Apostila de Clínica de ruminantes

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• Garantir um bom ambiente ao nascimento – local sereno, higienizado, com 
trabalhadores preparados. 
• Como reconhecer bezerro termo: 
      Idade – 275 a 285 dias de prenhez para bovinos, 145 a 150 dias para 
pequenos ruminantes. 
      Pelos do umbigo presentes com 3 a 4 cm. Pelos ausentes ou muito curtos 
denotam feto imaturo, pelos muito longos, com tendência e enrolar e se se 
soltando facilmente denotam feto muito maduro. 
• Vacas podem parir em pé ou deitadas. 
• Duração do parto (importante saber para auxiliar caso passe o tempo normal, o 
que pode levar a sofrimento fetal): 
      Ovinos - 10 minutos se somente um feto, até 70 minutos se mais de um. 
      Caprinos - 50 minutos (soma-se mais 30 caso haja segundo feto). 
      Bovinos -do rompimento da bolsa ao peri-parto 1 a 3 horas (4 a 6 se 
primípara). 
• Auxilio ao neonato: balançar de cabeça para baixo, ajudando a se livrar de 
membranas e líquidos e “enxugando-o” com as mãos limpas, sem introduzir os 
dedos na boca e narinas do animal (para evitar colonização precoce com flora 
humana), caso necessário, dar auxilio respiratório. 
PRINCÍPIOS BÁSICOS
• Auxilio ao neonato: balançar de cabeça para baixo, ajudando a se livrar de 
membranas e líquidos e “enxugando-o” com as mãos limpas, sem introduzir os 
dedos na boca e narinas do animal (para evitar colonização precoce com flora 
humana), caso necessário, dar auxilio respiratório.Avaliação do neonato que 
deve ser realizada logo ao nascer, com observação dos parâmetros de mucosa, 
respiratório, reflexos, tônus muscular, pH e temperatura. Para cada avaliação 
fornece-se pontos, culminando numa somatória que mostrará a classificação, de 
modo que: 
8-7 pontos = neonato vital; 6-4 = deprimido; 3-0 = avital.
SISTEMA APGAR
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• Perda de condição corporal no ultimo trimestre da gestação. 
• Falta de alimento ou alimento de baixa qualidade. 
• Parasitoses. 
• Infecções transmitidas via transplacentária 
• Distocia. 
• Contrações insuficientes. 
• Falta de leite. 
• Colostro de baixa qualidade (com poucas imunoglobulinas). 
FATORES MATERNOS QUE INFLUENCIAM A TAXA DE 
MORTALIDADE EM PEQUENOS RUMINANTES
É recomendada na maioria dos rebanhos e pode ser feita quando o botão córneo 
está emergindo (em torno de 10 semanas de idade), o que é recomendado pois o 
animal não ficará tão estressado quanto ficaria quando adulto. É importante 
utilizar um bloqueio anestésico local e utilizar técnicas adequadas, higiênicas e 
que não gerem sofrimento ao animal. Pode ser feito com descornador elétrico ou 
cáustico. 
DESCORNA DE BEZERROS
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NAS PRIMEIRAS HORAS PÓS PARTO
• Auxilio ao neonato: balançar de cabeça para baixo, ajudando a se livrar de membranas e 
líquidos e “enxugando-o” com as mãos limpas, sem introduzir os dedos na boca e narinas do 
animal (colonização precoce com flora humana). 
• Verificar a respiração do animal, problemas respiratórios estão associados, geral,mente, a 
partos distócicos e podem gerar consequências graves. Se o bezerro não estiver respirando, 
primeiramente deve-se retirar o muco das narinas e boca do mesmo, então pendurá-o de 
cabeça para baixo por alguns segundos a fim de drenar todo o muco. Se ainda não estiver
respirando, pode-se massagear o peito do animal, realizando movimentos de compressão e 
relaxamento, ou ainda esfregar vigorosamente sua nuca com palha ou  uma toalha seca (de 
modo a gerar estímulo tátil ao cerebelo).  
•  Realizar desinfeção do umbigo: cortar o cordão umbilical com tesoura estéril a cerca de 3 
dedos (aproximadamente 5 centímetros) a uma mão da inserção e queimá-lo com iodo 10 a 
15% (lembrar de usar um frasco limpo).  
• Quanto mais cedo e maior quantidade ingerir, melhor, pois estimulará o 
funcionamento normal do trato digestório e fornecerá imunidade. Dá-se 
preferencia ao colostro de animais mais velhos (maior experiência imunológica). 
• Fatores que podem causar falha na transferência de imunoglobulinas: 
      Bezerro debilitado (não consegue mamar) 
      Vaca não deixar o bezerro mamar – dor, lesões no teto, mastite. 
