Aula 03 Organização do sistema Nervoso e Sinapses

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Organização do Sistema 
Nervoso e Sinapses
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Introdução
• O sistema nervoso (SN) e o sistema endócrino são responsáveis pela maior parte 
das funções de controle do corpo:
o No geral, SN controla as atividades rápidas do corpo – Contração muscular e 
eventos viscerais, por exemplo.
• SN recebe milhões de informações dos órgãos sensoriais, filtra esta informação, 
integra para determinar todas as respostas;
• Plano geral do SN:
o Divisão sensorial;
o Divisão motora;
o Função integradora;
o Armazenamento da informação – Memória.
• Divisão sensorial – Receptores sensoriais
• A maior parte das atividades do SN são iniciadas pela experiência sensorial:
o Receptores sensoriais são transdutores;
o Exemplos: Receptores visuais, auditivos, táteis, dor;
o Pode causar uma informação imediata ou originar memória a ser armazenada.
• Divisão motora – Os efetores
• Papel de controle nas várias atividades corporais:
o Contração do músculo esquelético (efetores);
o Contração do músculo liso (efetores);
o Secreção das glândulas exócrinas e endócrinas (efetores);
• Processamento da informação – Função integradora
• Receber a informação e processar:
o 99% de todas as informações sensoriais podem ser descartadas;
o Após a filtração, as informações relevantes são enviadas as áreas apropriadas do SN;
o As sinapses apresentam um importante papel neste processo;
• Armazenamento das informações – Memória
• A maior parte da informação é armazenada no córtex cerebral. Regiões mais 
basais do encéfalo também podem guardar informação;
• As sinapses são importantes para o processo de memória devido ao processo de 
Facilitação e Memórias das sensações.
Sinapses no SNC
• Sinapses elétricas:
o Especializações sinápticas que se baseiam na transmissão direta 
da corrente elétrica;
o Essa transmissão ocorre através de junções comunicantes;
o Permite a passagem rápida, mas não é modulável.
• Sinapses químicas:
o A transmissão pode ser bloqueada de um neurônio para o outro;
o Pode ser modificado de um impulso único a impulsos repetitivos;
o Pode ser integrado com impulsos provenientes de outros neurônios.
o Condução unidirecional das sinapses:
• Neurônio pré-sináptico e pós-sináptico.
• As terminações pré-sinápticas:
2. Presença de Canais de Ca2+
sensíveis a voltagem na 
terminação sináptica
3. Abertura destes canais e influxo 
de Ca2+ para dentro da Célula
4. Liberação da vesícula com o 
neurotransmissor que se fixa a 
membrana plasmática realizando 
um processo de exocitose.
5. O neurotransmissor percorre a 
fenda sináptica
6. Ocorre a ligação do 
neutransmissor ao 
receptor da célula pós-
sináptica
7. Geração de Novos 
potenciais de ação
1. As vesículas são ancoradas ao 
citoesqueleto por proteínas de 
fixação.
• Ação da substância transmissora sobre o neurônio pós-sináptico:
o Presença de receptores de membrana (proteínas):
• Componente de fixação para o neurotransmissor;
• Componente ionóforo:
o Canais iônicos ou Segundos mensageiros;
• Substâncias químicas que funcionam como neurotransmissores:
o Acetilcolina: Secretada em muitas áreas do encéfalo, SN parassimpático e neurônios 
motores. Efeito excitatório (inibitório sobre a frequência cardíaca);
o Norepinefrina: Secretada no tronco cerebral, hipotálamo, SN simpático. Efeito 
excitatório (inibitório sobre a peristalse grástrica);
o Dopamina: SNC, Efeito variado. Sensação de prazer e motivação;
o Glicina: Medula espinhal, inibidor;
o Ácido gama-aminobutírico (GABA): Córtex e Medula, inibidor;
o Glutamato: Vias sensoriais, efeito excitatório;
o Serotonina: SNC, inibidor das vias da dor, controle sobre o humor.
o Neuropeptídeos – Não são sintetizadas nas terminações pré-sinápticas.
Membrana em potencial de 
repouso
Sinapse excitatório (influxo de 
Na+)
Sinapse inibitória (influxo de 
Cl-) – Hiperpolarização.
O potencial de ação se 
iniciará no axônio do 
neurônio pós-sináptico e 
não no corpo celular.
• Inibição pré-sináptica:
o Inibição de fibras adjacentes nas vias sensoriais onde ao chegar 
uma sinapse inibitória em um neurônio, os adjacentes também 
serão inibidos – Uma etapa do processo de filtração sensorial;
o O GABA libera canais aniônicos que hiperpolarizam a 
membrana, os novos impulsos que chegarem não serão 
propagados devido a hiperpolarização.
