aula neuro Parkinson

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Disciplina de Fisoterapia Neurológica
Professora: Érika Tonon
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Doença de Parkinson
	É uma doença progressiva e crônica do sistema nervoso, envolvendo os núcleos da base e resultando em perturbações no tônus, posturas anormais e movimentos involuntários.
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Doença de Parkinson
Incidência: 1% da população acima dos 50 anos de idade;
Sexo: os homens apresentam uma incidência maior da doença que as mulheres - 3:2;
Idade média de surgimento: 58 e 60 anos;
Etiologia: (desconhecida);
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Causas prováveis:
Idiopático: 
Etiologia desconhecida;
Descrita por James Parkinson em 1817;
Forma mais comum em pessoas de meia idade ou idosas;
(envelhecimento prematuro ou acelerado e /ou defeitos metabólicos)
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Pós-infeccioso:
Etiologia: encefalite viral;
Tóxico: 
Sintomas Parkinsonianos ocorrem em indivíduos expostos a certos venenos industriais e a agentes químicos (monóxido de carbono, manganês...)
Drogas: (clorpromazina) causam os sintomas mas não são permanentes;
Arteriosclerótico: 
Acidente vascular no tronco encefálico envolvendo a substância negra, os tratos nigrostriatais ou núcleos da base. (outros sintomas de AVE também surgem);
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NÚCLEOS DA BASE
SÃO:
Núcleo caudado;
Núcleo lentiforme (putâmen e globo pálido);
Claustrum;
Corpo amigdalóide;
Núcleo de Accumbens;
Núcleo basal de Meynert;
OBS: Substância negra (pertencente ao mesencéfalo – tronco encefálico) e o subtálamo (diencéfalo): alguns autores incluem estas estruturas aos núcleos da base. 
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Núcleo caudado
Massa volumosa de substância cinzenta;
Possui: cabeça, corpo e cauda;
A cabeça do núcleo caudado funde-se com a parte anterior do núcleo lentiforme;
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Claustrum: 
função desconhecida;
Corpo amigdalóide: 
massa esferóide de substância cinzenta;
faz parte do sistema límbico;
importante centro regulador do comportamento sexual e da agressividade;
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Núcleo de Accumbens: 
Massa de substância cinzenta localizada na zona de união entre o putâmen e a cabeça do núcleo caudado (corpo estriado ventral);
Corpo estriado ventral: têm conexões com áreas corticais do sistema límbico (participam da regulação do comportamento emocional)
Núcleo basal de Meynert:
Contém neurônios grandes, ricos em acetilcolina;
Importante papel relacionado com a memória;
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CORPO ESTRIADO
O corpo estriado é constituído pelo:
Núcleo caudado;
Putâmen;
Globo pálido;
Divisão funcional:
Neoestriado (striatum): putâmen e núcleo caudado;
Paleoestriado (pallidum): globo pálido;
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Existem muitas fibras ligando o núcleo caudado e o putâmen ao globo pálido. 
Os impulsos aferentes do corpo estriado chegam ao neoestriado, passam ao paleoestriado, ou seja, ao globo pálido, de onde saem a maioria das fibras eferentes do corpo estriado.
Corpo estriado ventral: têm conexões com áreas corticais do sistema límbico (participam da regulação do comportamento emocional) (núcleo de Accumbens);
Corpo estriado dorsal: são fundamentalmente motoras somáticas;
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Conexões
Circuito básico do corpo estriado (córtico-estriado-tálamo-cortical)
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Conexões
Circuitos subsidiários: 
Nigro-estriato-nigral
Pálido-subtálamo-palidal
Dopamina
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Fisiopatologia - Parkinson
Degeneração dos neurônios da substância negra que remetem seus axônios ao núcleo caudado e putâmen;
Deficiência do neurotransmissor dopamina no corpo estriado resultando em uma queda nas ligações de dopamina nos núcleos da base;
O sistema dopaminérgico regula (inibe) a ação tônica dos interneurônios colinérgicos (Ach), sendo assim, há uma excessiva resposta excitatória que resulta numa ativação generalizada dos sistemas motores esquelético e intrafusal por meio do tracto córticoespinhal . 
