Doenças Renais

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https://sbn.org.br/publico/nutricao/
https://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/164004/000344787.pdf?sequence=1
Doenças Renais
Caminho da filtração glomerular: 
Artéria Aorta - Artéria Renal - Arteríola Aferente - Glomérulo - Arteríola Eferente - Capilares Peritubulares - Veia Renal - Recirculação Sanguínea.
Glomérulo tem a função de produzir o ultrafiltrado (quase uma urina)
Túbulos: 
Proximal: Reabsorção de 60% Na, Cl, K e Ca e 90% HCO3-
Alça de Henle: Secrelção de K+ e Reabsorção de Mg, Ca e Na
Distal: Secreção de K+ e HCO3-
Funções Renais:
Função Endócrina: 
Sistema RENINA Angiotensina Aldosterona: A RENINA é produzida no rim, e faz função reguladora de volume urinário, consequentemente Pressão Arterial, não deixando que a água seja eliminada do organismo. 
 	Atua também ativando a vitamina D (CALCITRIOL), que atua indiretamente nas glândulas PARATIREÓIDE (PTH), inibindo sua ação de retirada do cálcio ósseo para a circulação, diminuindo sua ação e estimulando reabsorção de CA em nível intestinal, aumentando em níveis séricos (HIPERCALCEMIA). Quando essa função está prejudicada o paciente irá apresentar hipercalcemia, pois a vitamina D NÃO ATIVADA PELA RENINA EM CALCITRIOL NÃO estará inibindo a ação da PTH, ESTE PORTANTO IRA ATUAR RETIRANDO CALCIO OSSEO, PROMOVENDO A IPERCALCEMIA. Ou seja, ela atua promovendo a homeostase do cálcio em níveis séricos.
Participa da produção da ERITROPOETINA (produzida no fígado e no rim), a qual é responsável pela produção e maturação de células vermelhas. 
2.	Função Excretória: 
Atua fazendo a filtração do sangue, liberando os produtos nitrogenados como o ácido úrico, metabólitos e drogas 
3. 	Balanço Nitrogenado: 
Controle iônico (NA, K, P, CA, MG), controlando excreção e absorção nos túbulos renais.
4. 	Balanço Ácido Base: 	
	Reabsorção de bicarbonato (HCO3-) e Amônia.
PTH: Balanço de P e Ca no organismo. Principal função é prevenir HIPOCALCEMIA.
O ADH (antidiurético) atua regulando a permeabilidade de água no túbulo coletor.
O Fator Natriurético atrial atua inibindo a reabsorção de Na, aumentando sua excreção na urina, ou seja, vai excretar o sódio, levando com ele algumas moléculas de água.
O excesso de produtos nitrogenados no sangue é chamado de AZOTEMIA!
Às injúrias renais podem ser causadas por uma pluralidade de motivos:
Hipertensão: É uma causa secundária que agride o endotélio renal e até a barreira de filtração glomerular, podendo levar à morte celular. Com isso a célula que está ao lado, tem sua atividade aumentada, tentando compensar a morte da célula vizinha, ou seja , o organismo tenta se manter sem esta célula que morreu. Com a morte das células, vai acontecendo a fibrose glomerular, que pode levar a insuficiência renal. 
Infecções causadas por bactérias que sobem o canal e chegam ao Rim.
Lesão ao órgão
Fisiopatologia DR:
Com a injúria, acontece o aumenta da pressão de filtração glomerular, (fazendo com que esta filtração fique ineficiente), levando à hipertrofia das células renais e sua posterior morte/fibrose. Este mecanismo de hipertrofia ocorre, pois a célula tenta fazer o trabalho, da célula vizinha que morreu, para manter a homeostase para minimizar as alterações plasmáticas (AZOTEMIA) e teciduais. Quando estas adaptações são ineficientes, leva a destruição final da célula, levando à fibrose.
Doenças Glomerulares: Síndrome Nefrítica (Inflamação do Glomérulo)
 e Síndrome Nefrótica( Perda da Barreira Glomerular)
Doenças Tubulares e Intersticiais: IRA e IRC
Manifestações Clínicas: Anorexia
			 Azotemia
			 Desnutrição
			 Anormalidades no volume urinário
			 Anormalidades na composição da urina
			 Edema
Avaliação: Aplicar ASG
	 Fazer Avaliação Antropométrica (PESO SECO/ AJUSTADO (obesos))
 BIOIMPEDÂNCIA NÃO É INDICADO POIS PODE SUPERESTIMAR MM DEVIDA A ALTA HIDRATAÇÃO QUE OS PACIENTES APRESENTAM (EDEMA).
NUTRICIONAL: 
Albumina: é importante acompanhar os valores, porém não pode ser utilizada como diagnóstico para o estado nutricional do paciente, pois é um paciente inflamado, ou seja, a albumina também a sensível a inflamação e seus valores estarão aumentados, portanto, ela serve como indicador de piora do estado do paciente.
Potássio: Os valores de K estarão aumentados no sangue, devido a baixa filtração glomerular.
Cálcio: Seus valores também estarão aumentados devido ao PTH/VIT D quando encontrados em descontrole.
O PTH também estará aumentado, devido ao Calcitriol estar sendo menos ativado no fígado devido a injúria.
Este paciente geralmente apresenta proteinúria
Este paciente pode apresentar hematúria (sangue na urina) macroscópica/microscópica
Síndrome Nefrítica/ Glomerulonefrite Aguda:
Inflamação importante da alças capilares do glomérulo. Normalmente é reversível. Importante Hematúria nesses pacientes. Tem início súbito e curta duração, podendo recuperar ou desenvolver DRC.
Fatores Desencadeantes: Agentes infecciosos e autoimunes.
			 Infecção Estreptocócica
			 Infecções de garganta ou pele
			 Infecções virais
			 Endocardite bacteriana
			 Lúpus eritematoso (autoimune)
Por se tratar de uma infecção, há todo aquela cascata de defesa do organismo (Neutrófilos, monócitos, etc).
Sintomatologia: Dor ao urinar, Hematúria ( devido a inflamação capilar que danifica a parede glomerular) , Edema, Oligúria, palidez, hipertensão? , proteinúria DISCRETA. Em alguns casos diminui a taxa de filtração glomerular, levando a baixa excreção de sódio e água , ou seja, aumenta-se a pressão, edema e até oligúria.
Conduta Nutricional: Tratar doença de base (ANTIBIOTICOTERAPIA), se infecciosa. 
			DIURÉTICO se apresentar edemas.
			