      Sem saída de leite – cristais do colostro obstruindo o orifício do teto – 
ordenhar para retirada. 
     Tempo de fechamento do intestino. 
     Colostro de baixa qualidade (natural – por idade da vaca; ordenhada; não 
respeitar o tempo de secagem – 60 dias; novilhas que mamam umas nas outras ou 
nelas mesmas). 
• Banco de colostro e colostro em pó podem ser utilizados caso haja necessidade, 
mas há riscos, pois não se conhece o meio que está a vaca fornecedora, ou com 
qual flora ela está acostumada. Ideal é manter um banco de colostro das vacas da 
própria propriedade. 
COLOSTRO
• Decorrente de acidose metabólico-respiratória. 
• Patogênese: 
Aumenta o tempo do parto, aumenta a contração e aumenta a força de tração – 
baixa a troca gasosa o útero com a placenta – há deficiência de O2 no sangue – 
passa a poupar O2 e começa glicólise anaeróbia – há depleção das reservas de 
COH – causa lesões orgânicas; Enriquece de CO2 no sangue, levando a acidose – 
inibe a atividade enzimática e causa mais lesões orgânicas, que resultam em 
asfixia precoce ou morte intra-uterina. O circuito poupador de O2 vai gerar
vasoconstrição de regiões não vitais intrauterinas, como das adrenais, o que 
resulta na não liberação de cortisol e consequente atraso no parto. 
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ASFIXIA NEONATAL
• Precoce: ao nascer, é a mais comum; Pode ser por causa intrauterina, atraso na abertura e 
dilatação do canal do parto, por aumento na força de contração e também  aumento no tempo e 
na força de tração. 
• Tardia: nas primeiras horas de vida, geralmente por imaturidade do pulmão. 
• Sinais de asfixia intrauterina: 
Saída de mecônio, tentativas e movimentos respiratórios com aspiração do mecônio, formação de 
membranas hialinas. Vai gerar lesão cerebral, então os reflexos de sucção e deglutição estarão 
diminuídos ou ausentes e haverá perturbações do centro de respiração; 
ASFIXIA NEONATAL
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HIPOTERMIA-HIPOGLICEMIA NEONATAL 
• Afeta principalmente pequenos ruminantes. 
• Patogênese: 
      Animais não tem boa reserva de energia (gordura marrom) e tem baixa capacidade 
glicogênica - causa dificuldades no aleitamento - baixa ainda mais as reservas e torna-se um 
ciclo.  
• Se a glicose estiver abaixo de 60 e a temperatura abaixo de 36º o prognóstico é 
desfavorável. 
• Tratamento: 
      Glicose 10% até 50ml IP; 
      Glicose 10% aquecida IV ou SC, lentamente;  
      Leite aquecido 30 a 50 ml via sonda VO; 
      Solução de glicose 5% via pipeta VO + incubadora. 
  - Pode escolher qualquer um, a depender das possibilidades do local/animal.  
• Fatores da vida fetal: tamanho da placenta (fornecimento de nutrientes e O2), alimentação 
da matriz (determina quantidade de nutrientes disponíveis). 
• Sobrevivência: raça, peso ao nascer, umidade do ambiente, alimentação da matriz, nível 
nutricional das pastagens, habilidade materna, colostro. 
• Prevenção: manejo, histórico (se a maioria ocorre após 12h, inanição). 
• Problemas: 
      Patologias na gestação; 
      Abortos; 
      Baixa viabilidade dos clones ao nascimento. 
      82% dos bovinos clonados não sobrevivem entre o 30º e o 90º dia de prenhez 
• Perspectivas: estudos aprofundados para melhorar a eficiência 
• Descendentes dos clonados não apresentam anormalidades 
CLONAGEM POR TRANSFERÊNCIA NUCLEAR
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BRUCELOSE
• Programa Nacional de Controle e Prevenção da Brucelose – PNCPB. Implantado há 17 
anos, mas ainda na fase de controle.• Brucella: Há vários tipos, de maior importância aos ruminantes é a abortus e a segunda a 
bovis.  Gram -, aeróbia, não forma esporos e é intracelular optativa. 
• Predileção por trato reprodutivo, glândula mamária, tecidos linfoides, articulações e 
sistema retículo-endotelial. 
• Infecção: contato direto com animais infectados (oral e aerogina), consumo de leite e 
derivados não pasteurizados, bactérias ingeridas, aspiradas ou introduzidas em feridas. 
• Grande quantidade de Brucella é eliminada durante aleitamento e parto normal, em fetos 
abortados, em restos placentários e em descargas uterinas. 
• Grande resistência do patógeno no ambiente. 
• 1 a 4 semanas de incubação 
• Brucella abortus migra para o útero na prenhez. Causa aborto na primeira gestação pós 
infecção, menos frequente na segunda e raro na terceira. 
