FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR PARTE 2

Prévia do material em texto

CENTRO UNIVERSITÁRIO ESTÁCIO DO RECIFE 
CURSO DE BACHARELADO EM FARMÁCIA 
DISCIPLINA: FARMACODINAMICA II 
 
 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR 
parte II 
Profª. Dra. Andréa Cristina Apolinário da Silva 
 ANTIARRÍTMICOS 
Substâncias capazes de reverter ou prevenir as 
arritmias cardíacas 
NAS CÉLULAS CARDÍACAS, INTERFERINDO COM A AÇÃO DOS 
NEUROTRANSMISSORES OU MODIFICANDO SUAS PROPRIEDADES 
ELÉTRICAS DE MODO A CORRIGIR ALTERAÇÕES DE 
 
 
 
 
AUTOMATISMO 
CONDUTIBILIDADE 
NAS ARRITMIAS ESTÃO ENVOLVIDAS O TECIDO NODAL E O 
TECIDO CONDUTOR. 
 Principais 
propriedades 
do Coração 
Inotropismo 
Lusitropismo 
O coração apresenta 5 propriedades 
fundamentais: 
(3) eletrofisiológicas 
Batmotropismo 
Cronotropismo 
 Dromotropismo 
(2) mecânicas 
 Batmotropismo = excitabilidade 
Capacidade que tem o miocárdio de reagir quando 
estimulado, reação esta que se estende por todo o 
órgão; 
PROPIEDADES BÁSICAS DO MIOCÁRDIO: 
Dromotropismo = condutibilidade 
Condução do processo de ativação elétrica por todo 
o miocárdio, numa seqüência sistematicamente 
estabelecida, à qual se segue a contração do 
coração como um todo; 
CRONOTROPISMO = automaticidade 
 
Capacidade de o coração gerar seus próprios 
estímulos elétricos, independentemente de 
influências extrínsecas ao órgão 
INOTROPISMO = contratilidade 
É a propriedade que tem o coração de se contrair 
ativamente como um todo único, uma vez 
estimulada toda a sua musculatura, o que resulta no 
fenômeno da contração sistólica 
PROPIEDADES BÁSICAS DO 
MIOCÁRDIO 
 LUSINOTROPISMO = distensibilidade 
 capacidade de relaxamento global que tem o 
coração uma vez cessada sua contração. 
Corresponde ao que denominamos fase de 
relaxamento diastólico 
Rítmo Cardíaco Normal 
Rítmo sinusal 
 O impulso se origina em células 
especializadas que formam o 
nódulo sino atrial; 
 
 Automaticidade intrínseca que 
gera potenciais de ação 
espontaneamente; 
 
 o potencial de ação se propaga 
por todo o coração (sincício 
funcional); 
Em condições normais: 
 
O miocárdio não dispara potencial de ação 
espontaneamente. Sua frequência é 
dependente de áreas com despolarização 
mais rápida. 
Em algumas situações patológicas… 
 
Algumas áreas podem disparar potencial de 
ação espontaneamente (foco ectópico). 
FASES DO POTENCIAL AÇÃO CARDÍACO 
FASE O = DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA (gNa+). O POTENCIAL ATINGE 
VALORES POSITIVOS NA ORDEM DE +20mv. (INATIVA CANAIS DE SÓDIO) 
FASE 1 = REPOLARIZAÇÃO PARCIAL DECORRENTE DA INATIVAÇÃO DOS 
CANAIS DE SÓDIO, CANAIS DE K+ ABRE E FECHAM RAPIDAMENTE 
FASE 2 = “PLATEAU” (COMPONENTE LENTO) SE DEVE A ENTRADA gCa++ 
E SAÍDA DA gK+ 
FASE 3 = REPOLARIZAÇÃO COMPLETA. SE DEVE A RÁPIDA SAÍDA DE 
POTÁSSIO (gK+) E INATIVAÇÃO DOS CANAIS DE CÁLCIO 
FASE 4 = DIÁSTOLE ELÉTRICA A QUAL OCORRE REATIVAÇÃO DOS 
CANAIS DE SÓDIO E CÁLCIO. A FIBRA RECUPERA SUA EXCITABILIDADE 
CONDUTÂNCIA IÔNICA NO POTENCIAL 
DE AÇÃO CARDÍACO 
FISIOPATOLOGIA DS ARRITMIAS 
ARRITMIAS PODEM SER DEFINIDAS COMO DISTÚRBIOS DE 
FREQUÊNCIA DE RÍTMO DA ORDEM DE ATIVAÇÃO DAS CÂMARAS 
CARDÍACAS 
AS ARRITMIAS CARDÍACAS DECORREM DE: 
1. ALTERAÇÕES DE AUTOMATISMO 
2. ALTERAÇÕES DE CONDUTIBILIDADE 
3. ALTERAÇÕES SIMULTÂNEAS DE AUTOMATISMO E DE 
CONDUTIBILIDADE 
PRINCIPAIS ARRITMIAS 
 
