Infecções SNC

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Sistema Nervoso Central
Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais
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PL 3- Objetivos gerais
Compreender os aspectos gerais da patologia cirúrgica das meningoencefalites 
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Recordar os principais aspectos da anatomia do sistema nervoso central (ênfase no sistema de produção/drenagem do líquor)
Reconhecer as principais características gerais, clínicas, fisiopatológicas e da abordagem inicial (propedêutica) das infecções do sistema nervoso central
Conceituar e classificar as meningites e meningoencefalites
Reconhecer as principais características gerais, clínicas, fisiopatológicas, e morfológicas (macro e microscópicas), bem como as alterações liquóricas e as complicações das leptomeningites purulentas. 
Reconhecer as principais características gerais, clínicas, fisiopatológicas e morfológicas (macro e microscópicas) do abscesso cerebral 
Reconhecer as principais características gerais, clínicas, fisiopatológicas e morfológicas (macro e microscópicas) da leptomeningite tuberculosa. 
Reconhecer as principais características gerais, clínicas, fisiopatológicas e morfológicas (macro e microscópicas) das principais leptomeningites virais.
 Reconhecer as principais características gerais, clínicas, fisiopatológicas e morfológicas (macro e microscópicas) da neurocisticercose 
Interpretar os exames de imagem referentes às doenças infecciosas do sistema nervoso central e correlacionar estes exames com as alterações morfológicas 
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Anatomia do Sistema Nervoso Central 
Granulações aracnoideas: local onde é reabsorvido o líquido cerebroespinhal (produzido no plexo coroide dos ventrículos), que circulou no espaço subaracnoideo
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Infecções do Sistema Nervoso Central
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Abordagem geral
	
	Manifestações clínicas
 
		- Meningite					
					Meningoencefalite		Aguda
		- Encefalite*					
					Encefalomielite		Crônica
		- Mielite
*cerebrite; abscesso					
Infecções do Sistema Nervoso Central
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Infecções do Sistema Nervoso Central
Abordagem geral
	
	O encéfalo e a medula espinhal são protegidos pelos ossos cranianos, coluna vertebral, meninges e barreira hematoencefálica
	Quando essas barreiras são ultrapassadas, os meios de defesa do SNC são pouco eficazes para controlar a infecção (baixos níveis de complemento e imunoglobulina no líquor; circulação do líquor)
	Infecções oportunistas do SNC são frequentes em pacientes imunossuprimidos				
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Abordagem geral 
	
	Penetração no Sistema Nervoso Central 
		
		1- Disseminação hematogênica: mais comum
		2- Implantação direta: trauma, procedimentosminvasivos (punção lombar, cirurgias).
		3- Extensão local: infecção de seios da face ou otite.
		4- Sistema nervoso periférico: vírus da raiva e 					 herpes-vírus
Infecções do Sistema Nervoso Central
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Evolução clínica + LCR → etiologia
Leptomeningite purulenta (aguda); leptomeninge: pia + aracnóidea. Pus na região subaracnóide. A dura-máter, mais espessa, raramente é acometida. Por isso, leptomeningite pode ser usada como sinonimo de meningite.
Abscesso cerebral;
Abscesso extradural; 
Empiema subdural;
Meningoencefalite / encefalite;
Meningite granulomatosa (subaguda);
Meningite “asséptica”: não é verdadeiramente asséptica. É causada por virus.
INFECÇÕES DO SNC 
Classificação
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Abordagem geral 
	Punção lombar 
		- Celularidade
		- Glicose e proteína
		- Testes bioquímicos e microbiológicos
Esses são os parâmetros a serem observados na PL para detectar o antígeno.
Contraindicações: Hipertensão craniana (induziria uma hérnia), lesões próximas...
