Calculo da Nutricao parenteral (1)

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Centro Educacional São Camilo Minas Gerais
Av. Assis Chateaubriand, 218 - Floresta - CEP: 30150-100 - Telefax: (31) 224.6820 - Belo Horizonte - MG
TERAPIA NUTRICIONAL E PATOLOGIA DA NUTRIÇÃO: Trato Digestório
Prof. Jacqueline Pontes Monteiro
Curso: Terapia Nutricional Enteral e Parenteral
Professora: Dra. Jacqueline Pontes Monteiro
Unidade 1: Nutrição enteral
Conceito
Indicações
Sondagens
Processo de seleção das formulações enterais: Dietas artesanais, industrializadas e especializadas - Mitos e verdades científicas. O papel do Nutricionista como membro da equipe: está devidamente preparado?
Taxa de infusão
Complicações
Unidade 2: Nutrição Parenteral (NPP)
Conceito
Indicações
Prescrição - Cálculo da NPP (Qual o papel do Nutricionista?)
Taxa de infusão
Complicações
Desenvolvimento metodológico:
	Para alcançar os objetivos do curso, as estratégias de ensino incluem aula expositiva, técnica de situação simulada ou estudo de caso e discussão de artigos. Como diapositivos serão utilizados DATA SHOW, projetor de slides, retroprojetor, quadro negro e giz.
Sistema de avaliação:
	A avaliação será executada durante a resolução de estudos de caso ou durante a interpretação de artigos científicos.
Bibliografia:
HEIMBURGER D.C., WEINSIER R.L. Handbook of Clinical Nutrition. 3a ed. Bristol-Myers Squibb, Princeton, USA, 1996, p.1-600.
PAYNE-JAMES J., GRIMBLE G., SILK D. Artificial Nutrition Support in Clinical Pactice. The Bath Press, Avon. Great Britain, 1995, p.1-573.
FAINTUCH J., MACHADO M.C.C., WRETLIND A., JACOBSON S., WESTER P., SOLASSOL C., JOYEUX H. Alimentação Parenteral Prolongada. Editora Manole Ltda. São Paulo, 1980, p.1-338.
BENNETT J.C., PLUM F. Cecil - Textbook of Medicine. 20th ed. W.B. Saunders Company. 1996, 1139-1175.
MONTEIRO J.P., CUNHA S.F.C., SANTOS V.M., CUNHA D.F. Diarréia Associada à Nutrição Enteral: hiperglicemia e outros fatores. Arq Gastroenterol. p.40-44, 1998.
CUNHA D.F., SANTOS V.M., MONTEIRO J.P., CUNHA S.F.C. Hypophosphatemia in Acute-Phase Response Syndrome Patients. Mineral and Electrolyte Metabolism. p.337-340, 1998.
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NUTRIÇÃO ENTERAL
	Embora tecnicamente nutrição enteral seja qualquer sistema de oferta de nutrientes pelo tubo digestório, o termo é geralmente usado para se referir à oferta de nutrientes por sondas. É indicada quando a ingestão via oral de nutrientes for insuficiente para alcançar os requerimentos por um período maior que 5 a 7 dias, e o trato digestório está funcionante.
PORTARIA N( 63 DE 06/07/00 DA AGÊNCIA NACIONAL DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA/MS
ATRIBUIÇÕES DO NUTRICIONISTA:
Realizar a avaliação do estado nutricional do paciente, utilizando indicadores nutricionais subjetivos e objetivos, com base em protocolo pré-estabelecido, de forma a identificar o risco ou a deficiência nutricional.
Elaborar a prescrição dietética com base nas diretrizes estabelecidas na prescrição médica.
Formular a NE estabelecendo a sua composição qualitativa e quantitativa, seu fracionamento segundo horários e formas de apresentação.
Acompanhar a evolução nutricional do paciente em TNE, independentemente da via de administração, até alta nutricional estabelecida pela EMTN.
Adequar a prescrição dietética, em consenso com o médico, com base na evolução nutricional e tolerância digestiva apresentadas pelo paciente.
Garantir o registro claro e preciso de todas as informações relacionadas à evolução nutricional do paciente.
Orientar o paciente, a família ou o responsável legal, quanto à preparação e à utilização da NE prescrita para o período após a alta hospitalar.
Utilizar técnicas pré-estabelecidas de preparação da NE que assegurem a manutenção das características organolépticas e a garantia microbiológica e bromatológica dentro dos padrões recomendados na “Boas práticas de preparação de Nutrição Enteral - BPPNE”.
Selecionar, adquirir, armazenar e distribuir, criteriosamente, os insumos necessários ao preparo da NE, bem como a NE industrializada.
Qualificar fornecedores e assegurar que a entrega dos insumos e NE industrializada seja acompanhada do certificado de análise emitido pelo fabricante.
Assegurar que os rótulos da NE apresentem, de maneira clara e precisa, todos os dizeres exigidos no item 4.5.4 - Rotulagem e Embalagem da BPPNE.
Assegurar a correta amostragem da NE preparada para análise microbiológica, segundo as BPPNE.
Atender aos requisitos técnicos na manipulação da NE.
Participar de estudos para o desenvolvimento de novas formulações de NE.
Organizar e operacionalizar as áreas e atividades de preparação.
Participar, promover e registrar as atividades de treinamento operacional e de educação continuada, garantindo a atualização de seus colaboradores, bem como para todos os profissionais envolvidos na preparação da NE.
Fazer o registro, que pode ser informatizado, onde conste, no mínimo:
data e hora da manipulação da NE
nome completo e registro do paciente
número sequencial da manipulação
número de doses manipuladas por prescrição
identificação (nome e registro) do médico e do manipulador
prazo de validade da NE
Desenvolver e atualizar regularmente as diretrizes e procedimentos relativos aos aspectos operacionais da preparação da NE.
Supervisionar e promover auto-inspeção nas rotinas operacionais da preparação da NE.
Acesso gastrointestinal
Sondagem naso-enteral
Gastrostomia (endoscopia percutânea)
Jejunostomia (laparoscopia)
Seleção da fórmula
	A disponibilidade de fórmulas enterais tem aumentado exageradamente nos últimos 18 anos. Muito embora muitas dessas novas fórmulas têm sido criadas para atender as necessidades de grupos específicos de pacientes (pacientes sob estresse orgânico), benefícios específicos não tem sido demonstrados em estudos clinicamente controlados e seus custos são mais elevados do que aqueles de fórmulas convencionais. Para a seleção das fórmulas enterais o nutricionista é o mais qualificado e requisitado, dessa forma, há necessidade do conhecimento das características do paciente, do diagnóstico nutricional e da elaboração do plano de cuidado enteral; além disso a escolha vai depender das condições de trabalho e do preço do produto enfocando a relação custo-benefício.
Critérios a serem considerados por nutricionistas durante a seleção da nutrição enteral
Absorção intestinal: se normal escolher fórmula com nutrientes intactos; se comprometida escolher nutrientes pré-digeridos.
Falência de órgãos: sim - fórmula modular ou especializada; não - fórmula padrão polimérica.
Densidade calórica (1, 1.5, 2.0kcal/ml)
Conteúdo protéico (3 a 7g ptn/100ml de fórmula; quantidade de proteína por 100ml)
Via de administração (sonda/oral vs sonda exclusivamente)
Custo (por 2000kcal)
Complexidade protéica (polimérica vs oligomérica)
Osmolaridade
Fonte protéica (caseína, soja, peptídeos, aminoácidos)
Conteúdo lipídico
Fonte de lipídeos (TG cadeia longa, TG cadeia média)
Conteúdo em eletrólitos e minerais
Apresentação (pó ou líquida)
Conteúdo vitamínico
Conteúdo em lactose
Fórmula artesanal (FA) versus fórmula industrializada (FI):
Teoricamente a FA tem maior balanço de nutrientes (alimentos in natura), porém não pode ser considerada uma dieta ad libitum.
FA mais viscosa que a FI, o que limita o número de alimentos disponíveis para formular a FA.
Maior risco de contaminação da FA em relação à FI.
Maior número de pessoal e tempo gasto para o preparo da FA em relação à FI.
Algumas fórmulas FA calculadas necessitam suplementação de vitaminas e minerais.
Poucos estudos com FA justificando seu uso.
Fórmula polimérica industrializada:
Isenta de lactose.
Carboidrato: maltodextrina, sacarose e amido de milho.
Proteína intacta: caseinato de cálcio e sódio, isolado protéico de soja e albumina.
Lipídio: óleo vegetal(TCL); óleo de coco (TCM).
Densidade calória: 1 a 2kcal/ml.
Fibras presentes ou não - 6 a 14g/1000kcal.
Osmolaridade: 252 a 690 mOsm/l.
Apresentação: líquida ou liofilizada.
É a fórmula de escolha para ser a dieta padrão.
Dieta especializada ou doença-específica:
Uso em situações específicas de distúrbios fisiológicos e matabólicos.
Avaliar os resultados das pesquisas e ver se há possibilidade de medir benefícios de seu uso na Instituição em que trabalha.
Fórmula enteral com aminoácidos essenciais apenas: para minimizar gasto nitrogenado na falência renal; em geral são pobres fontes de proteína, vitaminas e minerais; indicadas apenas em casos de azotemia ou uremia de pacientes que não estão sob diálise ou hemodiálise.
Fórmula enteral com aminoácidos de cadeia ramificada em maior proporção que aminoácidos aromáticos: indicadas em agudizações da encefalopatia hepática e em estados catabólicos.
Fórmula enteral hiperprotéica rica em vitaminas e minerais espoliados durante a hemodiálise ou diálise.
Fórmula rica em lipídios e com menor proporção de carboidratos destinadas a pacientes com insuficiência respiratória e que necessitem de redução da produção de CO2.
Fórmulas destinadas a pacientes diabéticos ou com hiperglicemia do estresse metabólico. Contém fibras, frutose, ácidos graxos monoinsaturados em maior proporção e vitaminas antioxidantes.
Fórmulas altamente especializadas: composição imunomoduladora - ácido graxo ômega 3; arginina e glutamina; purinas e pirimidinas; vitamina E, vitamina C e beta caroteno.
Métodos de infusão
Infusão contínua:
Comece a nutrição a uma taxa de infusão que varie de 10 a 50ml por hora.
Checar resíduo gástrico. Se > 100 a 200ml após 8 horas, suspenda temporariamente a próxima infusão (essa técnica não é aprovada por vários especialistas).
Aumente a taxa de infusão (mais 20 a 40ml/h) se paciente não apresentar complicações metabólicas ou gastrointestinais. É aconselhavél atingir os requerimentos em até 5 dias. A infusão final não deve nunca exceder 125 a 150ml/h (cuidado com a síndrome da realimentação).