1. BRADIARRITMIAS 
 - bradicardia sinusal após Infarto do Miocárdio 
 
2. TAQUIARRITMIAS 
 - fibrilação atrial (ARRITIMIA QUE NÃO SE ORIGINA NO 
NSA) 
 - taquicardia supraventricular paroxística (INÍCIO SÚBITO) 
 - contrações ventriculares prematuras (EXTRASISTOLES) 
 - taquicardia e fibrilação ventricular 
Principais Fatores Geradores de Alteração do 
Ritmo Cardíaco 
1. Aumento da atividade do sistema de regulação: 
 - Exercícios extenuantes, stress, emoção; 
 
2. Hipoxia: 
 - doença pulmonar crônica 
 - insuficiência cardíaca congestiva 
 
3. Distúrbios eletrolíticos e do equilíbrio ácido-
básico: 
 hiper e hipocalemia 
 uremia 
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS DAS ARRITMIAS 
CARDÍACAS 
 Nenhuma 
 Sintomatologia adversa afeta a qualidade de 
vida 
 Sincope (injúrias) 
 Morte súbita 
 Deve contribuir ou causar: 
 acidentes vascular cerebral (AVC) 
 Insuficiência Cardíaca congestiva (ICC) 
 Isquemia miocárdica ou infarto 
 Choque cardiogênico 
 
1. OS ANTIARRÍTMICOS ESTÃO ENTRE AS DROGAS MAIS PERIGOSAS 
UTILIZADAS NA CLÍNICA 
2. A CONDUTA MAIS APROPRIADAS QUASE SEMPRE NÃO É 
FARMACOLÓGICA 
 - NAS BRADIARRITMIAS : CONSIDERAR MARCAPASSO 
 - NAS TAQUIARRITMIAS: CONSIDERAR CARDIOVERSÃO 
 
 EVITAR SOBRETUDO “COQUETÉIS” DE DROGAS 
PRINCÍPIOS GERAIS NO MANEJO DOS 
ANTIARRÍTMICOS 
POTENCIAL DE MARCA 
PASSO (FASE 4) 
DESPOLARIZAÇÃO 
RÁPIDA (FASE 0) 
PLATÔ (FASE 2) 
REPOLARIZAÇÃO 
(FASE 3) 
CLASSE 1 CLASSE 2 
CLASSE 3 
CLASSE 4 
CLASSIFICAÇÃO DOS FÁRMACOS ANTIARRITIMICOS 
DROGAS ANTIARRITIMICAS 
 CLASSE I : ATUAM SOBRE O COMPONENTE RÁPIDO DO PA 
CARDÍACO 
 (BLOQUEADORES DE gNa+) 
 QUINIDINA E PROCAINAMIDA 
 LIDOCAINA – DEFENIL-HIDANTONINA(FENITOINA) 
 
 CLASSE II: BETA BLOQUEADORES 
 (PROPRANOLOL E OUTROS) 
 
