PATOLOGIA valvopatias e endocardite

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Valvopatias e endocardite
Valvopatias
Estenose: incapacidade de uma valva se abrir completamente, dificultando a passagem do fluxo sanguíneo.
Insuficiência: falta de fechamento completo da valva, promovendo fluxo invertido (regurgitação).
Duplo vício ou dupla lesão: o coração sofre mudanças adaptativas nas valvopatias: hipertrofia e/ou dilatação. Quase sempre a lesão é dupla.
 A parede a montante da estenose hipertrofia-se na tentativa de aumentar a força de contração para manter o fluxo sanguíneo. Caso não houver compensação, há dilatação das câmaras por incapacidade de manter o fluxo. É importante mencionar que na cardiopatia valvar, a disfunção ventricular é desproporcional às condições causadas pelas valvopatias. Quando há insuficiência valvar, inicialmente há dilatação (devido ao aumento de volume) e, posteriormente, hipertrofia.
Principais causas de lesões valvares no Brasil:
	Doença reumática (insuficiência e/ou estenose)
	Endocardite infecciosa (geralmente insuficiência)
É importante mencionar que quando há valvopatias no coração esquerdo, há hipertensão pulmonar, que leva à hipertrofia/dilatação do coração direito.
A estenose/hipertrofia aórtica causa hipertrofia, o que aumenta ao consumo de O2 e nutrientes e reduz o fluxo nas coronárias, por obstrução ou redução do enchimento. Assim, essa disfunção é um fator de risco para insuficiência coronariana.
Doença reumática
Afecção inflamatória sistêmica de cunho imunitário e recorrente, secundária à infecção estreptocócica da orofaringe. Acomete principalmente jovens entre 5-15 anos, com evolução crônica e prolongada com repercussões na juventude ou fase adulta. A incidência da doença reumática vem diminuindo graças ao aumento das condições diagnósticas e do tratamento adequado. É uma complicação tardia e não supurativa.
É desencadeada por antígenos de estreptococos beta hemolíticos do grupo A, que causam infecções das vias aéreas superiores. De 2 a 4 semanas após essa infecção (período de latência), em 3% dos casos, aparecem sintomas da doença reumática. Os títulos de anticorpos antiestreptococos são mais altos em indivíduos reumáticos.
São necessárias várias infecções para sensibilizar o indivíduo (não são encontradas crianças com menos de 4 anos com o quadro).
Forte caráter social; ligada à pobreza.
Os fatores indutores de lesão estão ligados ao microrganismo e ao indivíduo.
A etiopatogênese da doença consiste no mimetismo dos MO, tendo em vista que estes possuem uma proteína M que se assemelha a moléculas do organismo, presentes na SFA, na membrana de neurônios, nas valvas cardíacas e nas articulações. Assim, anticorpos e células T direcionadas à proteína M podem reconhecer auto antígenos.
A ligação de anticorpos pode ativar o complemento e recrutar neutrófilos e macrófagos. Já a produção de citocinas pelas células T estimuladas, leva a ativação dos macrófagos
Sedes
Pericárdio, miocárdio e/ou endocárdio.
Principalmente: endocárdio valvar -> mitral (2/3), mitral e aórtica (1/4), mitral + aórtica + tricúspide, aórtica ou quadrivalvar.
Lesões da fase aguda – períodos de atividade com reativação da doença
O coração está aumentado de volume, com hipertrofia e dilatação, aparentando-se globoso, flácido e com pericardite fibrinosa (pão com manteiga).
 