Administrar água após cada 2 ou 3hs com o uma seringa para lavagem da sonda.
Tente a via oral sempre que possível estimulando essa via de maneira a ir suspendendo a NE gradativamente, até que paciente seja capaz de aceitar quantidade adequada via oral.
Infusão intermitente:
O paciente deve estar com a cabeceira elevada.
Comece com 50 a 100ml a cada 2 a 4hs. A infusão final não deve ultrapassar 400ml.
Checar resíduo gástrico e se > 100 a 200ml suspenda temporariamente a próxima infusão (controverso).
Administrar água após cada horário da dieta usando uma seringa.
Tente a via oral sempre que possível estimulando essa via de maneira a ir suspendendo a NE gradativamente, até que paciente seja capaz de aceitar quantidade adequada via oral.
Complicações da nutrição enteral:
Diarréia:
Ler artigo científico em anexo.
Retenção gástrica e aspiração pulmonar:
	
A retenção gástrica é definida pela presença de 100 a 200ml de conteúdo gástrico no estômago. Checar o conteúdo pela aspiração não é muito recomendado uma vez que as sondas são de fino calibre e podem se obstruir. Portanto também deve-se levar em consideração a queixa do paciente, o exame físico e em alguns casos faz-se necessário a radiografia. Embora o íleo paralítico seja um das principais causas da gastroparesia, também hipocalemia, efeito colateral de drogas e obstrução devem ser investigadas.
A aspiração é a complicação mais grave da NE e pode ser evitada mantendo a cabeceira do paciente elevada, ou se paciente for de alto risco para aspiração, jejunostomia pode ser a melhor escolha.
Complicações metabólicas:
Embora a nutrição enteral apresente bem menos complicações metabólicas que um nutrição parenteral, a mais comum têm sido a hiperglicemia particularmente em pacientes com intolerância prévia a glicose. Apesar disso, raramente a nutrição enteral deve ser suspensa e o controle glicêmico pode ser feito conforme prescrito para um diabético. Outra complicação seria a desidratação já que algumas fórmulas com alta densidade calórica e protéica não contém água suficiente para manusear a carga de soluto renal. Portanto é importante o controle do balanço hídrico desses pacientes.
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NUTRIÇÃO PARENTERAL
 
	Nutrição parenteral pode ser usada para satisfazer os requerimentos nutricionais do paciente ou para suplementar a nutrição enteral. Como fonte energética são fornecidos glicose hipertônica e emulsão lipídica (óleo vegetal). Além disso, são fornrcidos aminoácidos cristalinos, vitaminas, minerais e oligoelementos na sua forma purificada. Quando necessário, é possível adicionar à NP alguns medicamentos como insulina.
Indicações da Nutrição parenteral
	Nutrição parenteral está indicada quando o trato digestório do paciente não está disponível para uso, ou quando se espera que não será possível seu uso por períodos > 5 dias, ou mesmo quando se deseja descanso terapêutico do tubo digestório.
Contraindicações relativas
Trato digestório funcionante
Uso intencional por menos que 5 dias
Morte iminente
 Vias de administração
	Nutrição parenteral central (NPC): Para que os pacientes recebam todo o requerimento nutricional sem grande oferta de volume a fonte calórica tem que ser concentrada. Dessa forma, as soluções de glicose podem alcançar 35 a 50% o que eleva a osmolaridade da solução para níveis próximos a 1800mOsm/kg que é imcompatível com o endotélio venoso. Portanto essas soluções devem ser administradas direto na veia cava superior para que a solução possa ser diluída. Isso é feito através da inserção de um catéter via subclávia ou jugular.
	Nutrição parenteral periférica: Se não é desejável a NPC, soluções mais diluídas podem ser infundidas em veias periféricas. Mas mesmo as soluções com concentrações de glicose de aproximadamente 10% tem osmolaridades de 900 a 1100mOsm/kg e podem resultar em flebite.
Macronutrientes
Dextrose:
	A principal fonte de energia não protéica é a dextrose (D-glicose). É fornecida na sua forma monohídrica o que reduz sua energia para 3,4 ao invés de 4,0kcal/g. Pode ser encontrada no comércio em concentrações que chegam a 70%.
Emulsão lipídica:
	Geralmente tem como fonte o óleo de girassol, óleo de soja ou uma mistura dos dois e estão disponíveis nas concentrações de 10 e 20% fornecendo 1,1 e 2,0kcal/ml, respectivamente. A vantagem da mistura 3:1 (glicose + aminoácido + lipídeo) é que ocorre uma redução da osmolaridade. Se não for possível a mistura 3:1 será necessário a infusão da solução de lipídeos em 8hs para fornecimento de ácidos graxos essenciais 1 ou 2 vezes por semana. A deficiência de ácidos graxos essenciais pode se manifestar dentro de 1 ou 2 semanas porque a infusão contínua de dextrose, aumenta os níveis de insulina o que impede a mobilização de ácidos graxos essenciais do tecido adiposo.
Vantagens de se incluir lipídeos diariamente nas soluções de NPP:
Melhora a tolerância à glicose
Diminui os níveis de insulina
Reduz os riscos das complicações por realimentação
Propicia o balanço nitrogenado
Promove a síntese de proteínas como a albumina no fígado
Pacientes hipermetabólicos podem usar a fonte lipídica prontamente para alcançar suas necessidades energéticas
Ocorre menor produção de CO2 quando oxidamos lipídeos do que quando oxidamos glicose
Obs: O cálculo da necessidade energética e protéica será feito na resoluçao dos estudos de caso apresentados nesse curso.
Aminoácidos:
Os aminoácidos cristalinos usados em NPP estão disponíveis em concentrações que variam de 3,5% a 15% e fornecem 4kcal/ml. Seu conteúdo calórico deveria ser contado como parte do total de energia recebida pelo paciente apesar do fato de que eles serão usados preferencialmente para síntese protéica.
Micronutrientes:
Vitaminas:
O nível de vitaminasencontradas nas soluções tem mantido os níveis circulantes dentro da normalidade mas não se pode assumir que esse nível é suficiente para corrigir deficiências pré-existentes ou cobrir as necessidades de pacientes sob estresse orgânico. A vitamina K é a única a estar faltando na solução e deve ser administrada uma vez por semana (intra-muscular) na forma de 10mg de fitomenadiona, principalmente se o tempo de protrombina estiver prolongado. No entanto, se o paciente estiver recebendo anticoagulante ou tiver predisposição à trombose, a vitamina K não deve ser dada.
Composição da solução multivitamínica usada na parenteral: (recomendação da AMA-Divisão de Nutrição)
Vitamina A: 3300 UI (990(g)
Tiamina (vitamina B1): 3mg
Riboflavina (vitamina B2): 3,6mg
Niacina: 40mg
Piridoxina (vitamina B6): 4mg
Ácido pantotênico: 15mg
Vitamina B12: 5(g
Vitamina C: 100mg
Vitamina D: 200UI (5(g)
Vitamina E: 10mg (10UI)
Ácido fólico: 400(g
Biotina: 60(g
Minerais:
Embora a quantidade de minerais fornecida para os pacientes em NPP deva ser individualizada existe uma recomendação para manter níveis na normalidade.
Sódio 1-3mEq/kg/dia - NaCl 20% = 1ml tem 3,4mEq
Potássio 0,7 - 2,5mEq/kg/dia - KCl 19,1% = 1ml tem 2,56mEq
Fósforo 5 - 10mg/kg/dia - K2HPO4 25% = 1ml tem 34,7mg de fósforo e 2mEq de potássio 
Magnésio 5 - 15mg/kg/dia - MgSO4 50% = 1ml tem 48,7mg
Cálcio 8 -10mg/kg/dia - Gluc Ca10% = 1ml tem 9,28mg
Elementos traço:
Como para as vitaminas muitas soluções de oligoelementos estão disponíveis e atendem a maioria dos pacientes sob NPP. Entretanto, pacientes que apresentam drenos de alto débito, diarréia, vômitos e fístulas podem precisar de mais minerais e oligoelementos especialmente o zinco.
Composição das soluções de oligoelementos em geral:
Zinco (como sulfato): 4mg
Cobre (como sulfato): 0,8 a 1mg
Cromo (como cloreto): 10 a 12,5mcg
Manganês (como sal de sódio): 0,4 a 0,8mg
Taxa de infusão:
A taxa de infusão da solução de parenteral varia entre os pacientes. Aqueles sob estresse orgânico podem iniciar com aproximadamente 50ml/h e evoluir para alcançar seus requerimentos dentro das 24 a 48hs. Já os pacientes com marasmo devem aumentar gradativamente a taxa de infusão para evitar realimentação e complicações metabólicas.
Para discontinuar a NPP algumas observações devem ser feitas: Se abrupta, glicose a 10% deve ser instalada, já que a solução hipertônica manteve os níveis de insulina elevados e hipoglicemia pode ser uma complicação. Se o paciente estiver com nutrição enteral associada não será necessário soro. Caso contrário, a NPP deverá ser reduzida gradativamente.
Monitoramento:
Medir diariamente até que o paciente esteja estável, então 2 a 3 vezes semanalmente:
Eletrólitos (sódio, potássio, magnésio, fósforo, cálcio, cloro, bicarbonato)
Glicose
Medir 1 a 2 vezes por semana:
Testes de função hepática
Uréia e creatinina sangüínea
Albumina sérica
Balanço nitrogenado
Complicações:
Pneumotórax ou hemotórax
Sepsis
Hipofosfatemia grave
Hiperglicemia
Hipo e hipercalemia
Hiponatremia e hipernatremia
Aumento das enzimas hepáticas
ESSA RESUMIDA APOSTILA TEM COMO PRINCIPAL OBJETIVO DIRECIONAR O RACIOCÍNEO DO ALUNO DURANTE O CURSO, MAIS DO QUE ESGOTAR TODO O ASSUNTO A SER ABORDADO. LEITURAS ADICIONAIS SERÃO NECESSÁRIAS.
PRESCRIÇÃO DA NUTRIÇÃO PARENTERAL
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NUTRIÇÃO PARENTERAL
 
	Nutrição parenteral pode ser usada para satisfazer os requerimentos nutricionais do paciente ou para suplementar a nutrição enteral. Como fonte energética são fornecidos glicose hipertônica e emulsão lipídica (óleo vegetal). Além disso, são fornrcidos aminoácidos cristalinos, vitaminas, minerais e oligoelementos na sua forma purificada. Quando necessário, é possível adicionar à NP alguns medicamentos como insulina.
Indicações da Nutrição parenteral
	Nutrição parenteral está indicada quando o trato digestório do paciente não está disponível para uso, ou quando se espera que não será possível seu uso por períodos > 5 dias, ou mesmo quando se deseja descanso terapêutico do tubo digestório.
