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SEMINARIO Clinica de ruminantes

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UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA VETERINÁRIA
CLÍNICA DE BOVINOS, CAMPUS GARANHUNS
ANEMIA EM RUMINANTES
Segundo Seminário Semestral apresentado, como pré-requisito do Programa de Residência em Medicina Veterinária – (R1), CBG/UFRPE.
 Orientadora: Drª. Carla Lopes de Mendonça
Médica Veterinária Residente:
Inalda Angélica de Souza Ramos
Garanhuns
Março/2012
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO....................................................................................................................04
2. OS ERITRÓCITOS...............................................................................................................05
3. ERITROPOIESE...................................................................................................................06
4. METABOLISMO DO FERRO.............................................................................................08
5. METABOLISMO DO COBALTO E VITAMINA B12......................................................10
6. ANEMIA...............................................................................................................................12
6.1 CLASSIFICAÇÃO.............................................................................................................12
6.2 DIAGNÓSTICO.................................................................................................................16
6.3 TRATAMENTOS...............................................................................................................19
6.3.1 SUPLEMENTAÇÃO MINERAL, VITAMÍNICA E ENERGÉTICA............................19
6.3.2 TRANSFUSÃO SANGUÍNEA......................................................................................20
7. CONSIDERAÇÕES FINAIS................................................................................................21
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS..................................................................................22
RESUMO
A anemia é um estado mórbido comum na clínica de ruminantes, gerador de considerável impacto econômico na produção, sendo causado por diminuição da quantidade de hemoglobina e/ou hemácias circulantes, com comprometimento da capacidade de transporte de oxigênio para os tecidos, gerando mecanismos de compensação responsáveis por sinais clínicos bem definidos. Esses sinais dão apenas um indício da existência desta patologia, cuja confirmação deve ser, obrigatoriamente, realizada no laboratório. Raramente é um distúrbio primário, aparecendo mais como manifestação secundária de uma doença em algum outro órgão ou sistema. Desta forma, seu tratamento deve incluir obrigatoriamente o diagnóstico e tratamento da doença principal.
 
1. INTRODUÇÃO
	
	A anemia corresponde à diminuição da quantidade de hemácias e/ou hemoglobina circulantes, que acarreta menor oxigenação tecidual, sendo o volume globular (VG) ou hematócrito (Ht) o parâmetro laboratorial mais comumente utilizado na medicina veterinária como valor inicial de interpretação. É uma doença oriunda de enfermidades primárias que gerem hemólise, hemorragia ou depressão da medula óssea, desta forma seu tratamento deve incluir obrigatoriamente o diagnóstico e tratamento da doença principal. Assim, a resenha, a anamnese, o exame físico, os sinais clínicos e principalmente os achados laboratoriais são de extrema importância para a definição diagnóstica (SCHALM, 1978; TVEDTEN, 1999; NAVARRO, 2005). Em ruminantes doenças como babesiose, anaplamose, parasitoses gastrointestinais, leptospirose, hemoglobinúria bacilar, insuficiência renal e intoxicações como por samambaia e cobre, e também as deficiências nutricionais, são capazes de gerar o quadro anêmico (NAVARRO, 2005).
	Sua classificação é baseada em três parâmetros: tamanho das hemácias e teor de hemoglobina, resposta da medula óssea e fisiopatogênese. A classificação baseada no tamanho e concentração de hemoglobina das hemácias não é fidedigna para ruminantes, uma vez que, raramente enviam reticulócitos para circulação, sendo a análise da resposta medular mediante o esfregaço sanguíneo a forma diagnóstica mais utilizada para esta espécie. Já a fisiopatologia propicia apenas uma base conceitual para o diagnóstico dos distúrbios causadores (SCHALM, 1978; BEUTLER, 2006).
	Nas medidas de tratamento, as suplementações minerais, vitamínicas e energéticas, podem ser utilizadas como medidas curativas ou de suporte, já a transfusão sanguínea como medida de emergência, salientando que a cura do quadro anêmico esta relacionada com a erradicação da doença sistêmica (MORRIS, 1999; NAVARRO, 2005; BEUTLER, 2006).