Plano dietoterápico é manutenção do estado nutricional do paciente, enquanto aguarda a solução da doença, ou seja, prevenir desnutrição e a piora do quadro, objetivando a recuperação.
Restrição PROTEICA e POTÁSSIO >> quando apresentar uremia e hipercalemia (excesso de ácido úrico e cálcio no sangue) ou quando evoluir para IRC; 
PTN: 0,6-0,8 g/kg/dia K: 1-3 g/Kg/dia RDA: 4,7 g/Kg/dia
Restrição de SÓDIO >> importante para prevenção de Hipertensão e edema.
	1,3 g/Kg/dia de NaCl / 1,2 gNa/dia (ñ dialíticos) RDA:1,5gNa/dia
Líquidos de acordo com o balanço hídrico (o que urinou + 500ml). Monitorar, diurese, PA, peso, edema e analisar a necessidade de diuréticos.
Síndrome Nefrótica:
	 
Doença que acomete (perda) a barreira glomerular, marcada por intensa proteinúria.
Causas: Distúrbios sistêmicos como: Diabetes mélitos (excesso de glicose necrosa os tecidos), lúpus eritematoso (imunológico).
Fisiopatologia:
Com a barreira glomerular acometida, acontece a passagem de proteínas para a urina (proteinúria), ocorrendo hipoalbuminemia (no sangue), havendo a redução da pressão oncótica que em determinado nível provoca hipovolemia, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA), retendo o sódio e tendo formação de edema. Ocorre portanto: retenção de sódio na fase inicial da SN, e que precede a hipoalbuminemia e a redução da pressão oncótica devido à hipoalbuminemia. Adicionalmente, na fase inicial de da SN, ocorre natriurese (excreção de Na na urina) antes da reversão da proteinúria, o que é mais compatível com uma retenção primária de sódio pelo rim.
Ou seja o paciente vai apresentar Albuminúria (albumina na urina), Natriurese (Na na urina), e Lipidúria (Lip na urina), pois e perda da albumina vai estimular a síntese de lipoproteinas, havendo hiperlipidemia, e como o glomérulo está acometido, não consegue filtrar este excesso, portanto, havendo presença na urina.
 