 CLASSE III: DROGAS QUE PROLONGAM A DURAÇÃO DO PA 
CARDÍACO 
 BLOQUEDORES DE CANAIS DE K 
 AMIODARONA 
 BRETÍLIO 
 
 CLASSE IV: MEDICAMENTOS QUE BLOQUEIAM O COMPONENTE 
LENTO DO POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO (BLOQ. DE CANAIS DE 
Ca++) 
 VERAPAMIL 
 DILTIAZEN 
 
CLASSE I – BLOQUEADORES CANAIS DE 
Na+ 
BLOQUEADORES 
DOS CANAIS 
DE SÓDIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSE I 
3. COMO BLOQUEIAM A PROPAGAÇÃO DOS POT. AÇÃO EM MUITOS 
TECIDOS EXCITÁVEIS COMPORTAM-SE COMO OS ANEST. LOCAIS. 
EXERCEM UMA AÇÃO ESTABILIZANTE DE MEMBRANA 
1. MECANISMO DE AÇÃO 
 - BLOQUEIA OS CANAIS DE SÓDIO 
 - COMO OS CANAIS DE SÓDIO PODEM ESTAR ABERTOS – 
REFRATÁRIOS E EM REPOUSO OS ANTIARRÍTMICOS ATUAM MELHOR 
QUANDO OS CANAIS ESTÃO ATIVOS ISTO É ABERTOS 
 - QUANTO MAIS FREQUENTEMENTE OS CANAIS ESTIVEREM ABERTOS 
MAIOR O GRAU DE BLOQUEIO PRODUZIDO. 
2. COMO EFEITO PRINCIPAL TEMOS UMA REDUÇÃO DA VELOCIDADE DE 
DESPOLARIZAÇÃO DURANTE A FASE 0 DO POT. DE AÇÃO 
LIDOCAÍNA 
 SEUS EFEITOS ADVERSOS MAIS 
IMPORTANETES DIZEM RESPEITO A SUAS 
AÇÕES NO SNC ( > 5 ug/ml ) 
 PARESTESIAS PERIORAL 
 FALA PASTOSA 
 CONFUSÃO 
 SONOLÊNCIA 
1. COMO ANTIAARÍTMICO É EMPREGADA POR VIA EV PARA TRATAR OU 
PREVINIR ARRITMIAS VENTRICULARES PÓS INFARTO DO MIOCÁRDIO 
2. É QUASE INTEIRAMENTE METABOLIZADA PELO FÍGADO 
3. POR SOFRER EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM NÃO É EMPREGADA 
POR VIA ORAL 
FENITOINA 
SEU EMPREGO CLÍNICO COMO 
ANTIARRÍTMICO ESTÁ OBSOLETO 
l AINDA HOJE É EMPREGADA COMO ANTIEPILÉTICO 
Propranolol 
Esmolol - 
Metoprolol – beta 1 seletivo 
Atenolol 
 
Classe II – BETABLOQUEADORES 
MECANISMO DE AÇÃO 
ANTAGONISMO COMPETITIVO 
-Bloqueador 
USADOS NA TAQUICARDIA CAUSADA POR AUMENTO DA ATIVIDADE 
SIMPÁTICA; 
 
USADOS NAS PALPITAÇÕES (FLUTTER), FIBRILAÇÃO ATRIAL 
-BLOQUEADOR 
 () Automaticidade relacionada ao NSA 
 () Responsividade do tecido isquêmico 
 () conduçãoatrioventricular 
 
 
 