	Este trabalho tem o objetivo de demonstrar a importância de um estudo mais detalhado sobre a anemia em ruminantes, uma vez que, é uma doença bastante comum nesta espécie animal e que gera impacto negativo sobre a produtividade. O sucesso do tratamento depende do reconhecimento, seguido de combate a causa primária e para isso é fundamental uma correta interpretação dos achados obtidos nos exames clínicos e laboratoriais.
2. OS ERITRÓCITOS
	
	Os eritrócitos (do grego: erythros, vermelho), também chamados de hemácias ou glóbulos vermelhos são as células mais numerosas no sangue, cuja função é desempenhada pelo seu componente principal a proteína hemoglobina, e consiste no transporte do oxigênio dos pulmões para os tecidos e de gás carbônico no sentido inverso. Os gases se ligam à hemoglobina formando a oxiemoglobina (hemoglobina com oxigênio, encontrada no sangue arterial) e a carboxiemoglobina (hemoglobina com gás carbônico, encontrada no sangue venoso) (JAIN, 1993; NAVARRO, 2005).
Nas aves e répteis são ovais e nucleados, já nos mamíferos eles tem uma forma discóide ou esferóide, sem núcleo, sendo que alguns apresentam uma depressão central, o que lhes dá uma aparência de rosca ou halteres quando vistos em corte lateral. Seu diâmetro varia conforme a espécie de ruminante: bovinos (5,5µm); ovinos (4,5µm); caprinos (3,2µm). Isto também ocorre com o volume corpuscular médio (VCM): bovinos (37-53fL); ovinos (23-48fL); caprinos (15-30fL). A membrana eritrocitária é formada por proteínas (48%), lipídios (44%) e carboidratos (8%), cujas moléculas se dispõem numa camada dupla de lipídeos intercalada por moléculas de proteínas, possuindo carga elétrica negativa, que diminui com a idade da célula. Em animais adultos contêm 62 a 72% de água, com 35% de sólidos, sendo a hemoglobina a principal representante da fração sólida (95%) (JAIN, 1993; KANEKO & HARVEY, 2008; NAVARRO, 2005).
Possuem notável capacidade de mudar de forma à medida que passam pelos capilares, sendo que células com diâmetro de 7 a 10 µm passam em capilares com diâmetro de 3 a 5 µm. À proporção que tais células chegam ao fim da sua vida, tornam-se menos deformáveis e nessa ocasião, cerca de 10% podem sofrer lise à medida que passam pelos capilares, como conseqüência de alterações na permeabilidade da membrana e tumefação osmótica. Nos ruminantes adultos, o tempo de vida dos eritrócitos varia de 125 a 150 dias, já em cordeiros e bezerros, é mais curto, variando de 50 a 100 dias. Células velhas são fagocitadas pelo sistema mononuclear fagocitário (SMF) (JAIN, 1993; KANEKO & HARVEY, 2008).
	As células do SMF derivam dos monócitos e incluem as células de Küpffer, encontradas nas paredes dos seios vasculares do fígado, células semelhantes no baço e determinadas células da medula óssea bem como dos linfonodos. Na maior parte dos animais a medula óssea vermelha e o fígado são os principais órgãos de destruição eritrocitária e quando os eritrócitos são fagocitados por essas células sofrem hemólise e a hemoglobina é catabolizada (JAIN, 1993; KANEKO & HARVEY, 2008).
	No catabolismo da hemoglobina o ferro e a globina são separados do heme, a globina é degradadae seus aminoácidos reutilizados. O ferro fica estocado nas células do SFM na forma de ferritina e hemossiderina, ou é transferido para o plasma onde se combina com uma proteína plasmática, a transferrina, a qual circula pela medula óssea, transportando o ferro usado para a síntese de nova hemoglobina. O heme é convertido em biliverdina (pigmento verde) e, em seguida reduzido a bilirrubina (pigmento amarelo). A bilirrubina livre (insolúvel na água) é liberada no plasma, onde se liga a albumina. Quando circula pelo fígado separa-se da albumina, tornando-se solúvel pela conjugação com o ácido glicurônico, formando o diglicuronídeo de bilirrubina, o qual é secretado pela bile no intestino. Bactérias no intestino grosso reduzem o diglicuronídeo de bilirrubina a urobilinogênio, sendo a maior parte excretado nas fezes nas formas oxidadas de estercobilina e urobilina, pigmentos que conferem as fezes a sua coloração normal (JAIN, 1993; ALENCAR, 2002; KANEKO & HARVEY, 2008).