• Somação espacial:
o A excitação de uma única terminação pré-sináptica não é 
suficiente para propagar o impulso adiante. É necessário a 
estimulação de várias terminações;
o Muitos terminações são estimuladas ao mesmo tempo e seus 
efeitos são SOMADOS.
• Somação temporal:
o A cada terminação ativa com liberação (um milissegundo) de 
neurotransmissor, mas o potencial pós-sináptico dura até 15 
milissegundos;
o Devido a esta “espera” de tempo, pode ocorrer um aumento 
dos potenciais pós-sinápticos
A relação de neurotransmissores 
com a Doença de Parkinson
• Destruição da substância negra (sistema dopamina):
o Fibras nervosas responsáveis pela secreção da dopamina;
o A dopamina tem efeito inibidor sobre áreas do cérebro responsáveis pela emissão de sinais 
excitatórios para o sistema de controle motor córticoespinhal.
• Efeitos:
o Rigidez da musculatura do corpo;
o Tremores involuntários;
o Incapacidade de iniciar movimentos;
• Pode ter origem idiopática ou causada por poluentes químicos.
A relação de neurotransmissores 
com a Depressão
• Pode ser causada pela formação diminuída de serotonina e/ou 
noradrenalina;
• Possíveis sintomas:
o Desgosto, infelicidade, perda de apetite, impulso sexual, falta de motivação etc.
• O tratamento da depressão pode ser relacionado a fármacos que 
atuam na recaptação de serotonina (Fluoxetina);
o Pode ocorrer tratamento também por inibidores de monoaminas oxidases – enzimas responsáveis 
pela degradação de serotonina, norepinefrina e dopamina;
• Aumentam a concentração sináptica podendo gerar efeito de somação.
Funções especiais dos dendritos na excitação dos neurônios
• Grande campo espacial:
o Dendritos dos neurônios motores são grandes e se 
estendem em todas as direções – aumento da somação 
dos sinais provenientes de muitas fibras nervosas;
• Muitos dendritos não transmitem potenciais de ação:
o Pode ocorrer espalhamento da corrente nos líquidos dos 
dendritos sem transmissão de potencial de ação, não 
apresentam grandes quantidades de canais de Na+
dependentes de voltagem;
• Decremento da condução nos dendritos:
o Potenciais pós-sinápticos podem ser perdidos antes de 
atingir o corpo celular;
o Dendritos são delgados e permeáveis aos íons cloreto;
Ocorre vazamento da corrente 
elétrica nos dendritos
As sinapses excitatórios mais 
próximas do corpo celular serão 
menos afetadas.
• Fadiga sináptica:
o Grande quantidade de sinapses excitatórias a uma frequência muito rápida;
o As descargas pós-sinápticas serão muito grandes, mas decairão ao longo do tempo;
o Áreas superexcitadas podem ser estabilizadas depois de um tempo;
o Como funciona a fadiga?
• Exaustão das reservas de neurotransmissores nas terminações sinápticas;
• Normalmente cada terminação pode transmitir até 10.000 sinapses, acima disso ocorre fadiga.
• Epilepsia (Convulsão epiléptica):
o Definida como excesso de atividade de uma área ou de todo o SNC;
o Tipos:
• Epilepsia do grande mal:
o Descargas neuronais extremas em todas as áreas do cérebro seguido de convulsões tônicas;
o Acaba com a fadiga sináptica;
• Epilepsia do pequeno mal:
o Inconsciência de 3 a 30 seg. com abalos musculares rápidos;
o Acaba com a fadiga sináptica.
• Efeito de substâncias sobre a transmissão 
sináptica:o Aumentam a excitabilidade:
o Cafeína, teofilina, Teobromina
• Presente em bebidas como chá e chocolate;
• Reduz o limiar de excitação do neurônio;
o Outras drogas podem reduzir o efeito de
sinapses inibitórias (estricnina – usada como raticida);
• Pode ocasionar graves espasmos musculares;
o A maior parte dos anestésicos aumentam o limiar de
Excitação da membrana (Hiperpolarização) 
reduzindo a transmissão sináptica.
Fonte: http://clubalfa.abril.com.br/wp-content/uploads/2012/09/cafe-e-cia.jpg
Fonte: http://www.fzrm.com/herbextract/herbalimage/herbimage/strychnos%20nux-vomica%20L..jpg
Referências:
Guyton, C.A., Hall, E.J. 6ed. 2003;
Curi, J., Procopio, J. 2011;
Hikman, C.P. 11ed. 2004.