CLASSE III: BLOQUEADORES DE K+ 
 
Amiodarona 
1. INTERFERE NA REPOLARIZAÇÃO (Retardo na 
repolarização) 
2. Bloqueia canais de sódio (estado inativo) 
3. Muito efetivo nos tecidos isquêmicos 
4. Não compatível com beta bloqueadores 
5. Não compatível com bloqueadores de canais de cálcio 
6. Não compatível com bloqueadores alfa não competitivos 
INIBEM A SAÍDA DE POTÁSSIO DA CÉLULA, PRINCIPALMENTE 
NO TRANSCURSO DA FASE 3 E PROLONGA A DURAÇÃO DO 
POTENCIAL DE AÇÃO 
 RASH CUTÂNEO FOTOSSENSÍVEL (PRODUZ COR CINZA-
AZULADA NA PELE) 
 SEVERA FIBROSE PULMONAR (LENTA E IRREVERSÍVEL) 
 DISFUNÇÃO HEPÁTICA (PODE SER IRREVERSÍVEL) 
 GI: CONSTIPAÇÃO (20%) 
 DISFUNÇÃO TIREOIDEANA (5%) – POSSUIE ELEVADAS TAXAS 
DE IODO NA SUA FORMA FARMACÊUTICA 
 LIGA-SE INTENSAMENTE NOS TECIDOS -TAXA DE 
ELIMINAÇÃO LENTA (t1/2 PROLONGADO 10-100 DIAS) 
MONITORAR ELETRÓLITOS PLASMÁTICOS PARA PREVENIR 
TORSADES DE POINTES 
EFEITOS ADVERSOS 
CLASSE IV - VERAPAMIL E DILTIAZEN 
Antagonistas dos canais de Ca++(tipo L ) 
voltagem dependentes 
Diminuem a condução atrioventricular 
Aumenta o período refratário efetivo 
Aumenta o intervalo PR 
Relaxa o músculo liso arteriolar e dos vasos 
coronarianos 
Produz um efeito inotrópico negativo 
 
 
 Classe farmacológica: glicosídeo carditônico 
 Inibe ATPase sódio potássio dependente 
 Permite maior oferta de cálcio para contração 
 Monitorar os níveis de potásio, os níveis da droga e para 
a toxicidade 
Digoxina 
Automaticidade: 
 
  frequência de disparo do NSA (vagomimetico) 
 
 Responsividade:  principalmente nas doses tóxicas 
 
TRATAMENTO DA ARRITMIAS CAUSADAS 
POR TOXICIDADE DE DIGOXINA 
 DISCONTINUAR 
 INGESTÃO DE K (monitorar os níveis plasmáticos) 
 LIDOCAINA 
 FENITOINA 
 Fab FRAGMENTOS PARA DIGOXINA 
CLASSE V - ADENOSINA 
 PRODUZ EFEITOS INIBITÓRIOS SOBRE ATIVIDADE 
CARDÍACA 
 DIMINUI A FREQUÊNCIA DE DISPAROS DO NSA E 
DIMINUI A CONDUÇÃO AV (efeito vagomimético) 
 
 PARA CONVERTER TAQUICADIA SUPRAVENTRICULAR 
PAROXÍSTICA PARA RÍTMO SINUSAL 
 APRESENTA MEIA VIDA MUITO CURTA 
 SÓ É USADA POR VIA EV 
 MÍNIMAS REAÇÕES ADVERSAS 
 PODE CAUSAR ASSISTOLIA POR POUCOS SEGUNDOS 
 
 
 
 RUBOR (20%) 
 RESPIRAÇÃO “CURTA” (broncoespasmo) 
 CEFALÉIA 
 HIPOTENSÃO 
 NÁUSEAS 
 PARESTESIAS 
EFEITO ADVERSO 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 Conceito 
 
“A ICC é uma alteração progressiva complexa na qual o coração é incapaz de bombear sangue suficiente para suprir as necessidades do organismo.” 
 
 
Sintomas: dispnéia, fadiga e retenção de líquidos 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 Epidemiologia 
 
 O maior problema de saúde dos EUA. Em torno de 
5 milhões de pessoas tem ICC 
 
 500.000 novos casos a cada ano 
 
 300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou 
devido a contribuição dessa patologia 
 
 6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais 
possuem ICC 
American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart 
Failure in the Adult, 2001 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Origem 
 
 Problemas primários – miocardiopatias 
 
 Aterosclerose 
 
 Cardiopatia valvar 
 
 HAS 
 
 Eventos agudos 
 Harrison - 15ª Ed. 2002 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 Causas precipitantes 
 