	Como decorrência de uma doença hepática a bilirrubina livre, combinada com a albumina, pode não ser separada no fígado e continuar circulando em elevada concentração no plasma e fluidos intersticiais. Também se o ducto biliar estiver bloqueado, o diglicuronídeo de bilirrubina poderá extravasar do fígado para o plasma. Essas condições produzem coloração amarela nos tecidos, conhecida como icterícia (JAIN, 1993; NAVARRO, 2005; KANEKO & HARVEY, 2008;).
	A hemoglobina derivada da hemólise intravascular que se liga com a haptoglobina e, em seguida, entra nas células do SMF, é degradada como descrito para extravascular. Como o complexo hemoglobina-haptoglobina, constitui-se numa molécula grande, não é filtrado pelos glomérulos renais. Entretanto, uma hemólise intravascular excessiva (doença hemolítica) pode ocorrer, e haptoglobina suficiente pode não ser disponível, fazendo com que o plasma permaneça com coloração avermelhada, condição conhecida como hemoglobinemia. A hemoglobina livre é então filtrada nos glomérulos, sendo que muito dela é reabsorvida nos túbulos renais, porém quando o limiar de reabsorção é ultrapassado, é excretada na urina, a qual fica com uma coloração avermelhada, condição conhecida como hemoglobinúria. Os túbulos renais podem obstruir-se como a hemoglobina, o que pode resultar em insuficiência renal aguda (JAIN, 1993; KANEKO & HARVEY, 2008).
3. ERITROPOIESE
	A eritropoiese é a formação dos eritrócitos no organismo, que ocorre na medula óssea em condições normais de saúde, sendo estimulada por um hormônio renal, denominado de eritropoietina, cuja produção é gerada pela hipóxia tecidual. A eritropoietina é gerada pela ativação do eritropoietinogênio, pela eritrogenina, ou pela ativação da proeritropoietina produzida no rim. Esse hormônio atua induzindo a diferenciação de progenitores eritróides até rubriblastos, estimulando a mitose de células eritróides, reduzindo seu tempo de maturação e aumentando a liberação de reticulócitos ao sangue. Estes contêm ribossomos, polirribossomos e mitocôndrias, que os capacitam a síntese de mais de 20% do conteúdo final de hemoglobina e que contribuem para a policromasia. Sua maturação em eritrócito ocorre em 24-48 horas, na circulação ou no baço (JAIN, 1993; NAVARRO, 2005; LOPES, 2007; KANEKO & HARVEY, 2008).
A eritrogênese leva em torno de sete a oito dias para se completar, o núcleo eritrocitário é expulso no decorrer do processo de desenvolvimento nos mamíferos e fagocitado por macrófagos locais. As células ficam na medula óssea até a fase de metarrubrícito, e nas fases finais de maturação, como os reticulócitos, podem ser encontrados no sangue periférico, porém é relativamente raro em ruminantes. A fase de proliferação, compreendida entre a célula pluripotencial até o metarrubrícito, leva de dois a três dias, enquanto o restante consiste na fase de maturação, levando em torno de cinco dias (JAIN, 1993; LOPES et al., 2007).
A célula-tronco, ou célula mãe é estimulada a proliferar e diferenciar-se em unidade formadora de colônia (UFC-E) pela interleucina-3 e fator estimulante de colônia granulocítica-monocítica na presença de eritropoietina, que é o fator de crescimento primário envolvido na proliferação e diferenciação de UFC-E para rubriblasto. A seguir seguem as divisões/maturações em que serão formados: rubriblasto, pró-rubrícito, rubrícito, metarrubrícito, reticulócito e eritrócito. Todo esse processo envolve no mínimo quatro mitoses, uma na fase de rubriblasto, outra no estágio de pro-rubrícito e duas no estágio de rubrícito basofílico, que dará origem ao metarrubrícito. A desnucleação do metarrubrícito leva a formação do reticulócito (LOPES et al., 2007). 
