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Adaptação e morte celular 2011 resumo (1)

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
A CÉLULA NORMAL
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
ATROFIA
Diminuição do trabalho 
Perda de inervação 
Diminuição do suprimento de sangue 
Nutrição inadequada 
Perda de estimulação endócrina 
Envelhecimento 
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
HIPERTROFIA
Aumento do trabalho 
Estimulação endócrina 
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ANALISE AS POSSÍVEIS ADAPTAÇÕES E SUAS CAUSAS
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
HIPERPLASIA: 
A hiperplasia constitui num aumento do número de células em um órgão ou tecido.
hiperplasia fisiológica 
hiperplasia hormonal
hiperplasia compensatória
hiperplasia patológica 
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
METAPLASIA: 
A metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo celular adulto (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular adulto. 
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
METAPLASIA ESCAMOSA 
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
METAPLASIA INTESTINAL - (ESÔFAGO DE BARRETT) 
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
ACÚMULOS E PIGMENTOS
carvão
lipofusina
melanina
hemoglobina
Bilirrubina
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ICTERÍCIA
BILIRRUBINA (Produto de degradação da hemoglobina)
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL
metamorfose ou degeneração gordurosa
esteatose 
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LESÃO CELULAR REVERSÍVEL
tumefação celular 
alteração hidrópica ou degeneração vacuolar
metamorfose ou degeneração gordurosa
esteatose 
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL
metamorfose ou degeneração gordurosa
esteatose 
É a deposição de gordura (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma de células que normalmente não as armazenam.
Comum no fígado, epitélio tubular renal e miocárdio.
Pode ocorrer na musculatura esquelética e no pâncreas.
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL
esteatose 
Causas possíveis:
Tudo o que pode interferir no metabolismo dos ácidos graxos, dificultando sua utilização, transporte ou excreção.
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LESÃO CELULAR REVERSÍVEL
esteatose 
No fígado normal: metabolismo dos ácidos graxos e triglicerídeos provenientes da lipólise do tecido adiposo e da absorção intestinal.
São ultilizados para a produção de colesterol, fosfolipideos e glicerídeos. Os glicerídeos são conjugados com apoproteínas e formam os mono di e triglicerídeos.
São armazenados em vesículas e excretados para o espaço de Disse.
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LESÃO CELULAR REVERSÍVEL
esteatose 
Agentes lesivos agem por:
Aumento da síntese de lipídeos por maior aporte.
Redução da utilização de triglicerídios
Menor formação de lipoproteínas devido à deficiência de síntese de apoproteínas
Distúrbio da movimentação das vesículas
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL
esteatose 
Agentes lesivos agem por:
Aumento da síntese de lipídeos por maior aporte: OBESIDADE
Redução da utilização de triglicerídios: ESTADOS DE HIPÓXIA 
Menor formação de lipoproteínas devido à deficiência de síntese de apoproteínas: DESNUTRIÇÃO
Distúrbio da movimentação das vesículas: ALCOOLISMO
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LESÃO CELULAR REVERSÍVEL
metamorfose ou degeneração gordurosa
esteatose 
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LESÃO CELULAR REVERSÍVEL: TUMEFAÇÃO
BOLHAS
TUMEFAÇÃO
CONDENSAÇÃO DA
CROMATINA NUCLEAR
AUTOFAGIA POR
LISOSSOMAS
DISPERSÃO DOS RIBOSSOMOS
TUMEFAÇÃO DE MITOCÔNDRIAS
DENSIDADES DE Ca++
TUMEFAÇÃO DO RE
AGREGAÇÃO DE PARTÍCULAS
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
Necrose
Apoptose
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
PONTOS CRÍTICOS:
INTEGRIDADE DA MEMBRANA CELULAR
AUMENTO DE PERMEABILIDADE = entrada de Ca++ e água
FORMAÇÃO DE ATP
DIMINUI ACENTUADAMENTE
SÍNTESE DE PROTEÍNAS
DIMINUI ACENTUADAMENTE
INTEGRIDADE DO DNA
COMPROMETIDA
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL: DANO À MEMBRANA CELULAR
PERDA DE 
FOSFOLIPÍDEOS
SÍNTESE 
E RECICLAGEM
DEGRADAÇÃO
DANO AO
CITOESQUELETO
ATIVAÇÃO DE 
PROTEASES
ATIVAÇÃO DE FOSFOLIPASES
PRODUTOS DA
DEGRADAÇÃO
DE LIPÍDIOS
RECRUTAMENTO 
DE LEUCÓCITOS
PEROXIDAÇÃO DE
LIPÍDIOS
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LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
RUPTURA DE 
LISOSSOMAS 
E AUTÓLISE
PICNOSE NUCLEAR
CARIORREXIS
DEFEITOS NA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
TUMEFAÇÃO DE MITOCÔNDRIAS
DENSIDADES DE Ca++
FIGURAS DE MIELINA
CARIÓLISE
LISE DO RE
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
Necrose: alterações do núcleo celular
A basofilia da cromatina pode diminuir (cariólise), uma alteração que supostamente se reflete na atividade da DNAse. 
Um segundo padrão é a (picnose), caracterizada pela retração nuclear e aumento da basofilia.
No terceiro padrão, conhecido como (cariorrexe), o núcleo picnótico ou parcialmente picnótico sofre fragmentação.
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
Necrose : padrões teciduais
necrose coagulativa 
necrose liquefativa
necrose caseosa
necrose gordurosa (esteatonecrose)
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LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
Necrose
Apoptose
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
Apoptose: a morte celular programada
morte de células individuais
retração da célula
eosinofilia citoplasmática
clivagem do DNA por endonucleases
formação de corpos apoptóticos 
ausência de reação inflamatória
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APOPTOSE
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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
NECROSE X APOPTOSE
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NECROSE
APOPTOSE
ESTÍMULO
Hipoxia
Toxinas
Fatores fisiológicos e
Patológicos 
HISTOPATOLOGIA
Tumefação
Necrose de coagulação
Ruptura de organelas
Células isoladas
Condensação da cromatina
Corpos apoptóticos
LISE DO DNA
Ao acaso, difusa
Internucleossomal
MECANISMOS
Depleção de ATP
Lesão de membrana
Radicais livres
Ativação genética
Endonucleases
Proteases
REAÇÃO TECIDUAL
Inflamação
Fagocitose dos corpos apoptóticos

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