Contraindicações relativas
Trato digestório funcionante
Uso intencional por menos que 5 dias
Morte iminente
 Vias de administração
	Nutrição parenteral central (NPC): Para que os pacientes recebam todo o requerimento nutricional sem grande oferta de volume a fonte calórica tem que ser concentrada. Dessa forma, as soluções de glicose podem alcançar 35 a 50% o que eleva a osmolaridade da solução para níveis próximos a 1800mOsm/kg que é imcompatível com o endotélio venoso. Portanto essas soluções devem ser administradas direto na veia cava superior para que a solução possa ser diluída. Isso é feito através da inserção de um catéter via subclávia ou jugular.
	Nutrição parenteral periférica: Se não é desejável a NPC, soluções mais diluídas podem ser infundidas em veias periféricas. Mas mesmo as soluções com concentrações de glicose de aproximadamente 10% tem osmolaridades de 900 a 1100mOsm/kg e podem resultar em flebite.
Macronutrientes
Dextrose:
	A principal fonte de energia não protéica é a dextrose (D-glicose). É fornecida na sua forma monohídrica o que reduz sua energia para 3,4 ao invés de 4,0kcal/g. Pode ser encontrada no comércio em concentrações que chegam a 70%.
Emulsão lipídica:
	Geralmente tem como fonte o óleo de girassol, óleo de soja ou uma mistura dos dois e estão disponíveis nas concentrações de 10 e 20% fornecendo 1,1 e 2,0kcal/ml, respectivamente. A vantagem da mistura 3:1 (glicose + aminoácido + lipídeo) é que ocorre uma redução da osmolaridade. Se não for possível a mistura 3:1 será necessário a infusão da solução de lipídeos em 8hs para fornecimento de ácidos graxos essenciais 1 ou 2 vezes por semana. A deficiência de ácidos graxos essenciais pode se manifestar dentro de 1 ou 2 semanas porque a infusão contínua de dextrose, aumenta os níveis de insulina o que impede a mobilização de ácidos graxos essenciais do tecido adiposo.
Vantagens de se incluir lipídeos diariamente nas soluções de NPP:
Melhora a tolerância à glicose
Diminui os níveis de insulina
Reduz os riscos das complicações por realimentação
Propicia o balanço nitrogenado
Promove a síntese de proteínas como a albumina no fígado
Pacientes hipermetabólicos podem usar a fonte lipídica prontamente para alcançar suas necessidades energéticas
Ocorre menor produção de CO2 quando oxidamos lipídeos do que quando oxidamos glicose
Obs: O cálculo da necessidade energética e protéica será feito na resoluçao dos estudos de caso apresentados nesse curso.
Aminoácidos:
Os aminoácidos cristalinos usados em NPP estão disponíveis em concentrações que variam de 3,5% a 15% e fornecem 4kcal/ml. Seu conteúdo calórico deveria ser contado como parte do total de energia recebida pelo paciente apesar do fato de que eles serão usados preferencialmente para síntese protéica.
Micronutrientes:
Vitaminas:
O nível de vitaminas encontradas nas soluções tem mantido os níveis circulantes dentro da normalidade mas não se pode assumir que esse nível é suficiente para corrigir deficiências pré-existentes ou cobrir as necessidades de pacientes sob estresse orgânico. A vitamina K é a única a estar faltando na solução e deve ser administrada uma vez por semana (intra-muscular) na forma de 10mg de fitomenadiona, principalmente se o tempo de protrombina estiver prolongado. No entanto, se o paciente estiver recebendo anticoagulante ou tiver predisposição à trombose, a vitamina K não deve ser dada.
Composição da solução multivitamínica usada na parenteral: (recomendação da AMA-Divisão de Nutrição)
Vitamina A: 3300 UI (990(g)
Tiamina (vitamina B1): 3mg
Riboflavina (vitamina B2): 3,6mg
Niacina: 40mg
Piridoxina (vitamina B6): 4mg
Ácido pantotênico: 15mg
Vitamina B12: 5(g
Vitamina C: 100mg
Vitamina D: 200UI(5(g)
Vitamina E: 10mg (10UI)
Ácido fólico: 400(g
Biotina: 60(g
Minerais:
Embora a quantidade de minerais fornecida para os pacientes em NPP deva ser individualizada existe uma recomendação para manter níveis na normalidade.
Sódio 1-3mEq/kg/dia - NaCl 20% = 1ml tem 3,4mEq
Potássio 0,7 - 2,5mEq/kg/dia - KCl 19,1% = 1ml tem 2,56mEq
Fósforo 5 - 10mg/kg/dia - K2HPO4 25% = 1ml tem 34,7mg de fósforo e 2mEq de potássio 
Magnésio 5 - 15mg/kg/dia - MgSO4 50% = 1ml tem 48,7mg
Cálcio 8 -10mg/kg/dia - Gluc Ca10% = 1ml tem 9,28mg
Elementos traço:
Como para as vitaminas muitas soluções de oligoelementos estão disponíveis e atendem a maioria dos pacientes sob NPP. Entretanto, pacientes que apresentam drenos de alto débito, diarréia, vômitos e fístulas podem precisar de mais minerais e oligoelementos especialmente o zinco.
Composição das soluções de oligoelementos em geral:
Zinco (como sulfato): 4mg
Cobre (como sulfato): 0,8 a 1mg
Cromo (como cloreto): 10 a 12,5mcg
Manganês (como sal de sódio): 0,4 a 0,8mg
Taxa de infusão:
A taxa de infusão da solução de parenteral varia entre os pacientes. Aqueles sob estresse orgânico podem iniciar com aproximadamente 50ml/h e evoluir para alcançar seus requerimentos dentro das 24 a 48hs. Já os pacientes com marasmo devem aumentar gradativamente a taxa de infusão para evitar realimentação e complicações metabólicas.
Para discontinuar a NPP algumas observações devem ser feitas: Se abrupta, glicose a 10% deve ser instalada, já que a solução hipertônica manteve os níveis de insulina elevados e hipoglicemia pode ser uma complicação. Se o paciente estiver com nutrição enteral associada não será necessário soro. Caso contrário, a NPP deverá ser reduzida gradativamente.
Monitoramento:
Medir diariamente até que o paciente esteja estável, então 2 a 3 vezes semanalmente:
Eletrólitos (sódio, potássio, magnésio, fósforo, cálcio, cloro, bicarbonato)
Glicose
Medir 1 a 2 vezes por semana:
Testes de função hepática
Uréia e creatinina sangüínea
Albumina sérica
Balanço nitrogenado
Complicações:
Pneumotórax ou hemotórax
Sepsis
Hipofosfatemia grave
Hiperglicemia
Hipo e hipercalemia
Hiponatremia e hipernatremia
Aumento das enzimas hepáticas
ESSA RESUMIDA APOSTILA TEM COMO PRINCIPAL OBJETIVO DIRECIONAR O RACIOCÍNEO DO ALUNO DURANTE O CURSO, MAIS DO QUE ESGOTAR TODO O ASSUNTO A SER ABORDADO. LEITURAS ADICIONAIS SERÃO NECESSÁRIAS.
PRESCRIÇÃO DA NUTRIÇÃO PARENTERAL
1) A primeira consideração a ser feita para o cálculo da nutrição parenteral é determinar o requerimento calórico e o protéico do paciente através da equação de Harris Benedict adaptada por Long.
Homem: GEB = 66,5 + (13,7 x peso ideal) + (5 x altura cm) + (6,8 x idade)
GET = GEB x (FA = 1,2 ou 1,3) x (FI = 1,2 a 2,0)
Mulher: GEB = 655 + (9,6 x peso ideal) + (1,8 x altura cm) + (4,7 x idade)
GET = GEB x (FA = 1,2 ou 1,3) x (FI = 1,2 a 2,0)
PROTEÍNA = 0,8 a 2,0g/kg/dia
2) FONTES DE NUTRIENTES PARA A NPT
Solução de glicose hipertônica 50% = cada 1000ml tem 500g de glicose
Solução de aminoácidos (10 a 25%) - AA 10% = cada 1000ml tem 100g de aminoácidos
Solução de lipídios (10 a 30%) - Lipídios 10% = cada 1ml tem 1,1 kcal
NaCl 20% - 3,4mEq/ml
Kcl 19,1% - 2,56mEq/ml
Fosfato de potássio 25% - 2,0mEq de potássio por ml; 34,7 mg de fósforo por ml
MgSO4 50% - 48,75mg/ml
Gluconato de cálcio 10% - 9,28mg/ml
3) REPOSIÇÃO DE ELETRÓLITOS POR DIA
Sódio - 1 - 3 mEq/kg peso atual
Potássio - 0,75 a 2,5 mEq/kg peso atual
Fósforo - 7 a 15 mg/kg peso atual
Magnésio - 10 a 20 mg/kg peso atual
Cálcio - 5 - 8 mg/kg peso atual
MVI - 1 ampola
Micronutrientes - 1 ampola
Profa. Dra. Jacqueline Pontes Monteiro
Nutricionista - 
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PATOLOGIA DA NUTRIÇÃO E SESSÃO CLÍNICA
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	OBJETIVOS
	Algumas doenças tem sua etilogia, patogenia e evolução clínica relacionados à condição nutricional. Cabe ao aluno identificar os processos patológicos que prejudicam a capacidade individual para consumir, absorver e utilizar nutrientes, bem como a interação do estado nutricional com a evolução do processo patológico.
HABILIDADE
O aluno será capaz de:
Diagnosticar a doença
Listar implicações nutricionais relacionadas à doença
Indicar qual o tratamento da doença
Conteúdos Programáticos:
Unidade 1: Doenças do esôfago: etiologia e patogenia, diagnóstico, evolução clínica, implicações nutricionais, tratamento 
1.1 Definição morfológica e funcional do esôfago normal (revisão)
1.2 Anomalia congênita – Estenose
1.3 Acalasia
1.4 Hérnia hiatal
1.5 Esofagite
1.6 Carcinoma de células escamosas
Unidade 2: Doenças do estômago: etiologia e patogenia, diagnóstico, evolução clínica, implicações nutricionais, tratamento
2.1 Definição morfológica e funcional do estômago normal (revisão)
2.2 Anomalia congênita - Estenose pilórica
2.3 Gastrite
2.4 Úlceras: pépticas e de estresse
2.5 Carcinoma gástrico
2.6 Cirurgias do estômago: gastrectomias
Unidade 3: Fígado: etiologia e patogenia, diagnóstico, evolução clínica, implicações nutricionais, tratamento
3.1 Definição morfológica e funcional do fígado (revisão)
3.2 Padrões morfológicos da lesão hepática
3.3 Cirrose
3.3.1 Hipertensão porta
3.4 Icterícia e colestase
3.5 Insuficiência hepática
3.5.1 Encefalopatia hepática
3.6 Doença hepática alcoólica
3.6.1 Esteatose hepática
3.6.2 Hepatite alcoólica
3.6.3 Cirrose alcoólica
Unidade 4: Sistema biliar: etiologia e patogenia, diagnóstico, evolução clínica, implicações nutricionais, tratamento
4.1 Definição morfológica e funcional do sistema biliar (revisão)
4.2 Colelitíase e colecistite
4.3 Atresia biliar
4.4 Coledocolitíase e colangite
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Curso: Patologia da Nutrição - Intestino e Pâncreas e Sessão Clínica
Professora: Jacqueline Pontes Monteiro
OBJETIVOS
	Algumas doenças tem sua etilogia, patogenia e evolução clínica relacionados à condição nutricional. Cabe ao aluno identificar os processos patológicos que prejudicam a capacidade individual para consumir, absorver e utilizar nutrientes, bem como a interação do estado nutricional com a evolução do processo patológico.
