensidade, apesar de haver maior 
oxidação de gorduras em relação aos carboidratos, a oxidação de 
carboidratos também ocorre e tem uma importante função. Isso acontece 
porque com a oxidação de gorduras, o nível de acetil-CoA aumenta 
exponencialmente. Então se faz necessário aumentar os níveis de 
oxaloacetato, para que essas moléculas se liguem ao acetil-CoA e haja a 
geração de ATP. E o carboidrato se faz necessário, pois o piruvato, 
resultado da oxidação dos carboidratos, pode se transformar diretamente 
em oxaloacetato. 
 
RESUMO DE FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO I HÉLIO DA VEIGA CABRAL 
 
 
V. TIPOS DE FIBRAS: 
 
 Podemos dividir as fibras musculares em dois grupos: fibras tipo I (ou 
fibras de contração lenta) e fibras tipo II (ou fibras de contração rápida). As 
fibras tipo II podem ainda se dividir em fibras tipo IIa e fibras tipo IIb. Devido 
as suas diferenças, as fibras musculares desempenham papéis diferentes na 
atividade física. 
 As diferenças mais importantes são: 
. ATPase: em resposta a estimulação nervosa, o ATP é decomposto mais 
rapidamente nas fibras tipo II. Como resultado, as pontes cruzadas completam 
seus ciclos mais rapidamente nas fibras tipo II. 
. Reticulo sarcoplasmático: as fibras tipo II possuem um reticulo 
sarcoplasmático mais desenvolvido que as fibras tipo I. Com isso, essas fibras 
têm uma maior capacidade de liberar o cálcio no interior da célula muscular. 
Essa capacidade contribui para uma maior velocidade de contração das fibras 
tipo II. 
. Unidades motoras: as fibras tipo II possuem um motoneurônio que inerva um 
número maior de fibras musculares do que o das fibras tipo I. Essa diferença 
significa que quando um único motoneurônio do tipo II estimula suas fibras 
ocorre à contração de um número maior de fibras em comparação com o 
motoneurônio tipo I. Assim as fibras motoras do tipo II atingem a tensão de pico 
mais rapidamente e, juntas, geram mais força do que as fibras tipo I. 
. Mitocôndrias e capilares: as fibras do tipo I possuem um número maior de 
mitocôndrias e mitocôndrias com um tamanho maior, e são envolvidas por um 
número maior de capilares em comparação com as fibras tipo II. Assim quanto 
maior o número de fibras tipo I em um músculo, maior será a sua capacidade 
oxidativa. 
 
1. Tipo de fibra e o exercício: 
 
1.1. Fibras tipo I: 
 
 Essas fibras apresentam um elevado nível de resistência aeróbia. 
Portanto são muito eficientes na produção de ATP com base na oxidação de 
carboidratos e gorduras. A capacidade de manter a atividade muscular por 
períodos prolongados é conhecida como resistência muscular e as fibras tipo I 
apresentam uma alta resistência aeróbia. Dessa maneira essas fibras são 
recrutadas com mais frequência durante eventos de resistência de baixa 
intensidade e na maioria das atividades cotidianas. 
 
1.2. Fibras tipo II: 
 
 Essas fibras apresentam uma resistência aeróbia relativamente pequena 
em relação às fibras tipo I. Essas fibras são mais adequadas para o 
desempenho anaeróbio. Isso significa que, apesar de gerar uma força maior 
que as fibras tipo I, as fibras tipo II entram em fadiga com maior facilidade por 
causa da sua limitada resistência. Portanto, em atividades de resistência mais 
curta e maior intensidade, as fibras tipo II constituem o principal tipo de fibra 
utilizado. 
 