Neuroimagem (Indicações: TCE recente; imunocomprometidos; lesões malignas ou neoplasias do SNC; déficit neurológico focal; papiledema; depressão do nível de consciência)
		- Tomografia computadorizada 
		- Ressonância nuclear magnética
	Manejo 
		- Antibioticoterapia
		- Tratamento cirúrgico / drenagem
		- Profilaxia
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Meningite
e
Meningoencefalite
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Meningite aguda 
Epidemiologia e etiologia 
Dados do Ministério da Saúde
Meningite viral: > número de casos
Meningite bacteriana: Neisseria meningitidis (meningococo): principal agente específico, seguido pelo S. pneumoniae (pneumococo).
S. pneumoniae: agente mais letal.
Fonte: ministério da saúde- acesso 2016
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Meningite aguda 
Meningite bacteriana aguda (leptomeningite purulenta)
Epidemiologia e etiologia 
Agentes etiológicos relacionados aos diferentes pacientes
Recém-nascidos: Streptococcus grupo B (agalactie); E. coli; Listeria
Relação com o canal do parto (transmissão materno-fetal).
2 a 20 anos :Neisseria meningitidis
Adultos: S. pneumoniae; Neisseria meningitidis
Crianças e adultos não vacinados: H. influenzae* 
Idosos, grávidas, imunocomprometidos: Listeria
Pós procedimentos neurocirúrgicos: Staphylococcus aureus e estafilococos coagulase-negativos
* H. influenzae: declínio da incidência 
Pneumococo: diplococos gram positivos
Meningococo: cocos ou diplococos gram negativos (neisseria) 
Estafilococos: cocos gram positivos em “cacho”
Harrison, Medicina Interna; 17ed.
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Meningite aguda 
Fisiopatologia 
Colonização da nasofaringe (células epiteliais) pelas bactérias 
Espaço intravascular (capacidade de evitar a fagocitose devido a presença de cápsula polissacarídica)
Células epiteliais do plexo coroide intraventricular ou células endoteliais dos capilares cerebrais
LCR: multiplicação rápida das bactérias
Reação inflamatória (quimiocinas: migração dos leucócitos; citocinas: FNT, IL-1; radicais livres)
Manifestações neurológicas e complicações da meningite bacteriana
Harrison, Medicina Interna; 17 ed
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Meningite aguda 
Meningite bacteriana aguda (leptomeningite purulenta)
Características clínicas 
Doença aguda fulminante ou que evolui em algumas horas ou subaguda
Cefaleia; rigidez de nuca; febre (tríade clássica).
Queda do nível de consciência: mais de 75% dos pacientes: de letargia a coma.
Outros: náuseas; vômitos; fotofobia; rash; déficits neurológicos focais; papiledema (HIC – Não fazer punção); prostração
* meningococo: meningite; meningococcemia (febre + exantema petequial) ou os dois quadros associados 
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Meningite aguda 
Pesquisa dos sinais de irritação meníngea
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Meningite aguda 
Meningite bacteriana aguda (leptomeningite purulenta)
Características clínicas 
Complicações
Convulsões (20 a 40% dos pacientes: inflamação cortical; isquemia, infarto; edema)
Hidrocefalia (obstrução basal da drenagem do LCR)
Herniação cerebral (HIC por edema e/ou hidrocefalia)
Infarto (oclusão arterial inflamatória)
Edema (aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica pelas citocinas; obstrução do fluxo do LCR; isquemia): HIC e coma
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Meningite aguda 
Meningite bacteriana aguda (leptomeningite purulenta)
Características do líquor 
Pressão elevada
Pleocitose (100- 10 000/mm3), com 
predomínio inicial de polimorfonucleares (80%) 
neutrofilos
Nível de proteína elevada (> 100mg/dl – 
o normal é de 30 a 40)
Glicose reduzida (≤ 40mg/dl)- correlacionar
 com a glicemia
Gram: revela o agente em 60 a 80% dos casos
Outros: cultura, PCR
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Meningite aguda 
Diagnóstico
Emergência médica (instituir tratamento empírico o quanto antes – reduz mortalidade e morbidade)
Anamnese
Exame físico
Hemocultura
Neuroimagem, se necessário
Punção lombar
 celularidade, bioquímica, exame direto e cultura
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Meningite aguda 
Meningite bacteriana aguda (leptomeningite purulenta)
Exsudato purulento na pia-aracnoide recobrindo a convexidade cerebral 
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Meningite aguda 
Meningite bacteriana aguda (leptomeningite purulenta)
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Meningite aguda 
Meningite bacteriana aguda (leptomeningite purulenta)
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Meningite aguda 
Meningite bacteriana aguda (leptomeningite purulenta)
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Meningite aguda 
Meningite bacteriana aguda (leptomeningite purulenta)
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Meningite aguda 
Meningite bacteriana aguda
(leptomeningite purulenta)
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Meningoencefalite crônica 
Meningoencefalite bacteriana crônica 
Leptomeningite tuberculosa 
Forma mais comum de neurotuberculose e uma das mais graves complicações da TBC primária
Mais frequente em crianças abaixo dos 5 anos e em pacientes imunossuprimidos
Quadro clínico
	Cefaleia, confusão mental, vômito
Hidrocefalia, HIC, rigidez da nuca, paralisia de nervos cranianos, diminuição do nível de consciência, crises convulsivas e hemiparesia.