• Sinais: 
     Aborto no final da gestação – placentite necrótica. 
     Natimortos 
     Bezerros fracos 
     Corrimento vaginal 
     Retenção placentária 
     Infertilidade temporária ou permanente 
     Repetição de cio 
     Baixa produção de leite 
     Baixo tempo de vida reprodutiva 
     Machos tem orquite, epididermite e perda de qualidade espermática 
• Não há tratamento, abate o animal e a carne pode ser aproveitada. Em humanos 
usa-se doxiciclina e cotrimoxazole por pelo menos um mês. 
• Importante por gerar prejuízos à produção. 
• Patogênese:: 
Porta de entrada (oral, conjuntival, aerogina, genital) > linfonodo regional > 
disseminação hematógena > macrófagos/neutrófilos > fígado e baço; 
disseminação linfática > tropismo para o útero. 
• Prevenção: vacinação com B19 para fêmeas e 3 a 8 meses e RB51 para demais 
fêmeas. Não se recomenda vacinar os machos: pode gerar epididermite no 
reprodutor e os demais são "descartáveis". 
BRUCELOSE
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TUBERCULOSE
• Mycobacterium bovis e mycobacterium tuberculosis (humana) 
• Resistente no ambiente por dois anos, na agua por um e em carcaças por 10 meses. 
• Fêmeas infectadas geralmente são assintomáticas 
• Período de incubação: 1 a 4 semanas 
• Bactéria para o ambiente no periparto 
• Quanto mais próximo do parto, mais suscetível à infecção pela B. abortus (e aborta com 
mais facilidade). 
• Presença de animais silvestres reservatórios 
• No macho: inflamação aguda do sistema reprodutivo – cronificação (assintomática) – 
orquite/epididimite 
• Causa lesões de aspecto nodular em pulmão, linfonodos e demais órgãos. 
• Causa perdas na produção por queda e ganho de peso, queda de produção leiteira, 
descarte de animais de alto valor e condenação de carcaças. 
DIARREIA EM ANIMAIS JOVENS
• Preocupações com bem estar animal e perdas econômicas (Custo dos tratamentos) 
•Gera alta morbidade e mortalidade 
• Atraso no desenvolvimento/crescimento  
• Doença multifatorial   
       Ambiente 
       Manejo nutricional 
      Microorganismos infecciosos 
• Trato digestório – alto fluxo de fluidos 
      80% secretado no sistema digestório 
       20% ingerido pela dieta 
      90 a 95% é absorvida no trato digestório. 
Secreção: 
      Glândulas salivares/mucosa gástrica 
      Fígado/pâncreas 
      Mucosas de I. Grosso e I. Delgado 
• Diarréia é o aumento da perda hídrica fecal 
• Desequilíbrio entre absorção e secreção de água e eletrólitos 
• Incremento do teor hídrico fecal 
• Aumento do volume fecal excretado 
• Causas: 
> Alteração no transporte de íons 
   Menor absorção de íons sódio (consequente menor absorção de água) 
   Maior secreção de íons cloreto 
>Má absorção passiva 
   Alterações morfológicas reduzem superfície de absorção 
   Redução de vilosidades 
>Motilidade intestinal 
   Aumento da motilidade intestinal - menor tempo de trânsito intestinal - tempo 
insuficiente para absorção normal. 
DIARREIA EM ANIMAIS JOVENS
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• Idade média de ocorrência dos enteropatógenos nos bezerros: 
• A diarreia pode levar a acidose metabólica, resultando em acumulo de potássio 
no sangue e podendo causar morte por falha cardíaca. 
• Tratamento:
         Hidratação: Isotônicos orais (K, Na, Glicose, cloretos. 
      Fluidoterapia intravenosa. 
      Nutrição: Leite e solução eletrolítica; 
       Medicamentos - Penicilinas/Sulfas/Oxitetraciclinas; Coccidicidas; Vacinas. 
DIARREIA EM ANIMAIS JOVENS
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• A infecção do umbigo pode ter uma evolução local, ascendente, e / ou 
metastática. 
• Comumente é causada por bactérias piogênicas: A. pyogenes, F. necrophorum, 
Streptococcus e Staphylococcus.   
• Em partos fisiológicos ocorre a ruptura do cordão umbilical, geralmente, uma 
mão abaixo do umbigo. Após a ruptura as duas artérias umbilicais e o úraco 
retraem-se para dentro da cavidade abdominal enquanto que a veia umbilical 
retrai somente até o anel do umbigo (aproximadamente), em muitos casos, 
porém, os vasos e o úraco permanecem no coto umbilical ou até despontam deste 
(ex. em bezerros nascidos por cesárea), predispondo uma infecção. O perigo 
aumenta com uma higiene do parto e da criação deficientes. 