HABILIDADE
O aluno será capaz de:
Diagnosticar a doença
Listar implicações nutricionais relacionadas à doença
Indicar qual o tratamento da doença
CONTEÚDO PROGRAMÁTICO
Unidade 1: Doenças do intestino delgado e grosso: etiologia e patogenia, diagnóstico, evolução clínica, implicações nutricionais, tratamento
1.1 Definição morfológica e funcional do intestino delgado e grosso (revisão)
1.2 Distúrbios vasculares - Doença Intestinal Isquêmica
1.3 Hemorróidas
1.4 Enterocolite: diarréia e disenteria
1.4.1 Diarréia secretória
1.4.2 Diarréia osmótica
1.4.3 Diarréia por doenças exsudativas
1.4.4 Diarréia por motilidade desordenada
1.4.5 Enterocolite infecciosa: viral, bacteriana e necrozante
1.5 Síndrome de má-absorção
1.5.1 Esprue celíaco
1.5.2 Esprue tropical
1.5.3 Deficiência de dissacaridases
1.6 Doença intestinal inflamatória idiopática
1.6.1 Doença de Crohn
1.6.2 Colite Ulcerativa
1.7 Diverticulose colônica
1.8 Obstrução intestinal
1.8.1 Hérnias
1.8.2 Aderências
1.8.3 Invaginações
1.8.4 Vólvulo
1.8.5 Ílio paralítico
Unidade 2: Pâncreas: etiologia e patogenia, diagnóstico, evolução clínica, implicações nutricionais, tratamento
2.1 Definição morfológica e funcional do pâncreas exócrino e endócrino (revisão)
2.2 Pancreatite
2.2.1 Pancreatite aguda
2.2.2 Pancreatite crônica
2.3 Carcinoma do pâncreas
BIBLIOGRAFIA
 
ROBBINS. Patologia estrutural e funcional. 5a ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 1994.
SHILS ME & YOUNG VR. ModernNutrition in Health and Disease. 7( ed. Lea & Febiger Philadelphia, 1995.
HEIMBURGER D.C., WEINSIER R.L. Handbook of Clinical Nutrition. 3a ed. Bristol-Myers Squibb, Princeton, USA, 1996.
KRAUSE & MAHAN. Food, Nutrition and Diet Therapy. 8a ed. Saunders, 1997.
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DOENÇAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO
OBJETIVO: Identificar os processos patológicos que prejudicam a capacidade individual para consumir, absorver e utilizar nutrientes.
ESÔFAGO
Doenças do esôfago são provocadas por obstrução, inflamação ou alteração do mecanismo da deglutição.
Esôfago
Tubo muscular oco (( 23 a 25cm)
Esfíncter esofagiano superior (EES)
Esfíncter esofagiano inferior (EEI)
Função: conduzir alimentos e líquidos da faringe para o estômago (peristalse primária, peristalse secundária) e prevenir refluxo do conteúdo gástrico para dentro do esôfago.
Parede do esôfago
Mucosa
Submucosa
Muscular
Esôfago - Patologia - Anomalias congênitas
Estenose: constrição não neoplásica (congênita/lesão esofagiana)
( Fibrose inflamatória com espessamento da parede submucosa com obstrução e atrofia da muscular própria ( disfagia progressiva.
Implicações nutricionais: mudanças de ingestão de alimentos sólidos para alimentos líquidos ( redução progressiva da ingestão quantitativa e qualitativa de calorias e nutrientes( subnutrição protéico-energética (SPE) do tipo Marasmo.
Esôfago - Patologia
Acalasia: Relaxamento parcial ou incompleto do EEI com subseqüente dilatação do esôfago (disfunção motora).
Sintomas - disfagia progressiva e regurgitação
Patogenia
( alteração degenerativa primária
( destruição do plexo mioentérico do esôfago (T.cruzi; neuropatia autonômica diabética; amiloidose)
Implicações nutricionais: mudanças de alimentos sólidos para alimentos líquidos ( redução progressiva da ingestão quantitativa e qualitativa de calorias e nutrientes( subnutrição protéico-energética (SPE) do tipo Marasmo. Desequilíbrio hidroeletrolítico pode ocorrer devido aos vômitos.
Tratamento - dilatação com balões infláveis ou cirurgia
Dieta: Semi-líquida ou líquida (com suplementos para adequar as necessidades de todos os nutrientes a estas dietas); Nutrição enteral é bastante indicada; A intervenção clínica promove a abertura permanente do EEI, o que pode levar à esofagite, e neste caso a dieta deve ser fracionada.
Esôfago - Patologia
Hérnia Hiatal: separação dos pilares diafragmáticos e alargamento do espaço entre os pilares musculares e a parede esofagiana com protusão de uma porção do estômago para dentro do tórax (disfunção motora). As aberturas anormais no diafragma resultante de defeitos congênitos de sustentação ou de traumatismo, podem permitir que o estômago, o cólon e outros órgãos abdominais penetrem no tórax através de uma hérnia.
Tipos: hérnia por deslizamento (75% dos casos); paraesofagiana; gastroesofágica
Etiologia: qualquer influência que aumente a pressão intrabdominal (gravidez, obesidade, ascite, tosse, ânsia de vômitos, aumento de peso)
Sintomas: refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago, esofagite, estreitamento inflamatório, disfagia, azia, regurgitação.
Implicações nutricionais: Em casos de esofagite crônica ( mudanças de alimentos sólidos para alimentos líquidos ( redução progressiva da ingestão quantitativa e qualitativa de calorias e nutrientes ( subnutrição protéico-energética (SPE) do tipo Marasmo. Desequilíbrio hidroeletrolítico pode ocorrer devido aos vômitos.
Esôfago - Patologia
Esofagite: lesão da mucosa com inflamação, geralmente na parte final do esôfago como um resultado do efeito irritante do refluxo do ácido gástrico. A pressão do esfíncter esofágico inferior é controlada pela gastrina que aumenta a pressão fazendo com que ocorra a sua contração e fechamento. A secretina e a colecistequinina diminuem a pressão permitindo sua dilatação.
Patogenia: esofagite de refluxo (pela diminuição da pressão do EEI); intubação gástrica prolongada; ingestão de irritantes; terapia anticancerosa citotóxica, herpes simples e citomegalovírus; infecção fúngica, uremia, irradiação, esclerose sistêmica, gravidez, obesidade.
Sintomas: disfagia, azia, regurgitação, hematêmese ou melena.
Implicações nutricionais: Em casos de esofagite crônica ( mudanças de alimentos sólidos para alimentos líquidos ( redução progressiva da ingestão quantitativa e qualitativa de calorias e nutrientes ( subnutrição protéico-energética (SPE) do tipo Marasmo. Desequilíbrio hidroeletrolítico pode ocorrer devido aos vômitos. Anemia por perda de sangue na hematêmese ou na melena.
Objetivos da dietoterapia: 1) Atenuar o refluxo gastroesofágico; 2) Prevenir a ação irritante ácida do conteúdo gástrico sobre a mucosa esofágica.
Dieta: Refeições pequenas e mais frequentes; Reduzir lipídios porque este retarda o tempo de esvaziamento gástrico e diminui a pressão do EEI; Não deitar após as refeições para evitar compressão gástrica; Evitar líquidos durante as refeições, sobretudo bebidas gasosas; Alcançar o peso ideal; Evitar alimentos que apresentem cafeína porque estimula a secreção ácida do estômago; Evitar chocolate (teombromina) porque diminui a pressão do esfíncter esofágico inferior; O tabagismo é contra-indicado porque diminui a pressão do EEI; O etilismo é contra-indicado porque diminui a pressão do EEI; Condimentos estão associados à produção ácida no estômago; Deve-se elevar a porção anterior do leito ao deitar-se, de forma a diminuir a compressão do esfíncter esofágico inferior. 
Esôfago - Patologia
Carcinoma de células escamosas:
Etiologia e patogenia: fatores dietéticos, abuso de álcool e tabaco, predisposição genética.
Evolução clínica: disfagia com obstrução tardia (dieta sólida(líquida), grande redução ponderal, hemorragia e sepse, aspiração de alimentos (fístula traqueoesofagiana).
Implicações nutricionais: Depleção de massa corporal gorda caracterizando a subnutrição do tipo marasmo.
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ESTÔMAGO
Estômago 
Órgão digestivo e endócrino glandular
Células “faveolares” superficiais (células colunares, secretam mucina)
Criptas gástricas
( glândulas gástricas (células do colo, parietais e principais)
( glândulas cardíacas (células mucinosas)
( glândulas pilóricas (células mucosas)
Estômago
Estimulação das células parietais (produção do HCl e do fator intrínsico).
( neural, estimulação vagal, endócrino (gastrina), local (histamina liberada por mastócitos).
Estômago
Células principais - secreção de pró-enzimas (pepsinogênio I e II)
( Pepsinogênios são liberados por exocitose quando o cálcio e mecanismos AMPc estimulam as células principais.
( Enzimas ativadas em pH baixo e inativadas em pH maior que 6 no duodeno.
Estimulação da Secreção Ácida Gástrica
Fase cefálica (visão, paladar, cheiro, mastigação e deglutição) - estimulação vagal direta da liberação de gastrina.
Fase gástrica - estimulada por receptores mecânicos (distensão gástrica mediada por impulsos vagais) e químicos (proteínas e aminoácidos que induzem a liberação de gastrina).
Fase intestinal - alimento e proteínas digeridas no duodeno ( liberam polipeptídio ( produção ácido.