Morfologia
	Exsudato fibrinoso denso esbranquiçado aderido à base do encéfalo e raízes de nervos cranianos (Não é pus!!).
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Meningoencefalite crônica 
Leptomeningite tuberculosa
Exsudato fibrinoso denso esbranquiçado aderido à base do encéfalo e raízes de nervos cranianos
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Meningoencefalite crônica 
Leptomeningite tuberculosa
Exsudato fibrinoso denso esbranquiçado aderido à base do encéfalo e raízes de nervos cranianos
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Meningoencefalite bacteriana crônica - Tuberculose 		
Granuloma com células gigantes 
Necrose caseosa
BAAR
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Meningoencefalite crônica 
Meningoencefalite viral 
Características gerais 
Infecção parenquimatosa do cérebro e das meninges por diversos tipos de vírus
Importante causa de infecção oportunista em indivíduos imunossuprimidos
Principais vias de penetração dos vírus no SNC: hematogênica e neural (via fluxo axonal)
Clínica: infecção aguda, latente e crônica
	
	
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Meningoencefalite crônica 
Meningoencefalite viral 
Mais comuns: vírus da raiva, vírus da polio, vírus herpes simples, vírus varicela-zóster, citomegalovírus
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Meningoencefalite crônica 
Encefalite por herpesvírus (VHS)
Causa mais comum de encefalite necrosante aguda
Quadro febril agudo, cefaleia, estado confusional; deterioração rápida da consciência; hemiparesia; crises convulsivas focais e alterações do comportamento
A encefalite neonatal manifesta-se com amamentação deficiente, crises convulsivas e letargia, progredindo para coma.
VHS-1 (maioria dos casos de encefalite necrosante e herpes labial) e VHS-2 (neonatos – devido à presença genital; meningite asséptica)
Morfologia: lobos frontal e temporal; necrose+ edema + sufusões hemorrágicas
 
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Meningoencefalite crônica 
Encefalite por herpesvírus 
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Meningoencefalite crônica 
Encefalite por herpesvírus 
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Meningoencefalite crônica 
Encefalite por herpesvírus 
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Meningoencefalite crônica 
Encefalite por herpesvírus 
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Meningoencefalite crônica 
Encefalite por citomegalovírus (CMV)
Atinge principalmente fetos e recém-nascidos (primeiro trimestre de gestação); infecção viral oportunista na AIDS (adultos)
Infecção congênita: doença disseminada e fatal ou que permite sobrevida com sequelas graves (retardo mental, crises convulsivas, espasticidade, perda da visão, surdez)
Microcefalia
Morfologia: necrose difusa, mais intensa nas regiões periventriculares e nos bulbos olfatórios, com calcificação das lesões
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Meningoencefalite crônica 
Encefalite por citomegalovírus (CMV)
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Infecções supurativas focais agudas 
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Infecções supurativas focais agudas 
Abscesso cerebral
 2a causa mais frequente de infecção purulenta do SNC, depois das meningites bacterianas
 bactérias mais comuns: estreptococos, bacilos gram-negativos, estafilococos
 Origem:
	- via sanguínea; extensão direta; implantação direta em traumas abertos
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Infecções supurativas focais agudas 
Abscesso cerebral 
Morfologia
 
	Macroscopia
		- Cavidades com conteúdo purulento
	Microscopia 
		- Inflamação/necrose
		- Neovascularização 
		- Cápsula fibrosa
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Infecções supurativas focais agudas 