• Sintomas: 
> Aguda: umbigo e vasos espessados, doloridos, frequente comprometimento 
geral, costas arqueadas e parede abdominal tensa. 
> Crônica: alterações do umbigo indolores, sem comprometimento geral, 
diminuição do ganho de peso, “tristeza”. Enfermidades decorrentes: 
Disseminação bacteriana para outros órgãos, poli artrite, abscesso hepático, 
nefrite, meningite, pneumonia, ou septicemia. Fator complicante: miiase.  
• Diagnóstico: Dependendo da localização do processo infeccioso diferencia-se 
entre omfalite (inflamação evtl. abscesso da pele do umbigo), omfaloarterite, 
omfaloflebite e omfalouraquite, muitas vezes vários constituintes do umbigo 
estão comprometidos concomitantemente. O tamanho da inflamação deve ser 
averiguado por palpação. Pela palpação bimanual através da parede abdominal. 
Abscessos intra-abdominais não podem ser diagnosticados com segurança. 
• Uso do Ultrassom   
• Exame clínico completo para reconhecimento de enfermidades secundárias. 
• Prognóstico: bom nos casos de localização extra-abdominal. 
AFECÇÕES DE UMBIGO
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R U M I N A N T E S Neonatologia 
• Terapia: 
 Tricotomia de toda a região, pomadas hiperemisantes, abertura do abscesso, 
retirada de tecido necrótico, antibioticoterapia sistêmica (grampositivos). 
 Evtl. laparotomia com retirada das porções alteradas dos vasos. 
• Profilaxia: Desinfecção do umbigo, higiene e boas condições de criação. 
AFECÇÕES DE UMBIGO
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R U M I N A N T E S Neonatologia 
Inflamações da pele podem ser superficiais ou profundas.   
•Superficiais: 
Idiopáticas (autossuficientes) ⇒ Eczema - específico (parasitário) ou inespecífico 
(eczema por sujeira, raspagem). 
Sintomáticas (acompanhantes) ⇒ Exantema - infeccioso (BVD/MD, aftosa, Febre 
catarral bov.), alérgico (urticária, pós-vacinal) e tóxico (Iodismo). 
•Profundas = dermatite 
     Térmica (combustão, congelamento) 
     Traumática (Dermatite hiperplástica) 
     Tóxica/alérgica (fotosensibilidade) 
     Actínica (radiação) 
     Infecciosa (bacteriano, viral, micótico, parasitário) 
INFLAMAÇÕES DE PELE
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R U M I N A N T E S Dermatologia
DERMATOFITOSE ENZOOTICA BOVINA (TRICOFITOSE)
• Lesões mais comuns parecem com “grãos de arroz”, pouco elevados na pele do teto; 
Casos mais complicados com projeções epiteliais acentuadas, atrapalhando a ordenha. 
Aspecto fungiforme e filiforme. Se houverem mais lesões, podem evoluir para tumores 
malignos. 
• Tratamentos: vacina autógena (preferível pela alta variação antigênica).• Nomes comuns: tinha, ring worm (ingl.) 
• Importância: 
      Zoonose 
      Causa lesões na pele prejudicando o tingimento do couro mesmo após a cura Leva a queda 
de produção. 
PAPILOMATOSE
• Ocorrência mundial, causa prejuízos especialmente em países tropicais, para
bovinos, bubalinos e ovinos (mas também ocorre em caprinos, equinos e outros 
mamíferos silvestres e repteis, raramente atingindo o homem). 
• Diante de um problema infeccioso de pele de rebanho, devemos: 
      Desconfiar da imunidade dos animais deste rebanho. 
      Verificar a entrada e saída de animais deste rebanho.  
      Implantar imediatamente medidas de mitigação. 
      Tratar os piores casos. 
ESTREPTOTRICOSE
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R U M I N A N T E S Dermatologia
• Importância – patologias no sistema mamário afetam a produção leiteira, que 
está diretamente ligada à saúde pública. 
• Rotina de exames permite um diagnóstico precoce das enfermidades. 
• Prognóstico e tratamento devem ser imediatos quando alterações são 
encontradas. 
• Se a produção média do animal estiver abaixo do seu potencial genético deve- 
se examinar a glândula mamária cuidadosamente. 
• Deve-se lembrar que lesões glandulares são irreversíveis. 
EXAME CLÍNICO 
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SAÚDE PÚBLICA
• Sinais clínicos ou subclínicos. 
• 20 a 40% dos rebanhos são acometidos por mastite. 
• Haverá baixa da produção leiteira e baixa da qualidade do leite produzido. 
• Leite Higiênico: 
      Leite proveniente de animais em adequadas condições de manejo e alimentação, numa 
situação em que haja cuidados higiênicos pré e pós-ordenha e uma adequada tecnologia de 
ordenha. 