	Alguns órgãos que faziam eritropoiese na vida pré-natal, como o baço, o fígado e os nódulos linfáticos, deixam de fazê-la quando do nascimento, mas guardam essa capacidade pelo resto da vida adulta. Esses órgãos podem, no entanto, voltar a exercer esta atividade se isso for necessário. No animal normal há ainda uma percentagem de células que morrem no interior da medula, sem chegar a ganhar a circulação. Esse fenômeno é denominado de eritropoiese ineficaz, que na maioria das espécies é de aproximadamente 10%, podendo, no entanto, achar-se aumentada em algumas doenças (NAVARRO, 2005).
	Muitos nutrientes são essenciais para este processo. A vitamina B12 é importante na maturação eritrocitária, sendo necessária, assim como o ácido fólico, para a síntese do DNA dessas células e o ácido fólico também participa da síntese do RNA. Ambas as vitaminas também atuam como co-enzimas na síntese dos ácidos nucléicos ou dos seus constituintes, as bases purínicas e pirimidínicas. Outras vitaminas que ajudam a eritropoiese são a piridoxina, riboflavina, ácido nicotínico, ácido pantotênico, tiamina, biotina e ácido ascórbico e quando essas são deficientes, o crescimento e desenvolvimento dos eritrócitos ficam prejudicados. Tanto as vitaminas, os nutrientes, como os minerais e os aminoácidos, quanto à água e a energia são necessários à síntese das hemácias. O ferro faz parte da molécula de hemoglobina, e o cobre é essencial como co-enzima ou catalizador na síntese de hemoglobina. A maior parte do cobre circulante no plasma fica ligada à glicoproteína ceruloplasmina a qual possui atividade ferroxidase e é necessária para liberar o ferro na circulação e transportá-lo através das membranas (JAIN, 1993; KANEKO & HARVEY, 2008).
 
6. METABOLISMO DO FERRO
Os microminerais exercem grande importância para a nutrição animal, já que são constituintes de células e tecidos, possuindo ainda função de regulação de diversos processos biológicos vitais. Entre estes elementos o ferro desempenha papel importante em diversos processos metabólicos vitais aos seres vivos, participando do transporte de oxigênio, síntese de DNA e reações redox na cadeia mitocondrial transportadora de elétrons (LEVENSON & TASSABEHJ, 2004).
A maior parte do ferro do organismo encontra-se ligado a proteínas, como os compostos heme, que são complexos de ferro e portoporfirina presentes na hemoglobina e mioglobina. Florez (1997) relata que até 80% do ferro orgânico é destinado para função eritrocítica, ou seja, está presente no eritrócito como hemoglobina. O restante deste mineral está distribuído na mioglobina (3%), nos locais de estoque como ferritina e hemossiderina (20%) e em várias enzimas (catalases, citocrômos, peroxidases) numa pequena quantidade (1%) (HAYS e SWENSON, 1996).
Na dieta o ferro pode estar presente como ferro inorgânico ou na forma heme, sendo que, a maior parte apresenta-se na forma inorgânica ou férrica (Fe+). Na forma heme, o ferro é absorvido rapidamente, independentemente da composição da dieta, enquanto que o ferro não heme é altamente indisponível e sua absorção é afetada pela dieta (ALENCAR, 2002). O consumo excessivo de cádmio, cobalto, cobre, manganês e zinco diminuem a absorção desse elemento (LEWIS, 2000). Filatos, oxalatos e fosfatos formam complexos com o ferro, retardando sua absorção (ALMEIDA, 2007).
Para que haja absorçãopelos enterócitos, deve-se haver redução da forma férrica (Fe³+) à forma ferrosa (Fe2+) (ATANASIU, 2006). Esse processo ocorre no duodeno e porção proximal do jejuno, na superfície apical dos enterócitos, sendo facilitada pela ação da enzima citocromo-b duodeno ferro redutase (DUNN, 2007). A forma ferrosa penetra pela superfície apical dos enterócitos, por canais de transportadores específicos, onde é novamente oxidada para a forma férrica pela hefaestina, um homologo da ceruloplasmina (ATANASIU, 2006). A ceruloplasmina promove a oxidação do ferro e é responsável pela etapa final de absorção nos capilares da submucosa intestinal, facilitando a captação deste pela transferrina (ALENCAR, 2002). Essa metaloproteína também é responsável pela mobilização do ferro dos seus locais de estoque (COOK, 1999).