 Infecções 
 Anemia 
 Tireotoxicose 
 Gestação 
 Arritmias 
 Miocardites 
 Endocardite infecciosa 
 Excessos físicos, dietéticos, líquidos, ambientais e 
emocionais 
 HAS 
 IAM 
 Embolia Pulmonar 
 
 
Harrison - 15ª Ed. 2002 
 
IC esquerda e direita 
Sintomas retrógrados 
 
 
Sintomas anterógrados 
 
 
IC esquerda 
Confusão, dificuldade de 
concentração, cefaléia, 
insônia e ansiedade 
Cardiomegalia, taquicardia, 
Pulso alternante, arritmias, 
baixa reserva 
Oligúria 
Nictúria 
Fadiga, astenia 
Dispnéia, ortopnéia, 
Dispnéia paroxística 
noturna, Respiração de 
Cheyne – Stokes, Edema 
agudo 
Porto – 4ª Ed. 2001 
Harrison - 15ª Ed. 2002 
 
IC Direita 
Confusão, dificuldade 
de concentração, 
cefaléia, insônia e 
ansiedade 
Estase jugular 
 (vídeo) 
Hepatomegalia, dor , 
pulsátil e 
esplenomegalia 
(Refluxo hepatojugular) 
Cardiomegalia, taquicardia, 
Pulso alternante, arritmias, 
baixa reserva 
Nictúria 
Fadiga, astenia 
Derrames Cavitários 
Edema em MMII 
Cianose 
Porto – 4ª Ed. 2001 
Harrison - 15ª Ed. 2002 
 
FARMACOLOGIA 
DA 
ICC 
FARMACOLOGIA DA ICC 
Agentes Inotrópicos 
 
Agentes Diuréticos 
 
Agentes Vasodilatadores 
 
Outros 
Penildon - 6ª Ed. 2002 
 
FARMACOLOGIA DA ICC 
 Agentes Inotrópicos 
 Aumentam a contratilidade miocárdica 
 
 Digitálicos 
 
– Glicosídeos esteróides cardioativos. Extraídos de plantas como Digitalis 
lanata 
 
– Ação – impede a retirada do Na+, favorecendo indiretamente o acúmulo de 
Ca++ intracelular no miócito. Além disso promove alentecimento da 
condução átrio ventricular. 
– Na ICC, ajuda o enchimento ventricular, fortalece o coração e ajuda na 
inibição da fibrilação atrial 
– Ex. DIGOXINA 
 
Penildon - 6ª Ed. 2002 
 
FARMACOLOGIA DA ICC 
 Agentes Inotrópicos 
 Aumentam a contratilidade miocárdica 
 
Penildon - 6ª Ed. 2002 
 
FARMACOLOGIA DA ICC 
 Não – Digitálicos 
 
Agonistas β-1 
 
 Estimula os receptores β-1 adrenérgicos (prot. G – adenilil ciclase – 
AMPc – reações de fosforilação – chegada de Ca++ às proteínas 
contráteis 
 Ex. DOPAMINA E DOBUTAMINA 
 
 
 
• Inibidores de fosfodiesterase 
 
– Impedem que esta degrade o AMPc. Isso permite o aumento das ações do 
AMPc e potencializa a contratilidade 
– Ex. MILRINONA 
 
 
 
Penildon - 6ª Ed. 2002 
 
FARMACOLOGIA DA ICC 
 Agentes Diuréticos 
 
 Tiazídicos 
 Inibem a reabsorção de Na++ no túbulo contorcido distal (diurese 
leve) 
 Ex. CLOROTIAZIDA 
 De Alça 
– Atuam na ramo ascendente da alça de Henle, age no trocador Na+/K+/2Cl-. 
São os diuréticos mais potentes. 
– Ex. FUROSEMIDA 
 Poupadores de K+ 
– Ex. ESPIRONOLACTONA – É antagonista da aldosterona, bloqueando os 
receptores desta no túbulo contorcido distal, facilitando a excreção de 
NA+ e retenção de K+ 
Penildon - 6ª Ed. 2002 
 
FARMACOLOGIA DA ICC 
Agentes Vasodilatadores 
 
 Inibidores de ECA 
 
 Diminuem a produção de angiotensina II, evitando vasoconstricção 
arteriolar e venosa e sua ação tóxica e trófica no miocárdio. 
 