Manifestações:
 
Desnutrição, Deficiência de Ca, Iodo, Fe, Zinco e proteínas transportadoras.
Pode haver tromboses, pois a falta da albumina circulante leva a menor formação de anticoagulantes, sendo portanto uma complicação do SN.
Perda de apetite (anorexia), náuseas a vômitos, cãibras, prurido e pele seca, entre outros.
Conduta Nutricional:Diuréticos, ?corticoides?
Restrição proteica se uremia.
Restrição de Na para controle de hipertensão e edema
Restrição de Potássio se uremia e hipercalcemia, ou quando desenvolver IRC
Objetivos: 
Evitar piora do estado nutricional do paciente, manter equilíbrio hidroelétrico, fornecer quantidades adequadas de proteínas, corrigir alterações LIPÍDICAS, quando paciente apresentar HAS, DISLIPIDEMIA E PROTEINÚRIA >> tratar para reduzir o risco de lesão renal e possível evolução para IRC.
TN:
Insuficiência Renal Aguda (IRA):
Redução aguda da função renal. (maneira súbita)
Diminuição da filtração glomerular e/ou volume urinário → Acúmulo de substancias nitrogenadas → Distúrbio no controle hidroeletrolítico e ácido-básico
Manifestações: 
Oligúria <500ml
Proteinúria e Hematúria
Acidose, Uremia, hipercreatinemia, hipercalemia, azotemia, letargia, anorexia, nauseas, vômitos e hipertensão.
“Considerado uma doença do paciente hospitalizado devido às ocorrências e doenças de base.”
Situações em que ocorrem: (pós-traumáticas)
→ Situações não hipercatabólicas: picada de cobra ou insetos;
→ Obstrução do trato urinário;
→ Uso de contraste radiológico;
→ Uso de medicamentos ou drogas nefrotóxicas;
→ Doenças de base muito graves: grandes queimaduras, operações complicadas, septicemias e choque cardiogênico;
Classificação segundo às causas:
Pré-renal→ (suprimento do fluxo sanguíneo) Hipotensão, ataque cardíaco, processos trombóticos
Renal → (dano ao rim propriamente dito) Infecção, toxinas ou medicamentos, hemólise [ hemoglobina danifica os túbulos por ex, anemia falsiforme e lupus]
Pós-renal→ (causas no trato urinário) Retenção urinária, litíase renal, pielonefrite, obstrução devido a neoplasias abdominais.
Diagnóstico:
Redução do débito urinário 
Sangue → ↑ Ureia, creatina, potássio [k] e fósforo [P]
↓ TFG
Urina → ↑ Osmolaridade, ódio, K, Ureia, sedimentos
Manifestações clínicas:
Azotemia (ureia >100mg/dl; creatinina sérica >10 mEq/dl)→ IRRITABILIDADE, HOPORREFLEXIA, ANOREXIA, NAUSEA E VOMITO.
Edema e Hiponatremia por diluição → intoxicação hídrica
Hipercalemia ↓ produção de calcitriol pelas células renais
↓ na excreção de H+ → acidose metabólica (↓ bicabornato sérico)
Alterações Metabólicas: 
Cursa com Desnutrição→ causas:
↑ toxinas uremias
alteração na concentração de hormonios catabólicos
Anorexia, vomito, infecções, traumatismo cirurgico, processo dialitico
hipercatabolismo ↔ ↓ da ingestão
Aumento da mortalidade independe da co-morbidade.
TODOS INFLUENCIAM NO GASTO ENERGÉTICO!!
ATENÇÃO!!!!!!!!!!!! QUANDO A UREMIA É CONTROLADA EXISTE POUCA OU NENHUMA MUDANÇA NO GASTO ENERGÉTICO!!! → NORMOMETABÓLICO
Paciente pode apresentar Hiperglicemia devido a baixa insulina e a alta gliconeogênese em resposta a ↑ catabolimo e Hiperlipidemia devido a baixa atividade da enzima lipase periférica e hepática.
Mediadores inflamatórios; PTH elevado, granulócitos liberam proteases → levam ao ↑ proteólise.
Cuidados Nutricionais:
Objetivo: 
Recuperar ou manter o EN;
Evitar sobrecarga hídrica;
Reduzir escórias nitrogenadas;
Terapia Nutricional IRA:
Fatores que interferirão na sua escolha para TN >> EN, DOENÇA SUBJACENTE, GRAU DE CATABOLISMO.
Para detectar: Exame físico, Antropometrico, Métodos de composição corporal (BIA?), Níveis séricos isolados de ptn viscerais NÃO SÃO CLINICAMENTE UTEIS.
→ Como saber se seu paciente está ou não catabólico e em estresse???