 
 
 
RESUMO DE FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO I HÉLIO DA VEIGA CABRAL 
 
 
VI. O LACTATO: 
 
1. Lactato ou Ácido Lático: 
 
 Há uma confusão a respeito de ácido lático e lactato. Acontece que para 
formar o ácido lático é preciso que o interior da célula esteja propício. Em um 
pH intracelular igual a 3.85, 50% vira ácido lático e 50% vira lactato. Acontece 
que o nosso pH intracelular é entre 7.2 e 7.4 e em pH igual a 7 a proporção de 
formação de lactato em relação a ácido lático é de 1:1130. Sendo assim, a 
concentração de ácido lático é desprezível em relação à de lactato. 
 
2. O Limiar de lactato: 
 
 Durante o exercício de intensidade crescente, a concentração de lactato 
começa a aumentar. Em uma corrida, por exemplo, à medida que a velocidade 
da corrida aumenta, as concentrações de lactato no sangue aumentam 
rapidamente. O ponto no qual o lactato sanguíneo aumenta exponencialmente 
acima dos níveis de repouso é denominado limiar de lactato. 
Alguns pesquisadores sugeriram que esse súbito aumento da 
concentração de lactato durante o exercício progressivo representa um ponto 
de aumento da dependência da glicólise anaeróbia. 
Outra explicação para a formação do lactato está relacionada com a 
lactato desidrogenase, a enzima que catalisa a conversão de piruvato em 
lactato. A lactato desidrogenase encontrada nas fibras rápidas possuem uma 
maior afinidade de fixação ao piruvato, promovendo a formação de lactato. Em 
contraste as fibras lentas contêm uma forma de lactato desidrogenase que 
promove a conversão de lactato em piruvato. A medida que a intensidade do 
exercício aumenta, a quantidade de força muscular desenvolvida é suprida pelo 
recrutamento cada vez maior de fibras rápidas. Dessa forma, o envolvimento 
de mais fibras rápidas promove o aumento da produção de lactato e, por isso, 
pode ser considerado responsável pelo limiar de lactato. 
Através de estudos, finalmente foi observado que a concentração de 
lactato sanguíneo é determinada não só pela produção dessa substância no 
músculo esquelético, mas também pela eliminação do lactato do sangue pelo 
fígado, pelo músculo esquelético, pelo músculo cardíaco e por outros tecidos. 
Assim, o limiar de lactato fica mais acertadamente definido como aquele ponto, 
durante o exercíciode intensidade crescente, em que a velocidade da 
produção de lactato excede a velocidade de eliminação ou remoção dessa 
substância. 
 
3. A retirada de Lactato: 
 
 Vimos que conforme a intensidade do exercício vai aumentando, a 
tendência é que a concentração de lactato vá aumentando também. Mas o que 
acontece com esse lactato formado? Esse lactato tem alguns caminhos 
possíveis a serem seguidos. 
Mas antes de vermos esses caminhos, é importante ver quais são os 
transportadores do lactato. O lactato tem dois transportadores: o MCT1 e o 
MCT2. O MCT1 está presente em maior quantidade nas fibras de contração 
lenta, ao passo que o MCT4 está em maior quantidade nas fibras de contração 
rápida. Acredita-se que durante o exercício físico, sobretudo de intensidade 
elevada, o lactato produzido se desloca do meio intramuscular através do 
 
RESUMO DE FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO I HÉLIO DA VEIGA CABRAL 
 
 
MCT1 e o MCT4. Também foi detectado que o MCT1 estaria relacionado com 
a remoção do lactato para dentro da célula muscular e, mais especificamente, 
para dentro da mitocôndria, e que o MCT4 estaria relacionado com a remoção 
do lactato da célula muscular para a corrente sanguínea. 
O lactato pode seguir diferentes caminhos dependendo do momento do 
exercício. Durante o exercício, a maioria do lactato vai para o coração (e para 
outros tecidos musculares) e para o fígado. No coração (e em outros tecidos 
musculares) o lactato é captado pelo MCT1 e, por meio da lactato 
desidrogenase, é convertido em piruvato e, posteriormente, metabolizado no 
ciclo de Krebs, produzindo energia (ATP) para o músculo. O lactato ainda pode 
ser captado pelo hepatócito (célula do fígado) e ser transformado em glicose 
através da gliconeogênese. Essa glicose formada vai para a corrente 
sanguínea e volta para o músculo, e o ciclo se repete. Chamamos esse 
processo de ciclo de Cori (ver imagem). No pós-exercício, a maioria do lactato 
é convertida em glicogênio. No fígado mesmo, a glicose formada a partir de 
lactato é transformada em glicogênio, ao invés de retornar para a corrente e, 
posteriormente, para o músculo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VII. METABOLISMO DO GLICOGÊNIO: 
 