Abscesso cerebral 
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Infecções supurativas focais agudas 
Abscesso cerebral 
	
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Infecções supurativas focais agudas 
Abscesso cerebral 
	
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Infecções supurativas focais agudas 
Abscesso cerebral 
	
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Infecções por helmintos 
Neurocisticercose
Patogenia 
	Cisticercos de Taenia solium no SNC
	Ingestão de ovos (heteroinfecção – falta de higiene)
Quadro clínico
	Forma assintomática: mais comum (até 80% dos casos)
	Formas sintomáticas (convulsiva, meningite, encefalite, espinhal, disseminada)
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Infecções por helmintos - Neurocisticercose 
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Infecções por helmintos 
Neurocisticercose
	
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Questão
Residência médica 2009- IPSEMG
 
	Meningite é uma doença grave, com alta mortalidade e sequelas frequentes nos sobreviventes. É correto afirmar que:
a)Meningismo é sinal patognomônico de meningite bacteriana
b)Hoje, em crianças acima de 5 anos, pela etiologia mais provável por idade, a terapêutica empírica inicial é oxacilina (não é adequado para o agente mais comum)
c)Deve-se proceder a punção lombar imediata para o correto diagnóstico em todo paciente, já à sua chegada 
d)Nos menores de 2 anos, os sinais meníngeos podem estar ausentes mesmo com meningite franca
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Líquor constantemente produzido e drenado. Algum problema nessas ações há acúmulo, o que leva à hipertensão intracraniana.
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O encéfalo e a medula espinhal são bem protegidos contra dos diversos agentes infecciosos pelos ossos, meninges e barreira hemato-encefálica. Entretanto, quando essas barreiras são ultrapassadas, os meios de defesa do SNC são pouco efetivos para controlar a progessão do processo infeccioso.
O SNC é frequentemente atingido em imunossuprimidos, em forma de infecções oportunistas.
Depende do lical de infecção, do tipo de agente agressor, da patogenicidade do agente, das estratégias do agente agessor para se multiplicar, se disseminar e manter a infecção, da resposta imunitária.
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Encefalite: acometimento do parênquima cerebral. Tem esse nome se o acometimento for por vírus. Se for por bactéria sem limites precisos, cerebrite e, com limites precisos, abcesso.
Qual é o agente etiológico? Alguns causam classicamente a encefalite, como o vírus herpes. Outros, como a esquistossomose, causam a mielite. Alguns agentes tem tropismo maior por determinadas regiões do encéfalo. Além disso, devemos considerar a imunidade do paciente, uma vez que isso influencia no tamanho e disseminação da infecção.
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O SNC é menos acometido por infecções do que outros sistemas, como o respiratório, por possuir estruturas protetoras.
Barreira hemato-encefálica: mecanismo de seleção de passagem ao SNC. Seu principal constituinte é o endotélio dos vasos do SNC, devido às junções que são muito próximas, o que reduz a passagem de agentes ao SNC. Uma vez que essas barreiras são ultrapassadas, o potencial danoso é enorme, uma vez que o liquor é fraco em sistemas de defesa, de forma que não há combate. Além disso, o liquor circula, de forma a facilitar a disseminação do patógeno.
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1- habitualmente acontece com o início da infecção na via aérea superior. Dependendo da capacidade patológica e da imunidade do individuo, o patógeno pode chegar ao sangue e ir ao SNC.