 Efeito colateral importante – Tosse 
 
 EX. CAPTOPRIL, ENALAPRIL 
Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona 
Renina Angiotensina I 
Angiotensinogênio 
Angiotensina II 
ECA 
Penildon - 6ª Ed. 2002 
 
FARMACOLOGIA DA ICC 
 Nitratos 
 
 Ação vasodilatadora, reduz o acúmulo de sangue na circulação 
central. Alivia dispnéia 
• Antagonistas de canais de Ca++ 
 
– Ação vasodilatadora 
– Ex. NIFEDIPINA 
• Vasodilatadores arteriolares diretos 
– Ação vasodilatadora arteriolar, porém não venosa. Pode resultar em 
congestão central. 
– Ex. HIDRALAZINA 
Penildon - 6ª Ed. 2002 
 
FARMACOLOGIA DA ICC 
Outros 
 
 Betabloqueadores 
 Reduz a freq. Cardíaca, controla a pressão arterial, inibe arritmias, 
diminui produção de renina, maior expressão de beta receptores, 
protege o miocárdio contra os efeitos tóxicos da ativação simpática 
exarcebada; 
 
 Ex. METROPOLOL, PROPANOLOL 
 
 Antagonistas deangiotensina II 
 
– Bloqueiam seletivamente os receptores AT1 de angiotensina II. Impedem 
as ações desta. Boa alternativa aos IECAS, quando houver tosse. 
– Ex. LOSARTAN 
 
 
Penildon - 6ª Ed. 2002 
 
EMERGÊNCIAS DA ICC 
 Edema agudo de Pulmão 
 
 Choque cardiogênico 
 
 Arritmias 
 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
NA ICC esquerda há um acúmulo de sangue nas 
veias e capilares pulmonares a tal ponto que 
acontece um extravasamento de fluidos para os 
espaços aéreos dos pulmões. Isso deixa os 
pulmões menos elástico e com menos superfície 
de contato entre os gases inspirados e o sangue; 
Cecil - 4ª Ed. 1995 
 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
 Fisiopatologia 
Guyton - 10ª Ed. 2002 
 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
É uma grave situação clínica, com sensação de 
morte iminente e que exige atendimento médico 
urgente 
 
Principais causas: 
 
Infarto do miocárdio 
Disfunção do músculo cardíaco 
Doenças das válvulas, aórtica ou pulmonar 
Administração exagerada de líquidos pelas veias; 
Cecil - 4ª Ed. 1995 
 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
 Terapêutica 
 
 Suplementação de O2 
 Nitroglicerina sublingual 
 Furosemida 20 a 80 mg intravenosa (se houver 
pressão > 90 a 100 mmHg) 
 Remoção da causa e ECG, Raio – X, enzimas e 
ecocardiograma 
 
Cecil - 4ª Ed. 1995 
 
ANGINA PECTORIS 
 
 
1. Dor ou desconforto localizada 
tipicamente no centro do peito. 
 
2. Geralmente é descrita como um aperto, 
desconforto ou ainda como uma pressão 
geralmente localizada atrás do osso 
esterno. 
 
3. Às vezes a dor pode se estender para os 
braços (mais freqüentemente o esquerdo), 
pescoço, queixo ou raramente nas costas. 
• A duração: é muito variável ( poucos minutos duram uma eternidade). 
 
• Com frequência surgem sinais associados à dor tais como falta de ar, 
tontura, mal estar geral e fraqueza. 
 