Estimulação da Secreção Ácida Gástrica
Gastrina - produzida pelas células “G”na mucosa antral, pilórica e duodenal.
( Peptídio (G-17 e G-34) - inibição por cirurgia da estimulação vagal, inibe liberação da gastrina.
Histamina - poderoso secretagogo ácido
( Inibição da estimulação da histamina por bloqueio dos receptores H2 existentes sobre a membrana das células parietais.
Proteção da mucosa gástrica
Secreção de muco
Secreção de bicarbonato
Barreira epitelial
Fluxo sanguíneo mucoso
Proteção pelas prostaglandinas
Componentes neurais e musculares
Estômago - Patologia - Anomalias Congênitas
Estenose pilórica
( hipertrófica congênita (lactentes)
( adquirida (adultos) - etiologia: gastrite antral ou úlceras, carcinomas (fibrose inflamatória ou infiltração maligna).
( Sintomas:regurgitação e vômitos freqüentes.
Estômago - Patologia
Gastrite: inflamação da mucosa gástrica.
( Aguda: transitória com infiltração neutrófila.
( Patogenia: medicamentos antiinflamatórios (aspirina), álcool, fumo, excessos dietéticos, agentes quimioterápicos, uremia, infecções sistêmicas, estresse orgânico, isquemia e choque, intubação nasogástrica.
( Evolução clínica: dor epigástrica variável, anorexia, náuseas, vômitos, hemorragia, hematêmese, melena.
( Dieta: assim que cessar hemorragia e quadro clínico estabilizar, a dieta deve ser de consistência macia, fracionada em refeições de pequeno volume e reduzida em fibras. Dietas progressivas hospitalares são bem toleradas.
Estômago - Patologia
Gastrite crônica: alterações inflamatórias crônicas da mucosa ( atrofia da mucosa e metaplasia epitelial ( displasia ( carcinoma.
Patogenia: imunológicas (anemia perniciosa), álcool, fumo, pós-cirúrgicas, motoras e mecânicas, irradiação, doença de Crohn.
Evolução clínica: náuseas, vômitos, desconforto abdominal alto, hipocloridria, anemia perniciosa.
Implicações nutricionais da gastrite crônica: Redução da ingestão de alimentos ricos em carboidratos e proteínas, desequilíbrio hidroeletrolítico em casos de diarréia e vômitos, anemia perniciosa.
Dieta semelhante a adotada para tratamento da úlcera péptica. Monitorar deficiência de vitamina B12.
Estômago - Patologia
Úlceras: lesão erosiva de continuidade na mucosa do trato alimentar, que se estende através da muscular da mucosa até dentro da submucosa ou, ainda, mais profundamente. A localização da úlcera pode ser gástrica ou duodenal. Freqüentemente, ambos os tipos são agrupados com um termo comum de úlcera péptica. São lesões crônicas, o mais das vezes solitárias, que aparecem em qualquer porção do trato digestório exposto à ação agressiva dos sucos ácidos pépticos.
Características distintivas da úlcera péptica
Habitualmente uma única lesão
Menor ou igual a 4cm de diâmetro
Penetra na muscular da mucosa; pode perfurar a parede gástrica
É recidivante com freqüência
Localização: primeira porção do duodeno; estômago (antro), etc.
Úlceras pépticas - Patogenia (desequilíbrio entre ácido-pepsina e a resistência da mucosa).
Hipersecreção ácida e de pepsina
Infecção pelo H.pylori
Diminuição da secreção de muco e de bicarbonato de sódio
Diminuição do fluxo sanguíneo mucoso
Uso crônico de aspirina
Supressão da síntese de prostaglandinas
Comer apressadamente; refeições a intervalos irregulares; alimentação pobre.
hereditariedade
estresse físico, psicológico, trauma
Úlceras pépticas - Fatores ulcerogênicos
Fumo
Álcool
Corticosteróides
Personalidade e o estresse psicológico
Úlceras pépticas - Evolução clínica.
Dor epigástrica (queimação, corrosão, cólica).
Dor nas costas, no quadrante superior esquerdo ou tórax.
Anemia, hemorragia, perfuração (comunicação entre a luz da víscera e a cavidade do corpo circundante), obstrução, morte.
Náuseas, vômitos, distensão, eructação e redução ponderal.
Implicações nutricionais: desequilíbrio hidroeletrolítico em casos de vômitos crônicos e perda da massa corporal magra quando perda de peso maior ou igual a 10%.
Úlceras pépticas - diagnóstico
Técnicas de imagens (radiografias)
Endoscopia
Análise gástrica para acidez
Biópsia endoscópica
Úlceras pépticas - tratamento
Neutralizar o ácido gástrico (bicarbonato de sódio, carbonato de cálcio, hidróxido de magnésio e hidróxido de alumínio)
Promover a secreção de muco
Inibir a secreção ácida (drogas anticolinérgicas)
Cirurgia (gastrectomias)
Dieta saudável e fracionada
Objetivos do tratamento dietoterápico
Alívio da sintomatologia.
Cicatrização da úlcera.
Profilaxia da recidiva.
Manutenção do bom estado nutricional.
Contenção da produção ácida.
Exclusão de alimentos que promovam os sintomas.
Dieta individualizada de forma a evitar restrições.
Dieta
Dieta Sippy + adoção de um regime dietético rígido?
Dieta mais liberal.
Dieta frequente e regular.
Alimentos crus e de consistência mais sólida exigem maior tempo de mastigação (aumenta a produção ácida) e devem ser limitados.
Alimentos muito quentes estimulam a secreção ácida e devem ser limitados.
Reduzir a proteína já que estimula a produção ácida.
Gordura inibe a secreção ácido gástrica, mas retarda o esvaziamento gástrico, devendo ser limitada.
Acroleína agride a mucosa gástrica, devendo ser evitada.
Cafeína estimula a liberação de gastrina portanto deve ser evitada.
Álcool e cálcio estimulam a liberação de gastrina e a secreção ácida, portanto devem ser limitados.
Condimentos devem ser limitados já que agridem diretamente o epitélio (mostarda, pimenta do reino, noz-moscada, páprica, cravo da índia).
Sucos de frutas - todos os sucos retardam o tempo de esvaziamento gástrico, com exceção do suco de abacaxi, porém a tolerância é individualizada.
Frutas ácidas podem dar epigastralgia mas sua restrição não tem fundamento científico, o que vale é a tolerância do alimento.
Úlcera gástrica aguda - úlcera de estresse
Causas: choque, queimaduras extensas, sepse ou traumatismo grave, aumento da pressão intracraniana.
Acidose metabólica ( Reduz o pH intracelular + hipóxia.
Pressão intracraniana ( estimula núcleos vagais ( aumenta a secreção ácida.
Ulceração gástrica aguda
Evolução clínica e tratamento
Unidade de terapia intensiva - 5-10% pacientes (assintomáticos; emergência hemodinâmica).
Antiácidos profiláticos, transfusões de sangue, dieta precoce, correção da injúria.
Estômago - Patologia
Carcinoma gástrico
Tumor malígno - 90 a 95% dos tumores no estômago
Representa 3% de todas as mortes por câncer
Carcinoma tipo intestinal - origem na mucosa gástrica (metaplasia)
Carcinoma difuso - origem na mucosa gástrica
Carcinoma gástrico - patogenia
Dieta: Nitritos e nitratos no alimento, água, preservativos em carnes, alimentos defumados e salgados, vegetais conservados em salmoura, diminuição da ingestão de frutas frescas e vegetais.
Gastrite crônica atrófica, infecção por H.pylori, gastrectomia parcial, adenomas gástricos.
Genético - grupo sanguíneo A, racial (negros, havaianos, americanos nativos).
Carcinoma gástrico - Evolução clínica
Sintomas: perda de peso, dor abdominal, anorexia, vômitos, hábitos intestinais alterados, disfagia, anemia, hemorragia.
Prognóstico depende da profundidade de invasão e da extensão das metástases ganglionares.
Implicações nutricionais: depleção grave da massa corporal gorda e da massa celular corporal, anemia ferropriva e desequilíbrio hidroeletrolítico.
Gastrectomias
Billroth I: Ressecção parcial (50%) da cavidade gástrica distal (antro e piloro, anastomose da porção do estômago remanescente com o duodeno proximal). Ocorre diminuição das células parietais aos estímulos em geral e da secreção de ácido em 80%. Ocorre depleção da gastrina, principalmente na antrectomia, o que predispõe a anemia perniciosa.
Billroth II: Ressecção da porção distal do estômago (antro e piloro, anastomose da porção gástrica remanescente com o jejuno. Ocorre aumento da velocidade de esvaziamento gástrico o que leva a redução das secreções digestivas e consequente diminuição da digestão e absorção de nutrientes. Ocorre má absorção de ferro e vitamina B12 podendo ser necessária a suplementação. O bolo alimentar não entra em contato com o duodeno o que leva a uma redução da liberação de secretina e de colecistoquinina-pancreozimina, reduzindo a digestão de gorduras e proteínas. Sais biliares são secretados na porção duodenal portanto, ocorre assincronismo entre o esvaziamento gástrico e a liberação de sais biliares, o que leva a má absorção de gordura (esteatorréia). A dieta deve ser hipolipídica (25% do VCT, com muito TCM). Ocorre diminuição da absorção de vitamina D o que leva a diminuição da absorção de cálcio e hipocalcemia.A intolerância à lactose piora a hipocalcemia e às vezes, há necessidade de suplementação. Na maioria dos casos ocorre adaptação do jejuno que assume funções do duodeno com o passar do tempo.
Vagotomia
Piloroplastia
Gastrectomia total: Ressecção total da cavidade gástrica com anastomose do esôfago com o jejuno. A função reservatória e secretória do estômago está destruída. Muitos pacientes desenvolvem bolsa reservatória no jejuno, a partir da distensão, atenuando os sintomas.
	A Síndrome de Dumping compreende uma gama de sintomas pós-prandiais, observados nos pacientes gastrectomizados, onde há diminuição ou exclusão da capacidade do estômago em regular seu esvaziamento, bem como atuar como reservatório do bolo alimentar. Os sintomas incluem fraqueza, palpitações, sudorese, vômitos, diarréia e dor abdominal.
Dieta
Mono e dissacarídeos predispõem a crise.
Má absorção de nutrientes, perda ponderal e desnutrição podem ocorrer, o que aumenta a necessidade da vigilância nutricional.
Carboidratos devem ser limitados uma vez que ao caírem direto no intestino, aumentam a absorção de glicose levando a hiperglicemia, que por sua vez, predispõe a maior liberação de insulina. Dessa forma a hipoglicemia é comum.
Refeições com consistência mais sólida são melhor toleradas.
Líquidos somente nos intervalos das refeições e não durante as mesmas.