1. A formação e a quebra do glicogênio: 
 
 O glicogênio é extremamente importante, principalmente, para as fibras 
de contração lenta. Isso acontece, pois essa tem mitocôndrias em pequena 
quantidade, então é necessário ter uma maior quantidade de reserva de 
glicose. A glicose pode ser armazenada na forma de glicogênio tanto no fígado 
(glicogênio hepático) como nos músculos (glicogênio muscular). É 
fundamental entender, como ocorre o processo de formação de glicogênio e de 
quebra do mesmo. 
CICLO DE CORI 
 
RESUMO DE FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO I HÉLIO DA VEIGA CABRAL 
 
 
 Durante a atividade, o glicogênio é quebrado para gerar glicose. A 
enzima fundamental para a quebra do glicogênio é a glicogênio fosforilase. A 
glicogênio fosforilase catalisa a quebra do glicogênio em glicose-6-fosfato, 
e essa uma vez formada, vai para a corrente sanguínea (a partir do fígado) ou 
para a via glicolítica (a partir dos músculos). O principal modulador da enzima 
glicogênio fosforilase é o sistema simpático. Ele libera a adrenalina e a 
noradrenalina que fosforilam especificamente a enzima, aumentando a sua 
atividade. Outro sistema que modula a glicogênio fosforilase é o sistema 
Ca++-calmodulina que fosforila a glicogênio fosforilase. O aumento de 
ADP/AMP, de Pi e de glicogênio aumentam a atividade da glicogênio 
fosforilase. Por sua vez, o aumento de ATP, de glicose-6-fosfato e de 
insulina inibem a atividade da glicogênio fosforilase. 
Durante o repouso, há a formação de glicogênio. A enzima fundamental 
para a formação do glicogênio é a glicogênio sintase. No fígado e nos 
músculos, a glicose é transformada em glicose-6-fosfato, que por sua vez é 
transformada em UDP-glicose. Então a glicogênio sintase une a UDP-
glicose a uma proteína chamada glicogenina. E assim é formado o 
glicogênio. O aumento do nível de adrenalina e noradrenalina inibe a 
glicogênio sintase. Por sua vez, a diminuição de glicogênio, o aumento da 
glicose-6-fosfato e o aumento da insulina estimulam a glicogênio sintase. 
 
2. A entrada da glicose na célula muscular: 
 
 Vimos como ocorre a quebra do glicogênio. Mas como a glicose 
formada a partir do glicogênio no fígado chega até a célula muscular? 
Conforme o glicogênio é convertido em glicose-6-fosfato, no fígado, a 
proteína GLUT-2 leva essa glicose-6-fosfato para o sangue. O aumento do 
nível de glicose-6-fosfato no sangue, estimula a insulina que irá levar a 
glicose-6-fosfato do sangue para a célula muscular. A insulina se liga no seu 
receptor e faz com que, através de fosforilações, a proteína GLUT-4 vá até a 
membrana. Então, essa proteína transporta a glicose-6-fosfato para dentro da 
célula muscular. 
 Durante o exercício, a ida de glicose-6-fosfato para todas as células 
musculares não é algo vantajoso para o organismo. É vantajoso que a glicose-
6-fosfato vá apenas para as células musculares que estão necessitando de 
maior gasto energético. Então, durante o exercício, a adrenalina inibe a 
insulina para que a glicose-6-fosfato não vá para todas as células 
musculares. Mas como o GLUT-4 chega até a membrana para transportar a 
glicose-6-fosfato para dentro da célula muscular? Através da contração 
muscular, durante o exercício, ocorre a formação do sistema Ca++-
calmodulina que ativa a via AMPK, via essa que promove a ida da proteína 
GLUT-4 para a membrana da célula muscular. 
 