• O indivíduo vê-se obrigado a relaxar, repousar um pouco, até que a 
crise passe. 
A DOR... 
ANGINA PECTORIS – O desequilíbrio entre o 
aporte e a utilização do oxigênio resulta em 
espasmos da musculatura lisa vascular ou da 
obstrução dos vasos sanguíneos causadas por 
lesões ateroscleróticas; 
 
TRATAMENTO 
 
Nitratos 
 
Betabloqueadores 
 
 Bloqueadores de canais de cálcio 
FÁRMACOS ANTIANGINOSOS 
NITRATOS ORGÂNICOS 
DIFEREM NA VOLATILIDADE ( DINITRATO DE ISOSSORBIDA E 
NITROGLICERINA E NITRATO DE AMILO); 
 
CAUSAM RÁPIDA REDUÇÃO NA DEMANDA DE OXIGENIO PELO MIOCARDIO – 
ALIVIANDO OS SINTOMAS; 
 
EFETIVO NA ANGINA ESTÁVEL, INSTÁVEL, PRINZMETAL OU ANGINA 
PECTORIS VARIANTE; 
 
NITROGLICERINA: FÁRMACO DE ESCOLHA NA CRISE DE ANGINA POR 
ESFORÇO – VIA SUBLINGUAL E SPRAY; 
 
MECANISMO DE AÇÃO: relaxa a musculatura lisa dos vasos pela conversão a 
ions nitritos e a óxido nítrico – relaxante muscular; 
Leva a uma vasodilatação venosa que diminui o retorno venoso (pré carga) e 
reduz o trabalho do coração; também dilata os vasos coronarianos e aumenta o 
suprimento sanguíneo para os músculos cardíacos e diminui o trabalho 
cardíaco – diminui o consumo de oxigênio; 
NITRATOS ORGÂNICOS 
ISOSSORBIDA 
 
ATIVO POR VIA ORAL; 
 
NÃO RAPIDAMENTE METABOLIZADO PELO FÍGADO OU MÚSCULO LISO; 
 
MENOR POTENCIA QUE A NITROGLICERINA PARA RELAXAR A 
MUSCULATURA LISA DOS VASOS; 
BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICO 
SUPRIME A ATIVAÇÃO DO CORAÇÃO POR BLOQUEIO DE RECEPTORES 
BETA; 
 
DIMINUI O TRABALHO CARDÍACO POR DIMINUIR O DÉBITO CARDÍACO; 
 
EX: PROPANOLOL, ATENOLOL; 
 
OBS: BETABLOQUEADORES COM ATIVIDADE SIMPATICOMIMÉTICA 
INTRÍNSECA MENOS EFICAZES; 
 
INDICAÇÃO: PACIENTES RECÉM INFARTADOS; 
 
NÃO INDICADOS: DIABÉTICOS, DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA 
CRONICA (DPOC); 
 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE 
CA ++ 
 MECANISMO DE AÇÃO: Inibição do influxo de cálcio: 
 
Ligam-se aos canais de cálcio no coração e na musculatura 
lisa das coronárias e dos vasos periféricos – bloqueia o 
movimento de entrada de cálcio – RELAXA 
MUSCULATURA LISA DOS VASOS 
 
VERAPAMIL: afeta o miocardio; 
 
NIFEDIPINA: musculatura lisa da rede vascular periférica; 
 
DILTIAZEM: efeitos intermediários; 
 
BLOQUEADORES DE CANAL DE 
CÁLCIO 
 Ações Farmacológicas dos bloqueadores de canal de cálcio 
Verapamil Diltiazem Diidropiridinas 
Vasodilatação 
periférica 
↑ ↑ ↑ ↑ 
Freqüência 
cardíaca 
↓ ↓ ↓ ↑ 
Contratilidade 
cardíaca 
↓ ↓ ↓ 0 / ↓ 
Condução nodal 
AS/AV 
↓ ↓ 0 
Fluxo sangüíneo 
coronário 
↑ ↑ ↑ ↑ 
KODA-KIMBLE, M.A. Manual de Terapêutica Aplicada. 7 ed. Ed. Guanabara Koogan. RJ; 2005. 
 
Obrigada!!!