3- otite e sinusite: diagnósticos frequentes. Cuidado com a banalização. Contaminação por continuidade.
4- via axonal. Alguns vírus têm essa capacidade. O vírus adormece em gânglios e, quando há imunossupressão, a infecção reativa e caminha pela via neural, voltando ao local incial, como a boca, ou indo ao SNC.
Pode ser também por complicações de malformações, complicações iatrogênicas, mastonite, petrosite, flebite retrógrada. Em infecções neonatais, a via de entrada é oral, a partir do líquido amniótico contaminado, durante o parto vaginal ou por meio de contato íntimo com a mãe ou outros. 
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LCR: líquor. 
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Como ver uma HIC: vômito em jato, cefaleia. Exame de fundo de olho com papiledema (edema da papila).
Usar neuroimagem antes da punção principalmente nos casos citados (casos em que pode haver HIC).
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As meningites bacterianas podem ser divididas em agudar e crônicas e, conforme o exsudato, em purulentas e granulomatosa, havendo relação entre a aevolução clínica da inflamação e o tipo de exusdato, sendo as agudas purulentas e as
crônicas granulomatosas. As meningites agudas são causadas por bactérias piogênicas, e, as crônicas, pelo bacilo da TB.
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Os livros podem divergir quanto ao agente mais comum. Por isso, seguir o ministério da saúde.
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Hemophilus: como a vacina faz parte do calendário vacinal, os casos de meningite reduziram muito.
Paciente grave: esperar a cultura de líquor -> não. Começar o tratamento de forma empirica, guiando-se pelos agentes mais comumente associados ao paciente.
Na maioria das vezes, a bactéria atinge o SNC pelo sangue, a partir da infecção das viar aéreas superiores ou pneumonia.
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Dependendo da agressividade da bactéria e da imunidade do paciente, pode chegar ao vasos, dependendo da composição de sua parede, ela pode escapar da fagocitose.
Líquor normal tem pouca celularidade, com pouco mecanismo de defesa -> multiplicação rápida das bactérias.
A invasão da leptomeninge ocorre após a bactéria atravessar a barreira hematoencefálica. A produção de exotocinas e a presença de lipopolissacarídeo resultam em lesão da barreira hematoencefálica e na produção de citocinas pró-inflamatórias pelas células endoteliais e macrófagos, permitindo a passagem de bactérias (pelas vias transcelulas e paranuclear), neutrófilos e plasma. Uma vez no espaço subaracnóideo, a bactéria encontra pouca resistência dos sistema de defesa do hospedeiro, em virtude dos baixos níveis de complemento e de imunoglobulinas no líquor, os quais, mesmo aumentados na meningite, estão abaixo das concentrações ideais para permitir atividade opsonizadora e bactericida. Além disso, a própria circulação liquorica facilita a disseminação da infecção no espaço subaracnóideo intracraniano e intrarraquidiano.
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Infecções, principalmente, neonatais e causadas por meningococo, pneumococo ou G-, causam complicações responsáveis por altos níveis de mortalidade e morbidade: meningoencefalite purulenta, arterites ou flebites purulentas e trombose, resultando em pequenos infartos cerebrais, ventriculite purulenta que pode ter hidropiocéfalo, fibrose da leptomeninge, hidrocefalia comunicante ou obstrutiva, efusão subdural.
Pode haver poucos sinais meníngeos com necrose hemorrágica maciça da suprarrenais, coagulação IV disseminada e colapso circulatório.
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Não consegue estender totalmente o joelho devido à dor muito forte.
Forma de verificar rigidez de nuca.
OBS: A rigidez de nuca pode não aparecer em crianças com meningite de até 2 anos, uma vez que o SNC pode estar imaturo. Sintomas: prostração, irritação, não consegue sugar, febre ou hipotermia (imaturidade do SNC), abaulamento de fontanela
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Exsudato purulento: no espaço subaracnóideo. Pode haver irritação do córtex cerebral, levando à convulsão. 