• Leite Anti-higiênico: 
      Leite com uma qualidade mediana a péssima, que seja produzido, manipulado e /ou 
industrializado inadequadamente, em situação de baixas condições higiênicas e sanitárias, ou 
ainda em que haja falhas no manejo de criação. 
• Leite mamitoso: 
      Leite proveniente de fêmea leiteira apresentando forma clínica de mastite, o animal 
apresentará um processo inflamatório e febre; 
      Diagnóstico clínico deve ser precoce; 
      Leite terá baixa qualidade e, ao misturado com o restante da produção, se a qualidade 
geral estiver alta, baixará a qualidade de todo o leite produzido na propriedade.; 
      O leite mamitoso é mais alcalino que os demais. 
SAÚDE ANIMAL
• Tetos – epitélio desprovido de pelos e glândulas 
• Plexo vascular – quando estimulado preenche com sangue e aumenta a pressão 
interna do teto, levando a ereção do teto, facilitando a amamentação e a 
ordenha. 
• Ductos papilares – canal do teto, é curto e irregular, serve anatomicamente 
para impedir penetração bacteriana na cisterna do teto; O epitélio interno pode 
sofrer lesões (por ordenha, por exemplo) e formar tecido fibroso cicatricial, o 
que pode levar a obstrução. 
• Seio lactífero – é a cisterna da glândula mamária, pode variar de tamanho e 
capacidade entre raças e pode ser uma cavidade simples ou dividir-se em 
múltiplas cavidades. 
• Parênquima glandular – 
     Sistema ácino-lobular > tecido secretor do úbere; ácinos ou alvéolos 
secretores; ductos galactóforos. 
     Estroma da glândula mamária é formado por > tecido glandular, capilares, 
fibras e células mioepiteliais. 
     Em caso de inflamação o estroma reage com proliferação celular, formação de 
tecido fibroso cicatricial ou até atrofia e endurecimento da glândula. 
• Implantação da glândula mamária – sua observação é fundamental para criação 
e seleção de vacas leiteiras. Se houver frouxidão dos ligamentos de fixação 
(suspensor lateral da mama e ligamento médio), o úbere ficará muito próximo do 
chão e poderá sofrer lesões e infecções, além de gerar dificuldades de 
aleitamento aos bezerros. 
• Circulação sanguínea da glândula mamária – é intensa e tem um sistema bem 
desenvolvido. Para a produção de um litro de sangue, são necessários 300 a 400 
litros de leite.  
ANATOMIA DA GLÂNDULA MAMÁRIA
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R U M I N A N T E S Aparelho mamário
ANATOMIA DA GLÂNDULA MAMÁRIA
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R U M I N A N T E S Aparelho mamário
• Comportamento – inquieta – mastite aguda (M.A.) 
• Estado nutricional – emaciação – mastite crônica (M.C.) 
• Atitude - 
      Em estação, antiálgica (desloca centro de gravidade e faz abdução dos 
posteriores) – M.A. 
      Em locomoção, claudicando – M.A. 
      Em decúbito – M. paralítica.  
AVALIAÇÃO GERAL DE ANIMAIS COM AFECÇÕES
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EXAME DA GLÂNDULA
• Inspeção, palpação e exame macroscópico do leite. 
 Exames complementares – microscópico, bioquímico e microbiológico. 
• Inspeção: 
      Pele. 
      Teto – simetria. Avaliar se há divergência quando o úbere estiver repleto. Cicatrizes 
podem gerar divergência acentuada ou convergência. 
      Ductos papilares e seios lactíferos. 
      Parênquima glandular. 
      Linfonodos retromamários. 
      Forma – malformações ou formações errôneas adquiridas. 
      Volume da glândula - Aumento local > pode ser causado por edema circunscrito, abcesso, 
cisto lácteo, hematoma (consistência flutuante e pode ser puncionado). 
                                                    - Aumento generalizado > pós-parto ou por inflamações (M.A.) 
• Comportamento – inquieta – mastite aguda (M.A.) 
• Estado nutricional – emaciação – mastite crônica (M.C.) 
• Atitude - 
      Em estação, posição antiálgica (desloca centro de gravidade e faz abdução dos 
posteriores) – M.A. 
      Em locomoção, claudicando – M.A. 
      Em decúbito – M. paralítica.  
AVALIAÇÃO GERAL DE ANIMAIS COM AFECÇÕES
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EXAME DA GLÂNDULA
• Inspeção, palpação e exame macroscópico do leite. 
 Exames complementares – microscópico, bioquímico e microbiológico. 
• Inspeção: 
      Pele. 
      Teto – simetria. Avaliar se há divergência quando o úbere estiver repleto. Cicatrizes 
podem gerar divergência acentuada ou convergência. 
