Infarto Agudo do Miocárdio

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Sessão Especial
LAEME
Dr. José Antônio Souza
Prof. Adjunto IV – UFBA
Coordenador de Cardiologia
Chefe da UTI – HUPES
Mestrado / PhD em Cardiologia - UFBA 
Infarto Agudo do Miocárdio
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IAM: definição
É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco 
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A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental;
Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular;
No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS).
Aspectos Epidemiológicos
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MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS
Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável
Espasmo coronário ou vasoconstricção
Progressão da placa aterosclerótica
Desequilíbrio oferta/consumo de O2
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Fatores de Risco Cardíaco
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Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio
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Anatomia da Irrigação do Miocárdio
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Epicárdio
Endocárdio
Coronária
ATP
PH
CKMB
Troponinas
Histamina, NO, PGE2 
K+
Arritmias
Inflamação, dor
Lesão Radicais Livres
FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio
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Não gera potencial de ação;
Não produz vetores;
Não se despolariza e não se repolariza;
Não se contrai, apenas conduz o estímulo; 
Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor;
Libera proteínas celulares para o sangue: 
 CK-MB, Troponinas, Mioglobina.
Alteração histológica irreversível 
A Célula Necrosada 
Sintomatologia Clínica
Alterações no ECG
Elevação de enzimas
Alterações na contratilidade cardíaca: hipocinesia
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DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
História típica de dor precordial 
Alterações eletrocardiográficas 
Elevação enzimática 
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Manifestações Clínicas
. Características da dor
. Sintomas associados
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ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante.
Componentes do ECG normal.
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ISQUEMIA
LESÃO
NECROSE
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
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Miocárdio Íntegro
Infarto recente
Infarto antigo
ECG normal
Elevação de ST
Onda Q importante
Inversão de onda T
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Fases do Infarto agudo do miocárdio:
Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia
 
Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q 
Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base 
Crônica: Ondas Q e elevação de ST 
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
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Localização do Infarto pelas Derivações
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Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio
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Sem liberação de marcadores séricos
Com liberação de marcadores séricos
Angina estável Angina Instável
IAM sem Q IAM com Q
PENUMBRA
Infarto Não Q
Infarto Com Q
Lesão
(Elevação de ST)
ISQUEMIA
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CASO 1
R.G., 53 anos, sexo masculino.
QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula. 
 
Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa.
Tabagista, etilista.
PA: 100/80mmHg
PR: 50bpm
FR: 18ipm
Infarto de parede Inferior
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Medidas Iniciais
. Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico;
. Oxigênio por cateter ou máscara;
. Obtenção de acesso venoso;
. Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva;
. Administração de 200mg de aspirina via oral;
. Nitrato sublingual 5mg;
. ECG;
. Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato.
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ABORDAGENS TERAPÊUTICAS
Reduzir chance de recorrência
Repouso, controle PA, β-bloqueio.
Prevenir trombose
Antiagregante plaquetário, antitrombínico
Promover Vasodilatação
Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio.
Reperfusão (oclusão total)
Trombólise, angioplastia
Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose
Β-bloqueadores, antiarrítmicos
Remodelamento
Inibidores da ECA...
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiplaquetários
	.Aspirina 
	
	.Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel
 	.Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa – 						abciximab, tirofibam
	
. Antitrombínicos
	Heparinas
Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos;
Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% (estudo RISC)
Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2)
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiisquêmicos
	.Nitratos
Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial;
Diminui vasoespasmo coronariano;
Potencial inibição da agregação plaquetária.
	.Betabloqueadores
	.Antagonistas dos canais de Cálcio
	.Inibidores da ECA
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TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Trombolíticos
	.Estreptoquinase (SK)
	.Ativador tecidual do plasminogênio
	.Trombolíticos de terceira geração
	
Contraindicações
>> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.
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TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Angioplastia
	Vantagens sobre os trombolíticos:
	.Patência arterial precoce, superior a 90%;
	.Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno;
	.Menor lesão de reperfusão;
	.Melhora função ventricular;
	.Menor risco de sangramento e AVC;
	.Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar.
	
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Dor torácica sugestiva de isquemia
Avaliação imediata
Tratamento geral imediato
ECG de 12 derivações
Elevação de ST/BRE novo
Depressão de ST / inversão de onda T
Ausência de alterações ST/T
Tratar como IAM
Persistência ou recorrência dos sintomas;
Hipotensão, disfunção VE, troponina ou CKMB elevadas
AI alto risco ou IAM não Q
ECGs seriados, marcador de necrose, observação clínica
Alterações dinâmicas de ST, troponina ou CK-MB alto, dor, instabilidade hemodinâmica, diabete, coronariopatia?
AI de baixo risco
NÃO
SIM
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Aspirina e clopidogrel, heparina EV ou HBPM SC, Nitrato EV, Antagonista GP IIb IIa, Betabloqueador
AI alto risco ou IAM não Q
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
ANGIOPLASTIA
CIRURGIA
TRATAMENTO CLÍNICO
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COMPLICAÇÕES DAS SCA
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
-Hipotensão, choque cardiogênico;
Edema agudo de pulmão;
Insuficiência cardíaca congestiva.
ARRITMIAS
-Taquicardias ventriculares;
Fibrilação ventricular;
Bloqueios atrioventriculares avançados.