O líquor hipercelular fica mais denso, o que dificulta sua drenagem, resultando em hidrocefalia.
O polígono de Wills está no espaço subaracnóide, onde está o exsudato purulento, portanto de haver uma vasculite, o que aumenta a espessura da parede, reduzindo a luz, o que leva a uma menor passagem de fluxo sanguíneo, causando uma isquemia ou infarto.
Por que isquemia dá edema? A isquemia causa falência da bomba de sódio e potássio.
Outras complicações da doença são: comprometimento dos nervos cranianos com surdez, paralisia facial, diplpia e estrabismo, espasticidade com hemiparesia, distúrbios cognitivos, crises convulsivas recorrentes, HIC, atrofia da substância cinzenta cerebral.
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O líquor transparente é o normal, ( 0 a 4 células por mm3) quando turvo ou purulento, é indicação de meningite.
O padrão de alteração na infecção por vírus ou tuberculose é diferente. Assim, o padrão varia com o agente.
Glicose no líquor: glicorraquia.
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Os sulcos deveriam ser vistos pretos.
Nas primeiras 48h as alterações macro e microscópicas são pouco evidentes, notando-se hiperemia, marginação leucocitária, discreta infiltração perivascular de neutrófilos e numerosas bactérias livres. Posteriormente, há distensão do espaço subaracnóideo por exsudato ou hemorragia. Assim, o exsudato pode ser serofibrinoso, gelatinoso ou purulento, acumulando-se mais ao longo dos vasos meníngeos e dos sulcos cerebrais, principalmente na convexidade cerebral.
Microscopicamente, neutrófilos e fibrina ocupam todo o espaço subaracnóideo, os espaços perivasculares e o plexo coroide. Pode haver perda neural e perda de sinapses, além da substituição de neutrófilos por mononucleares.
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Exsudato purulento, branco
Haemophilus
Saber diferencias da leptomeningite crônica por TB, onde o exsudato é branco, porém não é purulento.	‘
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Cerebro a direita: RN.
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Fibrina, neutrófilos, bactérias livres
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vacina: de TB: evitar formas graves, principalmente no SNC.
Grande probabilidade de deixar sequela.
NÃO É PUS.
Acomete base do encéfalo.
O bacilo de Koch chega à leptomeninge por via hematogênica, podendo coexixtir disseminação miliar em outros órgãos.
As consequências devem-se a bloqueio do liquor nas cisternas basais e a comprometimento da leptomeninge, das raízes nervosas e do parênquima cerebral (devido à meningoencefalite e infartos cerebrais).
O exame do líquor mostra aumento de PMN nas fases iniciais da doença, além de aumento de proteína e redução da glicose.
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Exsudato gelatinoso, consistente e elástico. Adere-se também ao polígono de Wills. Pode causar obstrução do quarto ventrículo, causando hidrocefalia.
São encontradas granulações brancacentas diminutas, correspondentes a granulomas isolados ou confluentes, são encontradas na intimidade da leptomeninge e na superfície cerebral.
É frequente a aderência da leptomeninge à superfície cerebral, que mostra-se granulosa, mais escura e com borramento na junção córtex-substância branca (áreas correspondentes à meningoencefalite). 
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Saber diferenciar isso da meningite por Haemophilos.
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Granuloma ( no centro, na TB, necrose caseosa) # tecido de granulação.
Diagnóstico: neuroimagem e punção do LCR.
Os granulomas têm área central de necrose caseosa envolta por células gigantes multinucleadas, células epiteliodes, linfócitos e plasmócitos. Em imunossuprimidos, pode haver redução da reação granulosa.
As lesões atingem a leptomeninge e vasos sanguíneos, e estendem-se ao tecido nervoso adjacente, caracterizando uma meningoencefalite. Além da necrosa da parede vascular com trombose oclusiva e de formação de granulomas em torno e na parede de vasos, as artérias de pequeno calibre podem exibir endarterite, fibrose intimal e redução da luz, que provocam infartos cerebrais.