      Ductos papilares e seios lactíferos. 
      Parênquima glandular. 
      Linfonodos retromamários. 
      Forma – malformações ou formações errôneas adquiridas. 
      Volume da glândula - Aumento local > pode ser causado por edema circunscrito, abcesso, 
cisto lácteo, hematoma (consistência flutuante e pode ser puncionado). 
                                                    - Aumento generalizado > pós-parto ou por inflamações (M.A.) 
• Geram baixa qualidade do leite e baixa na produção. 
• Podem ser classificadas como clínicas ou subclínicas. 
• O diagnóstico é feito a partir da inspeção, palpação e exame macroscópico do
leite (deve-se inspecionar os jatos ordenhados em uma placa, caneca telada ou 
bandeja de fundo escuro e observar a existência de grumos, a cor e a densidade 
do leite). Ainda, deve-se realizar exames microscópicos, como o CMT. 
• Grumos - útil para diferenciar as diferentes mastites:   
      Massa de exsudato – M. catarral. 
      Pus – M. apostematosa. 
      Soro sanguíneo – M. flegmonosa ou gangrenosa. 
      Leite sanguinolento – congestão mamária. 
• CMT (californian mastitis test): reação do ADN nuclear com a soda > ácido 
desoxirribonucleico das células somáticas. Forma grumos ou gelifica a mistura. 
• Cor (varia com a fase da lactação, alimentação e agente infeccioso) e o volume 
de leite devem ser levados em conta. 
• Consistência: 
      Fluido – aquoso > fim de lactação/problema alimentar 
      Mucoso – denso 
      Caseoso – excreção purulenta (A. piogenes). 
      Espumoso – E. coli e aerobacter. 
      Sanguinolento – M. flegmonosa que evolui para gangrenosa. 
      Com grumos – fibrina,proteína, células somáticas. 
• Fatores: 
      Físico-químicos – ordenhadeira, aplicação de medicamento no ducto. 
      Fisiológicos 
      Microbiológicos – bactérias, coliformes, clostridios, fungos, vírus.  
MASTITES
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• Classificação quanto a evidência dos sinais: 
      Mastite clinica: evidencia no animal grumos, úbere inflamado, doloroso, 
quente 
      Mastite sub-clínica: não tem sinais externos, diagnosticada por exame CMT 
ou CCS 
• Classificação quanto à prevalência: 
      Aguda:os  sinais surgem repentinamente, o animal apresentará dor, anorexia, 
decúbito e desidratação, poderão ser encontrados abscessos no úbere e o leite 
alterado. 
      Crônica: permanece por longo tempo, porém sem intensidade de sinais, o leite 
estará viscoso e com a cor alterada. O úbere poderá estar duro à palpação (por 
presença de tecido cicatricial ou necrótico). É comum em infecções por 
Staphilococcus aureus.
• Tratamento:  
      Antibioticoterapia intramamária. 
      Antibioticoterapia sistêmica. 
      Seleção genética. 
      Dripping (desinfecção dos tetos). 
• Complicações: 
Alterações na forma da glândula, na disposição e simetria dos tetos, aumento ou 
diminuição dos tetos ou da glândula, lesões traumáticas, obstruções, problemas 
de inervação ou sustentação do úbere.
MASTITES
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• Manejo racional (tronco de contenção)-evita machucados no animal, é menos 
estressante e melhora o lucro, posto que não irá causar decréscimo na qualidade 
da carne e do couro, se não houverem machucados. 
• Cuidar com manejo agressivo, a fim de não causar estresse e memória negativa 
ao animal.  
• Aplicações: cuidar com refluxo da vacina, surgimento de abscessos, manejo 
higiênico das agulhas (não usar uma agulha só), utilização da dose certa, 
conservação (2 a 8ºC, não congelar), não agitar o frasco antes de usar e não 
vacinar doentes ou estressados. 
ADMINISTRAÇÃO DE MEDICAMENTOS
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R U M I N A N T E S Medicamentos e vacinas
CALIBRE DE SERINGA E AGULHA PARA CADA IDADE
• Conhecida como doença da vaca louca, é uma zoonose com um período de incubação 
longo, podendo durar de 2 a 8 anos (média de 5), que acomete o sistema nervoso central. 
• Maioria dos animais atingidos são animais jovens, com idade de 4 e 5 anos. 
• Após o aparecimento dos sinais, a morte costuma ocorrer num período de 3 semanas a 6 
meses. 
• Não há predisposição diferente de acordo com sexo ou raça. 
• Causa alterações do comportamento, locomoção, e sensoriais (tremores) 
• Doença degenerativa fatal, que causa lesões no encéfalo (vacúolos, dando a impressão de 
que o mesmo é uma esponja no exame, daí o nome da patologia). 