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Coréia: movimentos involuntários rápidos e de grande amplitude;
Atetose: movimentos involuntários lentos e sinuosos, especialmente dos antebraços e mãos;
Hemibalismo: movimentos involuntários violentos de uma das extremidades, que, nos casos mais graves, não desaparecem nem com o sono, podendo levar o doente à exaustão;
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Sinais clínicos
O paciente em geral exibe alguma combinação de três sinais clássicos:
Rigidez;
Bradicinesia;
Tremor;
 
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Rigidez
Resistência aumentada ao movimento passivo afetando toda a musculatura estriada esquelética;
Aumento dos reflexos de estiramento estático;
Ativação excessiva de motoneurônios-alfa, tanto nos grupos musculares agonistas quanto antagonistas;
A rigidez ocorre por toda a ADM (≠ espasticidade);
Pode ter distribuição desigual (iniciando em um membro, ou num dos lados, e disseminando-se até envolver o corpo todo);
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Rigidez
Rigidez do tronco: leva a perda da oscilação recíproca do braço durante a marcha;
Movimento ativo, tensão emocional e concentração mental: podem intensificar a rigidez presente;
Tipos:
“Roda denteada”: resposta desajeitada ao movimento passivo (semelhante a engrenagem de um relógio);
“Cano de chumbo”: resistência uniforme e regular, sem flutuações para o movimento passivo;
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Bradicinesia
Dificuldade em iniciar o movimento (lentidão );
Hipocinesia: os movimentos voluntários e automáticos estão reduzidos em sua velocidade, alcance e amplitude;
Movimento em um só plano motor: redução do componente rotatório;
Tempo de reação: intervalo de tempo entre o desejo de mover-se e a resposta motora;
Tempo de movimento (tempo necessário para completar uma atividade): aumentado;
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Bradicinesia
Coordenação geral: está prejudicada (principalmente às motoras finas – escrever);
A bradicinesia pode ou não estar associada a rigidez;
Bradicinesia e rigidez: sintomas mais incapacitantes;
Acinesia ou congelamento: bradicinesia grave – completa incapacidade de iniciar ou executar movimentos;
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Tremor 
São surtos involuntários, rítmicos, alternados de movimento de grupos musculares antagonistas;
De 4 a 7 oscilações por segundo;
Tremor de repouso: manifesta-se nas extremidades quando estão em repouso, desaparecendo com o movimento voluntário (com a progressão da patologia o tremor pode ocorrer com o movimento);
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Tremor 
Tende a ser menos intenso:
Quando o paciente está relaxado;
No esforço voluntário;
Pode desaparecer durante o sono;
É agravado pela:
Tensão emocional;
Pode preceder a rigidez (surgimento);
+ freqüente: é caracterizado por movimentos alternados de flexão e extensão dos dedos e do polegar;
Estágios iniciais: podem ocorrer por curtos períodos;
Estágios avançados: flutuam mais em termos de freqüência e intensidade;
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Manifestações Clínicas:
Adquire postura flexionada;
Olhar : fixo no chão;
Face: inexpressiva; 
Disfagia e sialorréia: podem estar presente; 
Disartria hipocinética;
Reflexos posturais (reações de endireitamento, equilíbrio e extensão protetora) estão diminuídos;
Quedas freqüentes;
Movimentos rotacionais prejudicados e/ou incapacitantes para atividade funcional simples (EX: sair da cama);
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Movimentos automáticos (prejudicados e/ou perdidos): EX: oscilação recíproca dos braços durante a deambulação;
Esforço mental para execução dos movimentos;
Fadiga: dificuldades em sustentar a atividade;
Distúrbios autonômicos: disfunção vésico-intestinal; aumento da sudorese;
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Marcha:
lenta e arrastada;
o posicionamento da cabeça e do tronco para frente desloca o centro de gravidade para adiante – marcha festinante – apressado; 
O paciente realiza múltiplos passos curtos;
Pacientes que andam nas pontas dos dedos, encurtamentos em flexão plantar, possuem instabilidade postural adicional devido a diminuição da base de sustentação;
Movimentos de giros e mudanças de direção: difícil concretização 
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Complicações secundárias:
Atrofia e fraqueza musculares secundárias ao desuso;
Alterações respiratórias:
Hipercapnéia;
Pneumonia;
Alterações nutricionais;
Osteoporose;
Alterações circulatórias: 
Edemas nos pés e tornozelos durante o dia;
Contratura e deformidades;
Úlceras de decúbito;
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Diagnóstico:
História;
Exame clínico;
Testes sanguíneos;
Tomografia computadorizada (TC);
Prognóstico:
Sintomas iniciais;
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Tratamento 
Clínico:
Medicamentos : agentes que elevam os níveis da dopamina estriatal nos núcleos da base na tentativa de corrigir o desequilíbrio neuroquímico EX: L-dopa;
Os medicamentos são prescritos para o controle da rigidez, bradicinesia, tremores e depressão.