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Pode atingir o SN isoladamente ou fazer parte de uma infecção sistêmica. As infecções endêmicas são causadas principalmente por enterovirus e arbovírus.
Algumas infecções virais atingem exclusivamente a substância cinzenta encefálica e medular (poliencefalite e poliomielite), outras acomete exclusivamente a substância branca (leucoencefalite).
No vírus latentes, os vírus herpes simplex e o vírus da varicela-zoster, alojam-se nos gânglios do trigêmeo ou de outros nervos sensitivos e espinhais, respectivamente. O vírus, no entanto, conserva sua habilidade de reiniciar a replicação e de causar infecção aguda.
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Aspecto semelhante à nucleação (à esquerda). 
A direita: citomegalovirus: Aspecto em olho de coruja.
Corpúsculos de inclusão, intranucleares, eosinófilos, grandes, arredondados ou ovalados, envolvidos por halo claro, rechaçando o nucléolo e a cromatina para a periferia nuclear; geralmente estão relacionados com infecções pelos vírus Herpes simplex, citomegalovírus e da paraencefalite esclerosante subaguda.
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Raramente o VH2 e, mais raramente ainda, o VHS-1 podem causar mielite necrosante. Após infecção primária na mucosa oral, geralmente assintomática, o VHS-1 atinge, por meio do fluxo axonal retrógrado, o gânglio sensitivo correspondente (trigeminal), aí estabelece infecção latente. Outra possível via de entrada é pelo epitélio olfatório. A reativação do vírus é seguida de replicação e, através do fluxo axonal anterógrado, ocorre infecção recorrente do epitélio escamoso labial. Nos casos de encefalite, o vírus
atinge o encéfalo através de fibras do nervo olfatório, de projeção do gânglio trigeminal e por meio de infecção latente em regiões circunscritas do encéfalo. No caso do VHS-2, após a infecção genital inicial, o vírus é transportado por fluxo axonal retrógrado aos gânglios espinhais sacrais, onde produz infecção latente, podendo reativar-se a partir daí e determinar infecção genital recorrente e, raramente, mielite.
Aspectos morfológicos:
Necrose difusa e assimétrica que acomete os hemisférios cerebrais, a necrose acompanha-se de edema e, frequentemente, sufusões hemorrágicas.
Microscopia: encefalite com necrose cortical afetando neurônios, células gliais e endotélio vascular, acompanhada de hemorragias petequiais múltiplas e infiltração de células granulo-gordurosas, além de infiltrado mono e polimorfonuclear, difuso e perivascular. Na maioria das vezes, são encontradas inclusões nucleares eosinófilas grandes, envolvidas pelo halo claro, em geral em neurônios e astrócitos situados na periferia das áreas de necrose.
Nos pacientes que sobrevivem meses ou anos, as regiões afetadas mostram atrofia e cavitação corticais de cor acastanhada pela deposição de hemossiderina, além de gliose difusa. A encefalite neonatal, por sua disseminação hematogênica, apresenta lesões difusas.
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Necrose e hemorragia corticais.
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Microscopia: encefalite com necrose cortical afetando neurônios, células gliais e endotélio vascular, acompanhada de hemorragias petequiais múltiplas e infiltração de células granulo-gordurosas, além de infiltrado mono e polimorfonuclear, difuso e perivascular. Na maioria das vezes, são encontradas inclusões nucleares eosinófilas grandes, envolvidas pelo halo claro, em geral em neurônios e astrócitos situados na periferia das áreas de necrose
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Vasculite ao redor dos vasos: principalente linfócitos.
Necrose cortical, infiltração por macrófagos e infiltrado mononuclear perivascular. Observar, no detalhe, inclusão intranuclear em célula glial. -> BOGLIOLO.
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A infecção intrauterina é considerada uma das causas de malformações cerebrais.
Os mecanismos de lesões do SNC pelo CMV são complexos e incluem provavelmente uma combinação de lesão celular direta induzida pelo vírus e resposta imunitária materna incapaz de controlar completamente a infecção.
 infecção congênita pode causar doença disseminada.