• É causada pela ingestão de alimentos com príon infeccioso, que se dissemina por rota 
neural até SNC- nervo vago, esplênico até cérebro e medula.  
• Diagnostico é difícil, realizado post-mortem, com o envio do encéfalo (região do Óbex) em 
formol para a realização de exame histológico (demorado), ou então realizado pela 
imunofluorescência (método oficial indicado para exame), pela inoculação em camundongos 
lactentes e pela imuno-histoquímica. 
• O diagnóstico definitivo das encefalopatias geralmente só é obtido nos exames 
post-mortem.  
• O tratamento das patologias encefálicas geralmente é contra-indicado ou não 
se mantém sob o aspecto custo-benefício. 
• Grande parte da importância das encefalopatias está relacionado ao fato de 
que elas geralmente são zoonses ou afetam a saúde pública. 
PRINCÍPIOS BÁSICOS
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R U M I N A N T E S Encefalopatias
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA - EEB
• Conhecida como doença da vaca louca é uma zoonose que tem período de incubação 
longo (2 a 8 anos) e atinge geralmente animais jovens com 4 e 5 anos de idade, 
acometendo o sistema nervoso central dos mesmos. 
• Após o aparecimento dos sinais clínicos a morte ocorre em um período de 3 semanas a 6 
meses. 
• Não há diferença de predisposição de acordo com sexo ou raça. 
• Causa alteração do comportamento, da locomoção, e sensorial (tremores) 
• É uma doença degenerativa fatal, que causa lesões no encéfalo (lesões são vistas como 
vacúolos no exame, lembrando o aspecto de uma esponja, daí o nome da patologia). 
• A transmissão se dá pela ingestão de alimentos contendo o príon infeccioso, que se 
dissemina por rota neural até SNC- nervo vago, esplênico até cérebro e medula. 
• Há ainda a patogenia atípica, em que há mutação espontânea da proteína para príon 
infeccioso.  
• O sistema imune não reage pois reconhece a proteína como sendo típica do organismo, 
apesar da mutação, de modo que esta se acumula e leva à morte. 
• Diagnostico post-mortem se dá pelo envio do encéfalo (região do Óbex) em formol, para 
realização de exame histológico (demorado) ou por imunofluorescência (método oficial 
indicado), pela inoculação em camundongos lactentes e pela imuno-histoquímica. 
• Não há tratamento específico. 
• Conhecida como doença da vaca louca, é uma zoonose com um período de incubação 
longo, podendo durar de 2 a 8 anos (média de 5), que acomete o sistema nervoso central. 
• Maioria dos animais atingidos são animais jovens, com idade de 4 e 5 anos. 
• Após o aparecimento dos sinais, a morte costuma ocorrer num período de 3 semanas a 6 
meses. 
• Não há predisposição diferente de acordo com sexo ou raça. 
• Causa alterações do comportamento, locomoção, e sensoriais (tremores) 
• Doença degenerativa fatal, que causa lesões no encéfalo (vacúolos, dando a impressão de 
que o mesmo é uma esponja no exame, daí o nome da patologia). 
• É causada pela ingestão de alimentos com príon infeccioso, que se dissemina por rota 
neural até SNC- nervo vago, esplênico até cérebro e medula.  
• Diagnostico é difícil, realizado post-mortem, com o envio do encéfalo (região do Óbex) em 
formol para a realização de exame histológico (demorado), ou então realizado pela 
imunofluorescência (método oficial indicado para exame), pela inoculação em camundongos 
lactentes e pela imuno-histoquímica. 
• Como a EEB, é uma doença neurodegenerativa que acomete o sistema nervoso, 
por conta do acumulo de príons, que tem difícil diagnóstico e tratamento, porém 
é a variante que acomete seres humanos.
• Em humanos é conhecida como doença de Creutzfeldt-jacob (DCJ) e apresenta- 
se sobre as seguintes formas:  
      Esporádica - aparece espontaneamente, acomete idosos acima de 65 anos  não 
tem causa conhecida. 
      Iatrogênica - entre indivíduos infectados, produtos biológicos ou 
instrumentos cirúrgicos. 
      Familiar - genética, conhecida em um ou dois grupos familiares, leva a insônia 
fatal. 
      Nova variante - se dá pela ingestão de alimentos contaminados com EEB, 
geralmente afeta pessoas jovens. 
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME TRANSMISSÍVEL - EET 
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R U M I N A N T E S Encefalopatias
SCRAPIE
• Muito parecida com a EEB, é a doença priônica que afeta ovinos e caprinos, não é 
considerada  uma zoonose 
• Conhecida como doença da vaca louca, é uma zoonose com um período de incubação 
longo, podendo durar de 2 a 8 anos (média de 5), que acomete o sistema nervoso central. 