Pode haver formação de granulomas, pelos macrófagos.
Pode haver miocardite intersticial difusa e inespecífica, mas, no geral, não existe, lesão ou necrose dos cardiomiócitos, diferentemente das miocardites virais. A miocardite reumática caracteriza-se por edema no tecido conjuntivo e infiltrado inflamatório com linfócitos T e B, plasm[ocitos, macrófagos e neutrófilos. Podem haver eosinófilos. São essas lesões que causam alterações no ECG.
Modificação do tecido conjuntivo valvar subjacente:
Infiltrado de mononucleares
Fragmentação e hipereosinofilia das fibras colágenas.
Acumulo de glicosaminoglicanos e neutrófilos.
Podem causar abcessos que levam à insuficiência valvar.
Há vegetações ao longo da borda de fechamento das válvulas, formadas por:
Fibrina
Plaquetas 
Células inflamatórias
Células do revestimento do endocárdio reativas.
Lesão característica: nódulos de Aschoff
Fase exsudativa ou inicial: alterações do colágeno (aspecto fibrinóide); 2 a 3 primeiras semanas. Podem haver alguns linfócitos e plasmócitos.
Fase proliferativa ou granulomatosa (nódulos de Aschoff): alterações do colágeno associadas à presença de macrófagos, células gigantes, linfócitos e fibroblastos (dispostos em paralelo). Os macrófagos são grandes, citoplasma basófilo e núcleo hipercorado. Esse acúmulo acontece ao redor das áreas de alteração do colágeno. Ocorrem após 3 ou 4 semanas. 
Fase cicatricial: fibrose. 4 a 6 meses. Pode conter nódulos no miocárdio, ao redor dos vasos, no sistema de condução, nas valvas, no subendocárdio e no pericárdio. 
Quando o infiltrado inflamatório regride, surgem fibroblastos que depositam fibras colágenas, formando uma zona perivascular de fibrose.
Localização: pericárdio, miocárdio (miocardite intersticial, difusa e inespecífica com edema infiltrado de Linfócitos T e B) e endocárdio.
Fase crônica: Resultado de sequelas dos surtos agudos.
Vasculite com mononucleares, neoformação de vasos, fibrose e cicatrização.
Folhetos valvares irregularmente espessados, encurtados, muitas vezes calcificados. É comum a fusão das comissuras (valva em boca de peixe) -> principal mecanismo da estenose. Pode haver neovascularização.
Valva AV: espessamento, fusão com troncos fibrosos e encurtamentos das cordas tendíneas. A cúspides são tracionadas pelas cordas tendíneas, causando uma insuficiência valvar.
Valva aórtica: espessamento e encurtamento das semilunares, com fusão das comissuras e calcificação.
O endocárdio mural é pouco afetado, podendo haver espessamento e placas de calcificação, principalmente no AE, devido à lesão de jato sanguíneo causado por uma deficiência na mitral. O pericárdio pode estar espessado.
Trombose atrial é comum, em decorrência da fibrilação atrial e estase sanguínea.
Imagem: estenose mitral com espessamento fibroso difuso e fusão das comissuras.
 
Espessamento das cordas tendíneas -> sinal de lesão crônica!! Presença de vegetações -> sinal de lesão aguda!!
Críterios diagnósticos de Jones: 2 maiores ou 1 maior e dois menores.
	Manifestações maiores
	Manifestações menores
	Condições associadas
	Cardite
	Clínicas: doença reumática prévia ou cardiopatia reumática, dores nas articulações.
	Evidências de infecção estreptocócica precedente
	Poliartrite
	Febre
	Elevação dos títulos de Ac antiestreptocócicos
	Coreia
	Laboratoriais: reações de fase aguda e alongamento do intervalo P-R no ECG.
	Cultura de material de orofaringe positiva para estreptococos do grupo A
	Eritema marginado
	