Limitar lactose, sacarose e glicose.
Fracionar o cardápio em 6 pequenas refeições.
Acomselha-se deitar após as refeições.
 
Dieta nas cirurgias gástricas
Terapia nutricional enteral é a via de escolha.
Nutrição parenteral só como suplemento da enteral.
Dietas progressivas hospitalares via oral são bem toleradas.
FÍGADO E VIAS BILIARES
	Localizado na encruzilhada entre o trato digestório e o restante do corpo, o fígado desempenha a enorme tarefa de manter a homeostasia metabólica do organismo. Isso inclui o processamento dos aminoácidos dietéticos, dos carboidratos, dos lipídios e das vitaminas; a fagocitose do material na forma de partículas na circulação esplâncnica; a síntese das proteínas séricas; a biotransformação dos metabólitos circulantes; e a detoxicação e excreção para dentro da bile dos produtos endógenos de desgaste e dos xenobióticos poluentes. Portanto, os distúrbios hepáticos comportam conseqüências de longo alcance.
Padrões morfológicos da lesão hepática
Necrose: Praticamente qualquer insulto significativo ao fígado pode causar necrose dos hepatócitos. Morte celular após estímulo exógeno manifestada por ruptura celular, desnaturação e coagulação de proteínas plasmáticas e destruição de organelas celulares.
Degeneração: Antes de se caracterizar uma necrose franca, os hepatócitos podem assumir um aspecto tumefeito e edematoso (degeneração em balão), com citoplasma irregularmente compacto e grandes espaços claros. São lesões celulares reversíveis, decorrentes de alterações bioquímicas que resultam em um acúmulo de substâncias no interior das células.
Inflamação: Afluxo de células inflamatórias agudas ou crônicas para dentro do fígado, recebendo a designação de hepatite.
Regeneração: O fígado possui uma enorme reserva e, à exceção das doenças fulminantes, a regeneração ocorre em todas as outras enfermidades.
Fibrose: O tecido fibroso é formado em resposta à inflamação ou a um insulto tóxico direto do fígado. Com uma fibrose persistente, o fígado é subdividido em nódulos de hepatócitos em regeneração circundados por tecido cicatricial, condição denominada cirrose.
Fígado e sua relação com nutrição
Metabolismo dos carboidratos: glicogênese, glicogenólise, gliconeogênese.
Metabolismo de gorduras: síntese de triglicérides, colesterol e fosfolipídios; oxidação dos ácidos graxos para acetoacético e acetil-CoA.
Metabolismo de proteínas: desaminação de aminoácidos; transaminação; formação de uréia; síntese de proteínas plasmáticas.
Minerais e Vitaminas: armazenagem do ferro (ferritina), de cobre, de Vitaminas B12, A, D, K, ácido ascórbico e vitaminas do complexo B.
PATOLOGIA - CIRROSE
O tecido hepático normal é destruído gradualmente e os hepatócitos são substituídos por um tecido conectivo fibroso inativo, seguindo uma degeneração gordurosa de longa duração.
Essa hepatopatia em estágio terminal é definida por três características:
Fibrose
Cicatrizes fibrosas entrelaçadas
Nódulos parenquimatosos
Etiologia: doença hepática alcoólica (60-70%); hepatite viral (10%); doenças biliares (5-10%); cirrose criptogênica (10-15%).
Manifestações clínicas: Silenciosa ou sintomática(anorexia, perda de peso, fraqueza, insuficiência hepática progressiva, carcinoma hepatocelular.
Patogenia: Os colágenos são depositados em todas as porções do lóbulo, resultando em ruptura grave do fluxo sangüíneo e difusão alterada dos solutos entre os hepatócitos e o plasma. A colagenização é acompanhada pela perda de fenestrações nas células endoteliais sinusoidais. Isso afeta ainda mais o movimento das proteínas (es., albumina, fatores de coagulação, lipoproteínas) entre os hepatócitos e o plasma. A principal fonte de colágeno excessivo na cirrose parece ser a célula de Ito. Os estímulos para a deposição de tecido fibroso ainda não são claros: (1) infecções inflamatórias crônicas do fígado está associada com um maior risco de cirrose. (2) os mediadores inflamatórios, particularmente os fatores de necrose tumoral alfa (TNF-() e a interleucina-1 (IL-1), podem constituir um elo direto entre a inflamação hepática e a fibrose. (3) outros fatores elaborados pelas células de Kupffer exercem um efeito estimulante profundo sobre os lipócitos. (4) a ruptura inflamatória da matriz extracelular normal pode proporcionar um estímulo para a transformação das células de Ito em células transformadoras de colágeno. (5) estimulação tóxica direta da deposição de colágeno.
Objetivos do tratamento: Manter a função residual do fígado; Promover a regeneração do fígado; Prevenir a estase lipídica e esteatorréia; Corrigir deficiências nutricionais; Prevenir ou corrigir intolerância protéica.
Dieta: Aumentar a oferta calórica; Proteína - 1-1,5g/kg PC (AVB); Moderada ingestão de gordura (25% VCT); Suplementar a dieta com vitaminas do complexo B, vitamina C, vitamina K, zinco, magnésio; Encorajar o uso de peoteínas vegetais e AACRs; Evitar bebidas alcóolicas; Terapia nutricional, se necessário; Fracionar refeições para não aumentar pressão portal.
Hipertensão porta
Maior resistência ao fluxo sangüíneo portal.
Pré-hepáticas: trombose obstrutiva e o estreitamento da veia porta antes de ramificar-se dentro do fígado.
Pós-hepáticas: insufuciência cardíaca direita grave e a obstrução ao escoamento da veia hepática.
Intra-hepática: cirrose.
Conseqüências clínicas: ascite, formação de shunts venosos portossistêmicos (ex: varizes esofagianas), esplenomegalia congestiva e encefalopatia hepática.
Objetivos do tratamento:
Corrigir a inadequada ingestão de nutrientes.
Corrigir má absorção e esteatose.
Evitar excesso de fibra quando houver varizes esofagianas.
Evitar encefalopatia e coma.
Dieta:
Aumentar a oferta de AACR parece ser benéfico.
Controlar a ingestão de fluidos.
Retirar álcool.
Se ascite, dieta hipossódica.
Aumentar a oferta de vitaminas e minerais.
1 - 1,5g ptn/kg PC, se paciente não estiver comatoso.
Terapia nutricional se ingestão inadequada.
Ascite: acúmulo excessivo de líquido na cavidade peritoneal
Patogenia - hipertensão sinusoidal; filtração da linfa hepática da cápsula do fígado para dentro da cavidade peritoneal; retenção renal de sódio e água.
Objetivos do tratamento da ascite
Reduzir a retenção hídrica por paracentese.
Prevenir desequilíbrio eletrolítico.
Prevenir dispnéia, fadiga, perda de MCM e anorexia.
Corrigir a síndrome hepatorrenal.
Individualizar a dieta.
 Dieta durante a ascite
Aumentar potássio se os níveis séricos estão altos (devido à diuréticos).
Hipossódica (500a 1000mg de sódio por dia) Aumentar a medida que a retenção diminuir.
Restrição hídrica (1 a 1,5l/dia) - 2/3 na dieta.
Necessidades energéticas aumentadas (GEB X 1,5).
Proteínas: 1,25 - 1,75g/kg PCI após paracentese.
Terapia nutricional indicada se baixa ingestão alimentar. Não usar fórmulas enriquecidas com glutamina.
Vitaminas e minerais: RDA ou > RDA - verificar sinais físicos.
Shunts portossistêmicos
Com a elevação na pressão do sistema porta, formam-se derivações sempre que as circulações sistêmicas e portal compartilham leitos capilares comuns ( hemorróidas, varizes esofagogástricas, colaterais periumbilicais e da parede abdominal.
Esplenomegalia
A congestão de longa duração pode causar esplenomegalia congestiva. O grau de aumento varia amplamente até 1000g.
BILIRRUBINA E FORMAÇÃO DA BILE HEPÁTICA
A bile hepática desempenha duas grandes funções: emulsificação da gordura através dos sais biliares e a eliminação dos produtos de desgaste. A retenção da bilirrubina pigmentada leva à condição clínica conhecida como icterícia (coloração amarelada da pele e das escleróticas), e a retenção da bilirrubina e de outros solutos eliminados na bile leva à colestase.
Icterícia: a icterícia clínica aparece quando a bilirrubina se encontra elevada no sangue, sendo depositada nos tecidos. Descoloração amarelada da pele, membranas mucosas e de alguns fluidos corporais. Causas: Hemólise dos glóbulos vermelhos, hepatite, obstrução da bile por cálculos biliares, tumores ou parasitas.
Objetivos do tratamento: Corrigir as causas subjacentes da icterícia; Coordenar esforços para a manutenção do peso ideal; Corrigir absorção inadequada de gordura; Prevenir a osteopenia.
Dieta: Diminuir a oferta de lipídios; Se falência hepática, monitorar oferta protéica; Excluir bebidas alcóolicas da dieta; Terapia nutricional se ingestão alimentar inadequada. Não utilizar dietas enriquecidas com glutamina.
Colestase: refere-se à falência propriamente dita da secreção da bile, que é acompanhada pelo acúmulo, no sangue, de substâncias que são excretadas normalmente na bile (bilirrubina, sais biliares e colesterol).
A bilirrubina não-conjugada liga-se à albumina, é tóxica e não é excretada na urina. Por outro lado, a bilirrubina conjugada não se liga à albumina, é hidrossolúvel e é excretada prontamente na urina.
Com a hiperbilirrubinemia a pigmentação da pele e das escleróticas é prontamente visível.
Patogenia: produção excessiva de bilirrubina, captação hepática reduzida e conjugação hepática deteriorada produzem hiperbilirrubinemia não-conjugada. A menor excreção hepática dos conjugados de bilirrubina e a deterioração do fluxo biliar extra-hepático produzem hiperbilirrubinemia conjugada. Disfunção hepatocelular, obstrução biliar intra-hepática ou extra-hepática podem levar à colestase predispondo a icterícia.
A obstrução biliar extra-hepática é passível de correção cirúrgica, pois é produzida mais freqüentemente pelo impacto de um cálculo vesicular no colédoco ou pela atresia billiar extra-hepática nos lactentes. Já a colestase intra-hepática não pode ser beneficiada pela cirurgia, à exceção do transplante. 
 
PATOLOGIA - INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Reflete a destruição da função hepática global. A perda da capacidade funcional hepática terá que ultrapassar os 80 a 90% antes de observar-se insuficiência hepática. Na maioria dos casos o transplante de fígado constitui a única esperança de sobrevida. A mortalidade por insuficiência hepática é de 70 a 95%.