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Tratamento fisioterapêutico
Avaliação:
Tônus: 
Grau de rigidez em resposta ao movimento passivo;
Limitações sobre os movimentos ativos e automáticos;
Transições de movimentos (EX: rolar na cama, erguer-se de uma cadeira...);
Segmento corpóreo mais afetado (tônus desigual);
Perda de função (rigidez do tronco);
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Reações posturais:
Reações de endireitamento, proteção e equilíbrio (ausentes ou diminuídas);
Contratura / deformidade: (tônus desigual);
ADM;
Avaliação postural;
Marcha;
Avaliação cardiorrespiratório:
Expansão e mobilidade torácica;
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Avaliação das capacidades funcionais;
Rigidez, bradicinesia e tremores deverão ser observados para cada habilidade testada (escala de incapacidae);
Habilidades motoras finas (alimentar-se, vestir-se...);
Tempo (iniciar e completar uma atividade);
AVDs;
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Objetivos
Gerais:
Retardar ou minimizar a progressão e efeitos dos sintomas da doença;
Impedir o desenvolvimento de complicações e deformidades secundárias;
Manter o máximo as capacidades funcionais do paciente;
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Objetivos
Específicos:
Manter ou aumentar a ADM em todas as articulações;
Impedir contraturas e corrigir as posturas defeituosas;
Impedir atrofia por desuso e fraqueza muscular;
Promover função motora e mobilidade;
Melhorar marcha;
Melhorar os padrões de fala e respiração, expansão e mobilidade torácica;
Manter ou melhorar a independência funcional nas AVDs;
Evitar fadiga e exaustão (freqüentes e breves períodos de atividade física);
 
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Conduta fisioterapêutica
Exercícios de relaxamento (alongamentos lentos e regulares, balanço);
Exercícios de amplitude de movimento (ativos – ajuda o fortalecimento – musculatura extensora; passivo – alongamento dos flexores; ativo-assistido);
Exercícios para mobilidade (exercícios no colchonete com dissociação de cinturas......bolas..);
Exercícios respiratórios;
Treinamento da marcha;
Orientações;
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Obrigado!
Origina-se no córtex cerebral e, através das fibras córtico-estriatais, liga-se ao striatum, de onde os impulsos nervosos passam ao globo pálido. Este, por sua vez, liga-se aos núcleos ventral anterior e ventral lateral do tálamo, os quais se projetam para o córtex cerebral. 
As fibras córtico-estriatais (originam-se de todas as áreas corticais) enquanto as fibras tálamo-corticais convergem para a área motora, onde origina o tracto córtico-espinhal, desta forma o corpo estriado influencia a atividade motora somática.
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Anel nigro-estriado: circuito entre substância negra e corpo estriado – lesões na substância negra levam a diminuição de dopamina (neurotransmissor) alterando a modulação do circuito básico, conseqüentemente, ocasionando distúrbios motores (Doença de Parkinson). O núcleo subtalâmico também é capaz de modificar a atividade do circuito básico, agindo assim sobre a motricidade somática. Lesões no núcleo subtalâmico causam Hemibalismo.
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