	Escarlatina recente
	Nódulos subcutâneos
	
	
Prognóstico: depende da extensão do comprometimento cardíaco. As lesões extra cardíacas tem comportamento benigno. Pode-se usar próteses cirúrgicas.
Complicações: endocardite infecciosa, insuficiência cardíaca e fibrilação atrial.
Para a profilaxia de novos surtos agudos: penicilina.
O bogliolo descreve outros tipos de valvulopatias que não foram dadas em aula: calcificação aórtica do idoso, calcificação do anel da mitral, prolapso, valvopatias associadas a doenças do tecido conjuntivo e associadas a artrites.
Endocardite infecciosa
Inflamação do endocárdio por MO, principalmente nas valvas cardíacas mitral e aórtica. Outras sedes podem ser em comunicações intracavitárias, locais de cateteres ou de dispositivos cardíacos. Em geral, se estabelecem em valvas previamente lesadas, por lesões congênitas ou adquiridas. Isso ocorre pois essas lesões fazem com que o fluxo seja turbulento, de forma a aumentar o contato de MO com o revestimento cardíaco. É por essa razão que as endocardite infecciosa localiza-se nas faces das valvas de maior impacto do fluxo.
Forma aguda: clínica exuberante, MO de alta virulência,grave, pode evoluir para óbito em pouco tempo.
Forma subaguda: MO menos virulentos com lesões menos destrutivas, permitindo maior sobrevida.
Etiologia: pode ser causada por qualquer MO patogênico, sendo que na maioria dos casos são bactérias dos grupos estreptococos, estafilococos e enterococos, sendo estas, as formas mais graves e com lesões mais destrutivas. Pode ser causada, também, por fungos, ocorrendo principalmente em indivíduos com baixa imunidade.
Patogênese: na maioria das vezes, existe um fator predisponente (fator de risco):
Anomalias congênitas cardíacas
Lesões valvares (ex: doença reumática)
Manipulação cardíaca ou procedimentos invasivos
Imunodeficiência e doenças crônicas
Idosos
Usuários de drogas injetáveis
Para haver colonização, é preciso ter solução de continuidade no endocárdio que favorece a formação de tombo, uma vez que permite que o MO se ligue à fibronectina.
Os MO na circulação, originados de focos infecciosos, se, o estado imunitário do indivíduo estiver debilitado, vão se aderir ao endocárdio, com colonização e formação de trombo.
Sedes: endocárdio mural ou valvar, sendo este mais frequente e mais importante. Ocorre principalmente nas valvas mitral e/ou aórtica e em locais de defeitos congênitos do coração.
Macroscopia: formação de vegetações (trombos) + destruição tecidual. Observam-se massas pardacentas ou avermelhadas, friáveis, aderidas aos folhetos valvares, cordas tendíneas ou endocárdio mural, de tamanho variados (sem relação com a gravidade resposta ao tratamento). Vegetações provocadas por fungos geralmente atingem grandes volumes. Há MO nas lesões com reação inflamatória e liberação de elementos destrutivos.
Caráter destrutivo das lesões nas cúspides: ulcerações nas margens de fechamento das válvulas, com destruição ou perfuração das cúspides, ruptura das cordas tendíneas e desaparecimento quase total da valva. Perda de continuidade do arcabouço valvar; podem haver abcessos. Pode levar à aneurismo de seio de Vasalva.
Embolização das vegetações -> êmbolos sépticos.
 Reparação conjuntiva após semanas: fibrose nas áreas lesadas, calcificação e infiltrado inflamatório crônico.
Microscopia:
Histologicamente, as vegetações são constituídas por inflamação aguda, com presomínio de neutrófilos, com presença de macrófagos, fibrina e destruição tecidual. Há presença do MO causador da doença.
Fase inicial: agente etiológico + reação inflamatória + sinais de destruição (necrose) + trombos sépticos.
Fase tardia ou crônica: neoformação conjuntiva e fibrose das áreas lesadas.
Clínica:
Manifestações sistêmicas exuberantes: febre, mal-estar, cefaleia, anorexia, aumento dos linfonodos e hepatoesplenomegalia. Quadro infeccioso e septicêmico.
Sinais periféricos: hemorragias subungueais, petéquias, nódulos ou pápulas eritematosas muito dolorosas na polpa dos dedos e artelhos (nódulos de Osler), hemorragias nas palmas e plantas (lesão de Janeway) e hemorragias conjuntivais e na retina (manchas de Roth).
Embolia séptica que permite necrose e infecções em outros órgãos.
Nefropatia
Choque séptico ou cardiogênico
Vegetações aparentes no ecocardiograma.
Hemocultura, cultura da lesão e histologia.
Complicações:
Cardíacas: falência cardíaca por insuficiência valvar, comprometimento do miocárdio por abcesso, destruição dos folhetos valvares, obstrução valvar por trombos, infarto do miocárdio por êmbolos nas coronárias, pericardite fibrinopurulenta e arritmias.
Desprendimento da vegetação. Os embolos podem causar vasculites agudas (“aneurisma micótico”).
O Bogliolo descreve uma endocartite trombótica não infecciosa que não foi dada em aula.