Patogenia: lesões ultra-estruturais que não produzem necrose evidente das células hepáticas, como na síndrome de Reye, fígado gorduroso agudo da gravidez, toxicidade da tetraciclina; doença hepática crônica como a hepatite crônica inexorável, cirrose, distúrbios metabólicos hereditários; necrose hepática maciça como na hepatite viral fulminante; dano tóxico maciço como aquele induzido pelo acetaminofeno, halotano, inibidores da monoaminoxidase usados como antidepressores; agentes químicos industriais tipo tetracloreto de carbono e fósforo; e envenenamento por fungos.
Manifestações clínicas
Icterícia
Hipoalbuminemia
Coagulopatia
Hiperamoniemia
Maiores níveis séricos das enzimas hepáticas: alanina aminotransferase/transaminase pirúvica glutâmica (ALT/GPT); aspartato aminotransferase/oxaloacético-glutâmica (AST/GOT)
Atrofia testicular, eritema palmar
Encefalopatia hepática
Síndrome hepatorrenal
Coma
Encefalopatia hepática
	Distúrbio metabólico do sistema nervoso central e do sistema neuro-muscular, devido a uma redução da dopamina e elevação da serotonina, assim como redução dos AACR e aumento dos AA aromáticos. Os pacientes apresentam um amplo espectro de distúrbios no estado de consciência, indo desde anormalidades comportamentais sutis até confusão extrema e estupor ou coma profundo e morte. Sinais neurológicos flutuantes como alterações eletroencefalográficas inespecíficas, rigidez e hiperreflexia dos membros e crises convulsivas. O asterixis é particularmente característico.
Objetivo do tratamento
Limitar a concentração de proteína nos intestinos para diminuir a amônia.
Evitar hipoglicemia.
Evitar catabolismo tecidual devido à alteração dos níveis hormonais catabólicos.
Promover a regeneração do tecido hepático.
Corrigir a anemia ou os déficits nutricionais.
Controlar a hemorragia e perda de sangue para os intestinos.
Controlar a esteatorréia.
Dieta
Nos pacientes em coma utilizar a nutrição enteral.
Controlar a ingestão de proteína (iniciar com zero gramas e aumentar cerca de 10g/dia à medida que for aumentando a tolerância).
Assegurar maior oferta de AACR.
Para pacientes não comatosos - restrição moderada de proteínas; o benefício da adição de AACR ainda é controverso. 0,6 a 0,8g ptn/kg/dia.
Calorias - 35 a 45kcal/kg PC/dia.
Lipídios - 25 a 30% VCT utilizando TCM.
Dieta hipossódica - monitorar fluidos e eletrólitos.
Restringir líquidos quando houver hiponatremia dilucional.
Suplementar vitaminas lipossolúveis (minitorando), niacina, tiamina, fosfato e zinco.
Leite e ovos produzem menos amônia que carne.
PATOLOGIA - DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
	O abuso de álcool constitui a principal forma de doença hepática na maioria dos países ocidentais. O consumo crônico de álcool comporta uma ampla variedade de efeitos adversos, de maior impacto, porém são três formas distintas: (1) esteatose hepática, (2) hepatite alcóolica e (3) cirrose, que recebem coletivamente a designação de doença hepática alcoólica.
Esteatose hepática
Pequenas gotículas de lipídios (microvesiculares) acumulam-se nos hepatócitos. Com a ingestão crônica de álcool, os lipídios acumulam-se até o ponto de criarem grandes espaços macrovesiculares claros, comprimindo e deslocando o núcleo para a periferia do hepatócito. O fígado apresenta-se macroscopicamente aumentado, transformando-se em um órgão mole, amarelado e gorduroso. No início existe pouca ou nenhuma fibrose, porém com o abuso contínuo de álcool, surge um tecido fibroso.
Hepatite alcoólica
(1) Necrose das células hepáticas; (2) Corpúsculos de Mallory; (3) Reação neutrofílica; (4) Fibrose.
Cirrose alcoólica
Inicialmente os septos fibrosos em formação são delicados e estendem-se da veia central para as regiões portais. A atividade regenerativa dos ácinos parenquimatosos aprisionados gera ”micronódulos”de dimensões razoavelmente uniformes. Com o passar do tempo a nodularidade torna-se mais proeminente. À medida que os septos fibrosos dissecam e circundam os nódulos, o fígado torna-se mais fibroso, perde gordura e diminui progressivamente de tamanho. Uma necrose isquêmica adicional e a obliteração fibrosa dos nódulos acabam criando amplos prolongamentos de tecido cicatricial pálido e resistente.
Patogenia da doença hepática alcoólica
Esteatose: (1) maior biossíntese de lipídios; (2) menor secreção de lipoproteínas; (3) maior catabolismo periférico de gordura.
Radicaislivres gerados pela oxidação do etanol, reagindo com membranas e proteínas.
Acetaldeído (principal metabólito do álcool) induz a peroxidação lipídica.
Subnutrição induzida pela ingestão do álcool (fonte energética).
Evolução clínica
A ingestão a curto prazo de até 80g de etanol (oito cervejas ou 315ml de licor 80%) produz alterações hepáticas ligeiras e reversíveis, tais como o fígado gorduroso. A ingestão diária de 160g ou mais de etanol por 10 a 20 anos está associada com lesão grave. Entretanto, 10 a 15% dos alcoólicos desenvolvem cirrose. Clinicamente, a esteatose hepática pode tornar-se evidente na forma de uma elevação ligeira da bilirrubina e fosfatase alcalina séricas. O comprometimento hepático grave (ex., mal-estar, anorexia, até mesmo insuficiência hepática e morte) é incomum. A abstinência alcoólica e uma dieta dequada constituem um tratamento suficiente. Já a hepatite alcoólica manifesta-se com alguns sintomas inespecíficos de mal-estar, anorexia, perda de peso, desconforto abdominal e hepatomegalia hipersensível, assim como hiperbilirrubinemia e fosfatase alcalina elevada. Febre e leucocitose neutrofílica ocorrem com freqüência. É provável que a cirrose apareça em cerca de um terço dos pacientes. As manifestações da cirrose alcoólica relacionam-se com complicações de hipertensão porta. Mal-estar, fraqueza, perda de peso e perda do apetite precedem o aparecimento de icterícia, ascite e edema periférico. Os achados laboratoriais refletem a instalação de comprometimento hepático, com níveis séricos elevados das transaminases, hiperbilirrubinemia, fosfatase alcalina sérica aumentada, hipoproteinemia e anemia. No alcoólico em estágio terminal, as causas imediatas de morte são: (1) coma hepático; (2) uma hemorragia varicosa gastrintestinal maciça; (3) uma infecção intercorrente; (4) síndrome hepato-renal; (5) carcinoma hepatocelular.
Alcoolismo e desnutrição - patogenia
O álcool substitui o alimento na dieta.
O álcool é uma notável fonte de calorias “vazias” (1g = 7kcal), porém uma inadequada fonte proteínas, vitaminas e minerais.
O álcool causa a inflamação do estômago, pâncreas e intestino e interfere com o processo normal de digestão e absorção, principalmente de gorduras, tiamina, Vit B12, ácido fólico e ácido ascórbico.
O acetaldeído interfere na ativação de 25-OH vitamina D-3 (forma ativa da Vit D) e de Vit B6.
O álcool aumenta as exigências corporais de vitaminas do complexo B e magnésio.
Alcoolismo - deficiência de proteína, ácido fóloco, tiamina, vitamina A, zinco.
OBJETIVO DO TRATAMENTO DA DOENÇA HEPÁTICA ALCÓOLICA
Fígado mais eficaz e protegido do estresse metabólico.
Prevenir hipoglicemia devido ao bloqueio da gliconeogênese e hiperglicemia devido à resistência periférica à insulina.
Reparar esteatose hepática
Reparar danos neurais devido a má nutrição.
Regeneração do tecido hepático e reposição das proteínas plasmáticas.
Corrigir os desequilíbrios de fluidos e eletrólitos, déficits nutricionais (anemia devido à perda sanguínea crônica em varizes e úlceras, etc), vômitos.
Evitar o álcool.
DIETA
Proteína - 1,5 a 2,0g proteína/kg peso corporal por dia.
Carboidrato - 60% VCT.
Lipídio - 35% VCT.
Reduzir CHO na hiperglicemia e hiperlipidemia.
Reduzir lipídio e colesterol na hiperlipidemia.
Dieta suplementada em vitaminas do complexo B, ácido fólico, vitaminas lipossolúveis.
Suplementar magnésio, zinco, cálcio e potássio.
Aumentar a oferta de vitamina C (frutas e hortaliças).
Refeições aprtitosas.
Não utilizar o álcool.
Terapia nutricional sem glutamina para não aumentar amônia.
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SISTEMA BILIAR
As vias biliares extra-hepáticas compreendem a vesícula biliar e os ductos biliares. Os canais hepáticos D e E se unem e formam o canal hepático comum. O canal hepático comum e o colédoco, que continua, após ter recebido o ducto cístico, constituem a chamada via biliar principal.
O colédoco termina no terço médio da segunda porção do duodeno, onde em geral, se une com o canal de Wirsung, constituindo a junção colédoco - pancreático - duodenal. A vesícula está dividida em fundo, corpo, infundíbulo e colo. Os 2cm terminais do colédoco possuem um esfíncter muscular próprio; este, associado aos esfíncteres da papila e do Wirsung, constitui o esfíncter de Oddi.
A bile é a secreção exócrina do fígado e os seres humanos secretam cerca de 0,5 a 1,0 litro de bile por dia. Entre as refeições, ela é armazenada na vesícula biliar que, no adulto, possui uma capacidade de aproximadamente 50ml, porém sua produção diária varia de 500 a 1500ml. A bile compõe-se de: sais biliares (67%), proteína (4,5%) bilirrubina (0,3%) e colesterol (4%), além de água, ácidos graxos, lecitina, sódio, potássio, cálcio, cloro, carbonato.
A confluência da árvore biliar é representada pelo colédoco, que se dirige através da cabeça do pâncreas por cerca de 2cm antes de lançar seu conteúdo através da ampola de Vater na luz duodenal.
A bile é rica em bicarbonato sendo 2/3 de seu conteúdo sais biliares. Esses agem como detergentes solubilizando lipídios.
A circulação êntero-hepática dos sais biliares constitui um mecanismo eficaz para a reciclagem dessas moléculas fisiológicas essenciais.
Distúrbios da vesícula biliar
Colelitíase: são cálculos vesiculares. O cálcio pode tornar-se menos solúvel na bile e preciptar.