A transferrina, proteína sintetizada nos hepatócitos é responsável pelo transporte de ferro no plasma e nos líquidos extracelulares (ALENCAR, 2002). Também mantém o ferro em uma forma solúvel e não tóxica, evitando a formação dos radicais livres (PEELING, 2008). Além disso, essa proteína promove a entrada do ferro no interior das células (SMITH, 1997; PEELING, 2008). O ferro é estocado como ferritina e hemossiderina, com altas concentrações no fígado, baço e medula óssea. A ferritina garante uma reserva solúvel e difusa, constituindo um estoque mais prontamente disponível e a hemossiderina apresenta maior teor de ferro, porém na forma de agregados insolúveis de baixa biodisponibilidade (SMITH, 1997). 
Os precursores eritróides são as células que possuem maior exigência de ferro para a síntese da hemoglobina (SMITH, 1997). A hemoglobina desempenha a função de transportar oxigênio e dióxido de carbono, sendo o ferro indispensável para a sua formação, gerando um núcleo heme, onde um átomo de ferro divalente (Fe2+) encontra-se no centro do núcleo tetrapirrólico (BAKER & MORGAN, 1994). O ferro necessário para a síntese da porção heme da hemoglobina vem principalmente dos compartimentos de reserva, sendo internalizado nos precursores dos eritrócitos pela transferrina através de um grande número de receptores de membrana (MALIKIDES, 2000). O processo de síntese processa-se concomitantemente à maturação das hemácias na medula, tendo 65% da hemoglobina sintetizada na fase de eritroblasto e o restante (35%), na fase reticulocitária (COOK, 1999).
O organismo consegue suprir a maior parte da demanda de ferro para a eritropoiese pela reciclagem do ferro presente nos eritrócitos. Esse processo é realizado pelos macrófagos que fagocitam células eritróides velhas, reaproveitando o ferro da hemoglobina, sendo esse mecanismo mais importante que a aquisição do ferro pela dieta (DUNN, 2007). Perdas diárias deste elemento ocorrem pelas fezes, proveniente da descamação de células da mucosa intestinal e do ferro biliar não absorvido, o restante é perdido pela descamação cutânea e excreção urinária em concentrações muito baixas (ALENCAR, 2002). Essa pequena perda diária é compensada pela absorção intestinal, mantendo em equilíbrio o teor de ferro do organismo (DUNN, 2007).
Os níveis de ferro devem ser controlados, pois tanto a sua deficiência como seus efeitos tóxicos gerados pelo excesso do elemento no organismo podem causar morte celular (HENTZE, 2004). Para tanto existe um mecanismo de regulação, onde a absorção duodenal e a excreção fecal são reguladas de acordo com a necessidade do organismo (OATS, 2007). Um hormônio hepático, denominado de hepcidina é considerado a principal substância responsável pela regulação do metabolismo do ferro. Atua bloqueando os canais de passagem desse elemento na membrana celular dos enterócitos, hepatócitos e macrófagos. Como consequência, tem-se a inibição da absorção intestinal do ferro, bem como a reciclagem deste mineral pelo sistema mononuclear fagocítico (GANZ, 2005).
A anemia representa um estímulo negativo para a síntese de hepcidina hepática, induzindo uma maior absorção de ferro pelos enterócitos e recirculação deste nos macrófagos, com maior aporte de ferro para medula óssea e maior taxa de eritropoiese (ATANASIU, 2006). Por outro lado, os estímulos para a síntese e liberação deste hormônio são o aumento dos estoques de ferro e os processos inflamatórios. A interleucina IL-6 estimula à produção de hepcidina que promove rápida redução de ferro sanguíneo, estabelecendo um obstáculo à síntese de hemoglobina que pode resultar em anemia (PEELING, 2008).
Os requerimentos de Fe dos ruminantes não estão bem estabelecidos; entretanto sabe-se que animais jovens têm requerimentos maiores do que os adultos. Em ruminantes adultos o requerimento é de 30-60 ppm, enquanto que para bezerros o requerimento estimado é de 100ppm. Bezerros alimentados com dieta exclusiva de leite (pobre em ferro- 10 ppm) desenvolvem anemia em 2-3 meses (MCDOWELL, 1999).