• Maioria dos animais atingidos são animais jovens, com idade de 4 e 5 anos. 
• Após o aparecimento dos sinais, a morte costuma ocorrer num período de 3 semanas a 6 
meses. 
• Não há predisposição diferente de acordo com sexo ou raça. 
• Causa alterações do comportamento, locomoção, e sensoriais (tremores) 
• Doença degenerativa fatal, que causa lesões no encéfalo (vacúolos, dando a impressão de 
que o mesmo é uma esponja no exame, daí o nome da patologia). 
• É causada pela ingestão de alimentos com príon infeccioso, que sedissemina por rota 
neural até SNC- nervo vago, esplênico até cérebro e medula.  
• Diagnostico é difícil, realizado post-mortem, com o envio do encéfalo (região do Óbex) em 
formol para a realização de exame histológico (demorado), ou então realizado pela 
imunofluorescência (método oficial indicado para exame), pela inoculação em camundongos 
lactentes e pela imuno-histoquímica. 
• São as enfermidades que acometem o crânio, o encéfalo, os nervos encefálicos 
e a medula. 
• Podem ser classificadas como:  
      Má formação - congênitas e hereditárias (são conhecidos aproximadamente 
40 tipos de mal formações em bovinos) 
      Infecciosas (como as meningites, mieloencefalites, raiva, tétano e as 
encefalopatias espongiformes).
      Parasitarias (como toxoplasmose, coccidiose nervosa, entre outros). 
      Toxicas ou alimentares (como deficiência de nutrientes e vitaminas, cetose 
nervosa, botulismo, ingestão de plantas tóxicas, entre outros). 
      Inespecíficas (tumores e traumas). 
      Ethopatias (como lactofagias, sucção no prepúcio e pica ou alotriofagia) 
• Descobrir rapidamente a origem do problema é essencial para tomar decisões a 
respeito do destino do animal, sempre levando em conta as questões de saúde 
pública, fatores econômicos e o tratamento humanitário ao animal. 
• Há um estreito laço entre o local da lesão ou patologia e os sinais clínicos 
apresentados pelo animal.  
• No Brasil as principais patologias de SNC são a raiva, as intoxicações e as
deficiências de minerais. 
PRINCÍPIOS BÁSICOS
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R U M I N A N T E S Enfermidades do SNC
• Conhecida como doença da vaca louca, é uma zoonose com um período de incubação 
longo, podendo durar de 2 a 8 anos (média de 5), que acomete o sistema nervoso central. 
• Maioria dos animais atingidos são animais jovens, com idade de 4 e 5 anos. 
• Após o aparecimento dos sinais, a morte costuma ocorrer num período de 3 semanas a 6 
meses. 
• Não há predisposição diferente de acordo com sexo ou raça. 
• Causa alterações do comportamento, locomoção, e sensoriais (tremores) 
• Doença degenerativa fatal, que causa lesões no encéfalo (vacúolos, dando a impressão de 
que o mesmo é uma esponja no exame, daí o nome da patologia). 
• É causada pela ingestão de alimentos com príon infeccioso, que se dissemina por rota 
neural até SNC- nervo vago, esplênico até cérebro e medula.  
• Diagnostico é difícil, realizado post-mortem, com o envio do encéfalo (região do Óbex) em 
formol para a realização de exame histológico (demorado), ou então realizado pela 
imunofluorescência (método oficial indicado para exame), pela inoculação em camundongos 
lactentes e pela imuno-histoquímica. 
• Patologia que tem incubação de 3 semanas a 5 meses. 
• O vírus é eliminado pelo animal por até 5 dias antes do início dos sinais. 
• Raiva paralitica (transmitida pelo morcego) tem os seguintes clínicos: 
     Sem agressividade, midríase, prurido no local da mordida, isolamento do 
rebanho, apatia, bater de orelhas, expressão tensa ou de medo na face, 
incapacidade de se alimentar, salivação, baixa dos reflexos centrais e periféricos, 
aumento da excitabilidade, mugidos frequentes e duradouros, tenesmo, retenção 
fecal na ampola retal, que fica flácida, retenção urinária, fraqueza e 
incoordenação dos membros posteriores (andar cambaleante e arrastar de 
pinças) com quedas frequentes, podendo culminar em decúbito permanente, 
paralisia flácida, opistótono e dispneia culminando em asfixia e morte num 
período de 3 a 12 dias após o início dos sinais. 
• Precauções: 
      Notificar autoridades. 
      Usar luvas. 
      Desinfetar instalações de animais infectados com formalina a 2%. 
      Em caso de ferir-se, lavar a ferida vigorosamente com água e sabão. 
        
RAIVA
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R U M I N A N T E S Enfermidades do SNC