VIII. INFLUÊNCIA HORMONAL NO METABOLISMO: 
 
 O organismo utiliza, preferencialmente, glicose como fonte energética. 
Assim, é fundamental que ocorra uma regulação da glicemia (nível de glicose 
no sangue) ao longo do exercício. 
 A glicemia durante o exercício depende da absorção da glicose pelos 
músculos em exercício e da sua liberação pelo fígado. Veremos agora como os 
hormônios influenciam nessa regulação. 
 
 
RESUMO DE FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO I HÉLIO DA VEIGA CABRAL 
 
 
1. Cortisol e GH: 
 
 Com o exercício, os níveis de cortisol aumentam. O cortisol age 
diretamente no fígado ou no músculo levando a um aumento da quebra do 
glicogênio (glicogenólise). Dessa forma, a glicemia aumenta. Além disso, o 
cortisol aumenta o catabolismo das proteínas, liberando aminoácidos para a 
utilização no fígado, para a gliconeogênese. Portanto o cortisol em excesso 
não é vantajoso, pois ele promove a utilização de massa magra (aminoácidos) 
para a formação de glicose. Outro motivo que faz com que não seja vantajoso 
o cortisol em excesso é o fato que quando em excesso, esse hormônio diminui 
a resposta imune aumentando a chance de doenças. 
Conforme aumentamos a intensidade do exercício, os níveis do 
hormônio do crescimento (GH) aumentam. Assim como o cortisol, o GH age 
no adipócito, ativando a lipase hormônio-sensível e, assim, aumentando a 
mobilização de AGLs. Portanto, tanto o GH como o cortisol ao promoverem 
um aumento na mobilização de AGLs, estão promovendo a diminuição de 
absorção de glicose pelas células e, assim, haverá mais glicose circulante. 
Portanto pode-se dizer que esses hormônios são hiperglicemiantes. 
OBS: A diferença entre os homens e mulheres em relação à liberação de 
GH é que as mulheres liberam menos GH que os homens, porém elas 
começam a liberar mais precocemente. 
 
2. Insulina: 
 
 A insulina é um hormônio produzido pelas células-beta do pâncreas. Ela 
é liberada quando ocorre um aumento na glicemia. Ao ser liberada, promove a 
síntese de glicogênio no fígado. Também, estimula a entrada e 
armazenamento de glicose nos músculos. Por fim, a insulina age nos 
adipócitos estimulando a formação de triglicerídios. 
 
3. Glucagon: 
 
 O glucagon é liberado com a diminuiçãoda glicemia. Ele promove a 
degradação do glicogênio hepático e de proteínas. Ele promove a 
mobilização de glicose e de AGLs. 
 
4. Adrenalina e noradrenalina (catecolaminas): 
 
 A adrenalina e noradrenalina são liberadas pela estimulação simpática. 
Elas estimulam a quebra de glicogênio hepático e muscular em alta 
intensidade, estimulam a mobilização de AGLs e inibem a insulina. São 
hormônios hiperglicemiantes. 
 
5. O exercício e o controle hormonal: 
 
 Em exercícios intensos, há um aumento no estímulo simpático, um 
aumento no GH, no glucagon, no cortisol, nas catecolaminas e uma maior 
utilização de carboidratos. Também há uma diminuição da insulina. 
 Em exercícios prolongados, as catecolaminas aumentam 
gradualmente e há um favorecimento na mobilização de AGLs. Para prevenir a 
glicemia há uma inibição da liberação da insulina e um aumento do glucagon. 
 
 
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IX. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR: 
 
 
 
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