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Questionário de Lipídeos
MARIANA NEVES GURGEL
Descreva a digestão dos TAG
Os lipídeos são substratos hidrofóbicos, por isso para a digestão são necessárias de diversas etapas. Na boca a digestão começa com a ação da lipase lingual(pouca ação), ao chegar no estômago a digestão fica responsável pela lipase gástrica que depois é inibida pelo ph ácido, nesse momento os AGCC e os AGCM liberados pela ação das lipases vão para a corrente sanguínea pela veia porta com a ajuda da albumina, uma proteína transportadora e assim segue para o fígado, a presença do alimento libera a ação da colescistoquinina(CCK) e secretina , chegando no duodeno a CCK estimula a secreção do suco pancreático e sais biliares, os TAG que não são absorvidos a nível de estômago irão sofrer a ação dos sais biliares, onde será emulsificado e solubilizado facilitando o trabalho da lipase pancreática que atua tanto em TAGc, TAGm e TAGl, eles são quebrados no duodeno em ácidos graxos livres + monoacilglicerol( micelas) e absorvidos pelo enterócito, onde são reesterificados pata triacilglicerol novamente, depois se junta com apolipoproteinas, fosfolipideos e colesterol formando os quilomicrons e cai na corrente linfática.
Descreva a digestão dos fosfolipídeos.
A digestão dos fosfolipídeos ocorre a nível de intestino delgado onde as enzimas fosfolipase presentes no suco pancreático agem quebrando em ácido graxo livre + lisofosfoacilglicerol. 
Descreva a digestão do colesterol.
A digestão do colesterol ocorre a nível de intestino delgado onde a enzima colesterol esterase agem quebrando em ácido graxo livre + colesterol livre.
Defina lipoproteínas.
Lipoproteínas são um conjunto de lipídeos (colesterol, triglicerídeos e fosfolipideos) e proteínas(apoproteínas), solúvel em água, com a função de facilitar o transporte de lipídeos na corrente sanguínea. São divididas em quilomicrons, VLDL,IDL, LDL e HDL.
Considerando que foram absorvidos AGCL. Descreva o processo que ocorre entre a absorção e a chegada do lipídeo no fígado.
 Os ácidos graxos de cadeia longa são absorvidos pelos enterócito no jejuno e íleo, onde são resterificados como triacilgliceróis, onde se unem a colesterol, fosfolipideos e apolipoproteinas que os tornam hidrossolúveis,são denominados de quilomicrons, estes vão para os capilares linfáticos e seguem para o sistema linfático, chegam a corrente sanguínea pela veia cava, após isso os quilomicrons diminuem o tamanho por ação da enzima lipase lipoprotéica no endotélio, quebrando os triglicerídeos em ácidos graxos livres( absorvidos pelas células) + glicerol , chegando ao fígado.
Porque o LDL é considerado um colesterol ruim?
O LDL é um lipoproteína de baixa densidade, ou seja, possui mais lipídeos do que proteínas, ela é rica em colesterol e circula pelo corpo disponibilizando o seu conteúdo para as células de todos os tecidos. Por esse motivo é considerada um colesterol ‘’ruim’’.
 Porque o HDL é considerado um colesterol bom?
A HDL é um lipoproteína de alta densidade por ser composta por mais proteínas do que lipídeos, é produzida no fígado e intestino e circula na corrente sanguínea capturando o colesterol das células e de outras fontes e levando-os de volta ao fígado para reciclar ou eliminar esse colesterol. Faz uma ‘’ limpeza’’ na corrente sanguínea.
Descreva o processo de formação da placa de ateroma.
Esse processo se inicia com uma agressão ao endotélio vascular por vários fatores como dislipidemias , hipertensão arterial, diabetes, tabagismo, obesidade . Essa agressão no endotélio possibilita a entrada de lipoproteínas( gorduras) circulantes no sangue e as que são de baixa densidade como LDL ficam retidas na camada íntima arterial. Após a penetração na camada íntima , as lipoproteínas sofrem oxidação levando ao um processo de inflamação, liberando citosinas que sinalizam os monócitos. Esse monócitos entram na camada íntima arterial também, após estarem depositados na artéria são chamados de macrófagos e estes englobam as partículas de LDL. Essa junção dos macrófagos com as particulas de LDL chamamos de células espumosas, que vão formando uma camada adiposa na parede da artéria diminuindo assim a largura do vaso arterial o corpo tenta ‘’consertar’ ’essa lesão com uma camada de fibras que reveste essas células espumosas. Com o avanço do processo aterosclerótico, ocorre o aumento dessa camada fibrosa e morte das células espumosas no centro da lesão, que liberam o colesterol em uma massa de lipídeos. Com o passar do tempo o aumento dessa placa estreita os vasos podendo causar alguns sintomas, como dor no peito em repouso. Quando a placa se torna instável por conta do tamanho, corre o risco de ruptura e todo o material lipídico (rico em colesterol) poderá sair para a corrente sanguínea causando um trombo, esse material rico em lipídico ativa os fatores de coagulação e plaquetas, podendo ocorrer o bloqueio dos vasos interrompendo a passagem de sangue e consequentemente a passagem de oxigênio, ocorrendo os infartos do miocárdio ou um AVE.
Explique a captação dos triglicerídeos pelo os adipócitos.
A insulina é o hormônio que estimula a lipogênese que ocorre predominantemente no tecido adiposo. Após a lipase lipoproteica hidrolisar os triacilgliceróis presentes nos quilomicrons e liberar ácidos graxos de cadeia longa e glicerol. Esses AGCL são captados pelos adipócitos e se unem ao glicerol para formar um novo triacilglicerol.
Descreva o processo de lipólise, citando todas as enzimas envolvidas.
Lipólise é a quebra do triacilglicerol em 3 ácidos graxos + glicerol para fornecer energia. Ela ocorre quando o glucagon estimula a ação da enzima lipase sensível ao hormônio , o triacilglicerol é quebrado pela enzima lipase de triacilglicerol de adipócitos em diacilglicerol, a enzima lipase hormônio sensível quebra o diacilglicerol em monoacilglicerol que este depois sofre ação da lipase monoacilglicerol resuntando em ácido graxos livre + glicerol. Os ác. Graxos livres entram no citosol da célula e são convertidos em Acil-coA pela a enzima acil-coA graxo sintetase,, após isso se liga a carnitina e é transportadora para a membrana mitocondrial interna . Na matriZ mitocondrial a acil-carnitina formada se liga a outra molécula de acetil-coA e regenera a acil-coA graxo que é oxidado . A acetil-coA após ser oxidada entra no ciclo de Krebs para obter energia
Qual o papel da carnitina na oxidação dos lipídios?
A carnitina tem como função transportar os ácidos graxos para a matriz mitocondrial através da membrana mitocondrial interna do citoplasma da célula matriz.
Se a oxidação lipídica é tão rentável ao organismo humano porque ele não é um processo 100% desejado?
Pois com a oxidação lipídica ocorre a formação de corpos cetônicos, que em excesso podem levar os níveis sanguíneos a uma cetoacidose, causando desidratação ,podendo resultar em coma e morte.
 Por que o fígado não utiliza corpos cetônicos para produzir energia?
O fígado não possui a enzima necessária para converter acetoacetato em Acetil-coA, por isso não consegue produzir energia através desse substrato.