Aspectos morfológicos:
Em fetos e recém-nascidos, o CMV provoca meningoencefalite necrosante difusa, mais intensa nas regiões periventriculares e nos bulbos olfatófios, com calcificação das lesões.
As células infectadas apresentam núcleo e citoplasma aumentados de volume. As inclusões intranucleares são grandes, redondas ou ovaladas, homogêneas e separadas da membrana nuclear por halo claro e evidente (“olho de coruja”). Há destruição da matriz germinativa subependimária, distúrbios da migração neuronal e perda tecidual, resultando em microcefalia, policrogiria e porencefalia. 
Infecção de estruturas do ouvido interno é comum,
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Na segunda imagem, é a inclusão do vírus na placenta da mãe.
Encefalite pelo CMV. Infecção congênita. Atrofia cerebral, dilatação ventricular acentuada e calcificação periventriculares e na parede ventricular.
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Mesmas vias de infecção (senguínea, por extensão e por implantação direta).
É a infecção que mais provoca lesões expansivas com sinais de hipertensão craniana.
Manifesta-se com febre, HIC, crises convulsivas e déficits locais, como hemiparesia, de aparecimento progressivo, causados pelo efeito de massa e pela ação destrutiva sobre o tecido nervoso exercidos pela coleção purulenta e pelo edema cerebral associado.
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Os abcessos de origem hematogênica, geralmente múltiplos, localizam-se principalmente no território de irrigação da artéria cerebral média, quase sempre na substância branca subcortical, de preferencia no hemisfério esquerdo. Os causados por extensão ou propagação direta têm relação com o foco de origem.
Evolui em três fases: 
Cerebrite; área mal delimitada e irregular de necrose hemorrágica associada a edema do tecido nervoso adjacente.
Abcesso recente; necrose liquefativa central, purulenta, envolvida por tecido nervoso edemaciado contendo tecido de granulação.
Abcesso crônico ou antigo; a coleção purulenta, às vezes multiloculada, é envolvida por cápsula fibrosa; em torno do abcesso há gliose e edema na substância branca.
O tecido fibroso da cápsula deriva da parede dos vasos sanguíneos adjacentes.
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Exame contrastado.
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À direita: área normal
Esquerda: abcesso.
Região do meio azul (colágeno): capsula do abcesso com vasos.
O parênquima cerebral é pobre em fibroblasto, não fibrosa. Nesse caso, a fibrose é perivascular, onde as fibras colágenas são produzidas por células modificadas da parede dos vasos.
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Os ovos ficam na região mais vascularizada, no encontro das substâncias branca e cinzenta.
Pode haver compressão de nervos cranianos, obstruções ventriculares, inflamação das paredes arteriais, causando quadros que podem levar a infartos.
As crises convulsivas são as apresentações mais comuns e se iniciam, em geral, após o início da degeneração do cisticerco.
A obstrução ventricular leva à HIC.
Os sinais neurológicos focais são menos comuns (lesões arteriais, compressões do tronco encefálico e de nervos cranianos).
O déficit cognitivo é mais evidente em pacientes com cistos viáveis ou com cistos viáveis e em degeneração.
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A larva sobrevive por 2 ou 3 anos, protegida do sistema imune pela capsula. Com a morte da larva, a capsula desintegra, expondo o AG, o que gera uma reação inflamatória -> agravamento dos sintomas, p. ex convulsão. Após a calcificação, os sintomas param.
Histologicamente, a parede da vesícula apresenta 3 camadas:
	Cuticular eosinófila, mais externa
	Celular, intermediária
	Reticular, mais interna e mais espessa
Em torno da larva lecrótica, há edema e infiltrado de mononucleares e células gigantes. Externamente, existe fibrose que ocupa toda a lesão, até transforma-la em um nódulo fibroso denso que normalmente se calcifica, envolvido por gliose.
A sede mais comum é no espaço subaracnóideo.
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Meningismo: sinal de irritação meníngea.
Letra D,
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