Cerca de 80% são cálculos de colesterol (o colesterol se precipita sempre que estiver elevado), contendo mais de 50% de monoidrato de colesterol cristalino. Os demais são constituídos por sais de bilirrubina e de cálcio (bilirrubinato de cálcio ou carbonato de cálcio) e são denominados cálculos pigmentares.
Patogenia: (1) alterações da composição da bile (fase química: rica em colesterol, bilirrubina); (2) estase da bile com cristalização (na vesícula ou nos canais biliares); (3) infecção e inflamação das vias biliares (a inflamação da parede da vesícula pode alterar sua função absortiva, modificando a bile). Existem três condições para que haja a formação de cálculo de colesterol: (1) a bile deve estar supersaturada com colesterol; (2) a nucleação deve ser simetricamente favorável; e (3) os cristais de colesterol devem permanecer na vesícula biliar por um período suficiente para que possam aglomerar-se em cálculo.
A radiografia simples pode demonstrar 10 a 15% dos cálculos biliares que contêm cálcio suficiente para serem radiopacos. A colecistografia oral e a colangiografia intravenosa também são utilizados para fins diagnósticos.
Sinais e sintomas: febre, calafrios, dor tipo cólica no quadrante superior direito, a presença de hiperbilirrubinemia sugere obstrução do colédoco.
Complicações: colecistite é a inflamação da vesícula biliar consequente aos cálculos, bactérias, irritantes químicos (cálculo biliar encravado no canal cístico); coledocolitíase (passagem, no colédoco, de cálculos formados na vesícula, que podem avançar para dentro do duodeno).
Tratamento: A remoção cirúrgica da vesícula enferma (colecistectomia) constitui o tratamento de escolha. Colecistectomia laparoscópica reduz o tempo da internação hospitalar. Litotripsia extracorpórea desintegra os cálculos biliares com ondas de choque e é efetuada numa base externa so paciente.
Objetivos do tratamento: Perder excesso de peso, se necessário (CUIDADO com a perda de peso rápida); Restringir os alimentos que podem causar dor ou flatulência; Para pacientes com colelitíase, superar a má absorção de gordura; Fornecer vitaminas lipossolúveis, se necessário.
Dieta: Balanceada e individualizada; Na colecistite aguda a dieta deve se hipolipídica; Na colecistite crônica a dieta deve ser hipocalórica e hipolipídica; Aumentar fibras (pectina que se liga aos ácidos biliares em excesso); Depois da colecistectomia, a ingestão de gordura deve ser restrita por vários meses para permitir que o fígado compense a falta da vesícula biliar.
Distúrbios dos ductos biliares extra-hepáticos
Atresia biliar: a atresiabiliar extra-hepática representa um terço dos lactentes com colestase neonatal. É a obstrução completa do fluxo biliar em virtude da destruição ou ausência completa ou parcial dos ductos biliares extra-hepáticos. Causa isolada mais frequente de morte por hepatopatia no início da segunda infância, responsável por 50 a 60% das crianças encaminhadas para transplante de fígado.
Patogenia: infecção viral; herança genética; desenvolvimento embriológico anômalo.
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INTESTINO DELGADO E GROSSO
Intestino delgado: 6m de comprimento; revestimento mucoso com vilosidades e criptas.
Glândulas de Brunner - secretam íons bicarbonato, glico-proteínas e pepsinogênio II.
Células absortivas colunares, células caliciformes secretoras de mucina, células endócrinas, células das criptas, células de Paneth.
Células mucosas secretam muco.
Nódulos linfóides + linfócitos mucosos + folículos linfóides - MALT
Intestino grosso: 1,5m de comprimento
Cólon - recupera a água e os eletrólitos luminais.
Mucosa plana, pontilhada por numerosas criptas tubulares retas que se estendem até a muscular da mucosa.
Células absortivas colunares, células caliciformes, células endócrinas, células de Paneth.
A renovação do epitélio colônico é alterada pela irradiação e quimioterapia.
MALT
Intestino - Distúrbios vasculares
Doença Intestinal Isquêmica
A oclusão aguda de um dos três principais troncos vasculares dos intestinos (artérias celíaca e mesentéricas superior e inferior) pode resultar em infarto de vários metros do intestino.
Infarto transmural do intestino, infarto mural da mucosa e submucosa, infarto mucoso.
Implicações nutricionais: síndrome da má-absorção por ressecções intestinais extensas ( subnutrição crônica (marasmo). 
Condições que predispõem para a isquemia:
Aterosclerose grave
Procedimentos angiográficos
Cirurgia para reconstrução aórtica
Acidentes cirúrgicos
Estados hipercoaguláveis
Anticoncepcionais orais
Sepse intraperitoneal
Traumatismo abdominal
Choque
Desidratação
Agentes vasoconstritivos
Intestino - Patologia
Hemorróidas: dilatações varicosas dos plexos venosos anal e perianal.
Manifestam-se na vigência de uma pressão venosa persistentemente elevada.
Fatores predisponentes: constipação; estase venosa da gravidez.
Implicações nutricionais: se presença de sangramento constante, a anemia pode acontecer; em alguns casos paciente reduz ingestão de alimentos por receio do ato de defecação, podendo perder peso.
Tratamento: cirúrgico e dietético.
Enterocolite - Diarréia e Disenteria
Diarréia: aumento na massa fecal, na freqüência das evacuações ou na fluidez das fezes. Produção fecal diária superior a 250g, contendo de 70 a 95% de água.
Disenteria: diarréia sanguinolenta, dolorosa e de baixo volume.
Diarréia
Diarréia secretória
Diarréia osmótica
Doenças exsudativas
Motilidade alterada
Má-absorção
Diarréia
Causas da diarréia secretória
Infecciosa
Neoplásica
Uso excessivo de laxativos
Defeitos na digestão e absorção intraluminais
Diarréia
Causas da diarréia osmótica
Deficiência de dissacaridases
Terapia com lactulose
Prescrição de lavagem intestinal
Antiácidos
Má-absorção de frutose
Ingestão de manitol, sorbitol
Má-absorção generalizada
 
Diarréia
Causas de diarréia por doenças exsudativas
Doença intestinal inflamatória idiopática
Diarréia infecciosa
Diarréia
Causas de diarréia por motilidade desordenada
Piloroplastia, síndrome de intestino curto, síndrome de intestino irritável, ressecção colônica, neuropatia diabética.
Enterocolite Infecciosa - Gastrenterocolite Viral
Rotavírus
Vírus semelhante ao Norwalk
Adenovírus
Calcivírus
Astrovírus
Enterocolite Infecciosa - Gastrenterocolite Viral
Provoca dano mucoso
O rotavírus infecta seletivamente e destrói os enterócitos maduros no intestino delgado, sem infectar as células das criptas. O epitélio superficial da vilosidade achatada é repovoado com células secretórias imaturas.
Enterocolite Infecciosa - Enterocolite Bacteriana
Mecanismos patogênicos
Ingestão de toxina pré-formada
Infecção por organismos toxigênicos
Infecção por organismos enteroinvasivos
Infecções: capacidade de aderir às células epiteliais mucosas e replicar; capacidade de elaborar endotoxina; capacidade de invadir.
Enterocolite Necrozante
Inflamação necrosante aguda dos intestinos delgado e grosso.
Combinação de lesão isquêmica, colonização por organismos patogênicos, substrato protéico excessivo na luz intestinal e imaturidade do trato digestório.
	Implicações nutricionais da diarréia: Se a diarréia tornar-se crônica, poderá ocorrer um grande número de deficiências nutricionais. A redução da absorção, resultante de mudanças anatômicas anormais ou de alterações da mucosa do intestino delgado, é uma característica comum na maioria das complicações nutricionais da diarréia. A par da redução da absorção existe grande perda de eletrólitos, vitaminas, minerais e proteínas, as quais terão de ser repostas. O potássio é, provavelmente, o mais importante eletrólito perdido, refletindo uma depleção tecidual sem alterações específicas nos níveis plasmáticos circulantes. A perda de potássio altera a motilidade intestinal, aumenta a anorexia e pode iniciar um ciclo de perturbações intestinais. A perda de ferro por sangramento do trato gastrintestinal pode ser grave o bastante para causar anemia. A proteína é insuficientemente digerida e absorvida. Se a antibioticoterapia for usada, a síntese de algumas vitaminas do complexo B poderá ser inibida. Deficiência de ácido fólico, vitamina B12 e niacina têm sido descritas.
	
PATOLOGIA - SÍNDROME DE MÁ-ABSORÇÃO
	Absorção inadequada de gorduras, vitaminas lipossolúveis e outras; proteínas, carboidratos, eletrólitos, minerais e água.
Síndrome de má-absorção
Resulta do distúrbio:
da digestão intraluminal
da digestão terminal
do transporte transepitelial
Doenças e condições associadas com a má-absorção
Digestão inadequada
Insuficiência pancreática
Hipersecreção ácida
Ressecção gástrica
Alteração no metabolismo dos sais biliares
Doença hepatobiliar
Interrupção da circulação entero-hepática de sais biliares
Drogas que precipitam os sais biliares
Anormalidades no transporte das células da mucosa
Deficiência de dissacaridases
Abetalipoproteinemia
Má-absorção da vitamina B12
Doença celíaca
Enterite regional, colite ulcerativa, sprue tropical, alergia gastrointestinal, enterite infecciosa, enterite por radiação
Linfagiectasia intestinal, insuficiência vascular mesentérica, ICC
Manifestações clínicas e Implicações nutricionais
Trato alimentar: diarréia - tanto por má-absorção dos nutrientes quanto por secreções intestinais excessivas, flatulência, dor abdominal, perda de peso e mucosite que resulta de deficiências vitamínicas.
Sistema hematopoiético: anemia por deficiência de ferro, piridoxina, folato ou vitamina B12 e sangramento por deficiência de vitamina K.
Sistema musculoesquelético: osteopenia e tetania por má-absorção de cálcio, magnésio, vitamina D e proteínas.
Sistema endócrino: amenorréia, impotência, infertilidade por desnutrição generalizada e hiperparatireoidismo por deficiência prolongada de cálcio e vitamina D.
Pele: púrpura e petéquias por deficiência de vitamina K; edema por deficiência protéica; dermatite e hiperqueratose por deficiência de vitamina A, zinco, ácidos gordurosos essenciais e niacina.
Sistema nervoso: neuropatia periférica por deficiência das vitaminas A e B12.
PATOLOGIA - ESPRU CELÍACO (ENTEROPATIA SENSÍVEL AO GLÚTEN, SPRU NÃO TROPICAL E DOENÇA CELÍACA)
Doença crônica na qual existe uma lesão mucosa característica do intestino delgado e absorção deteriorada dos nutrientes, que melhora ao retirar da dieta as gliadinas do trigo e as proteínas dos cereais