7. METABOLISMO DO COBALTO E VITAMINA B12
O cobalto é considerado um elemento traço porque é requerido em pequenas quantidades pelo organismo, estando relacionado aos níveis e funcionalidade da vitamina B12. Esta vitamina, também conhecida por cobalamina, eritrotina, factor antipernicioso ou fator proteína animal, classifica-se como hidrossolúvel (solúvel em água e álcool; insolúvel em éter, acetona ou clorofórmio) e comporta-se como uma estrutura plana com um núcleo tetrapirrólico, albergando no seu centro um átomo de cobalto ligado a quatro átomos de carbono, correspondendo cerca de 4,5 % da sua estrutura (UNDERWOOD, 1981).
A vitamina B12 é sintetizada exclusivamente por microrganismos, não se formando nas plantas. Divide-se em dois grupos quanto à sua ação: a) vitamina B12 que possui na sua molécula dimetilbenzimidazol ou outros benzimidazólicos e ativam o metabolismo protéico; b) vitamina B12 que possui adenina ou derivados de adenina no lugar do benzimidazol. Definem-se como adenilcobamidas, compostos fatores de crescimento para os microrganismos do trato digestivo (MCDONALD et al, 1981; GURTLER et al, 1987).
Sempre que a concentração de cobalto no rúmen for inferior a 0,5mg/ml haverá inibição na síntese da vitamina B12, com conseqüente redução do fornecimento para os tecidos. Na maioria dos tecidos encontra-se numa concentração menor que 0,2 mg/kg e o órgão que concentra grande parte deste elemento é fígado. Sua concentração em fêmeas prenhes tem um impacto significativo sobre o nível deste em recém-nascidos (UNDERWOOD, 1981).
Na absorção da vitamina B12 ocorre ligação a uma glicoproteína (F1 ou fator intrínseco), segregada pelas glândulas da mucosa gástrica, protegendo-a da ação da flora bacteriana. A formação desta glicoproteína é limitada, implicando um baixo aproveitamento da vitamina B12 ingerida em excesso. No jejuno e, sobretudo no íleo, a vitamina liga-se a um receptor de membrana que assegura o seu transporte. Seguidamente é veiculada no sangue e transportada por proteínas específicas, as transcobalaminas I, II e III. Esta vitamina não é utilizada de forma imediata, podendo-se acumular, principalmente, no fígado na forma de metilcobalamina, adenilcobalamina ou hidroxicobalamina e em pequenas proporções no rim, músculos, ossos e pele (CEPERO, 2002). A sua eliminação faz-se essencialmente pela bile e via fecal (via de maior excreção). Contudo grande parte da vitamina B12, quando excretada na bile, é reabsorvida no íleo.
Nos ruminantes o cobalto é absorvido com certa dificuldade, isto se deve a rápida captura deste elemento pelos microorganismos ruminais. A função deste mineral no metabolismo animal é ser um componente da vitamina B12, portanto está diretamente relacionado à eritropoiese e a homeostasia da glicose. A vitamina B12 atua no sítio catalítico de enzimas que catalisam reações de transferência de carbono, atuando como co-fator de enzimas importantes como a metilmelanil COA e a 5-metil-tetrahidrofolato-homocisteína metil transferase. (MILLER et al., 1991).
A metilmelanil COA proveniente do propionato formado na fermentação ruminal catalisa a conversão do metilmalonil COA em succinil COA, onde a 5- adenosilcobalaminafunciona como enzima. Esta é uma rota critica para produção de glicose em ruminantes, uma vez que, o succinil COA é substrato para o ciclo de Krebs na gliconeogênese. Já a 5-metil-tetrahidrofolato atua na síntese da metionina e tetrahidrofolato, dois compostos essenciais para a síntese do S-adenosilmetionina e ácidos nucléicos (o tetrahidrofolato é um precursor da síntese de purinas e pirimidinas). A S-adenosilmetionina é fundamental para a síntese da colina (TASHIRO, 1983).
A deficiência de cobalto ocorre mais frequentemente em ruminantes sob pastejo e está disseminada em amplas áreas da maioria dos países tropicais, sendo um dos mais severos limitantes de produtividade de ruminantes a pasto. Formas graves desta deficiência tem recebido uma variedade de nomes, que descrevem uma condição caquetizante. As manifestações não são específicas e se assemelham ao quadro de subnutrição protéica ou energética. Os animais em pastagem deficiente perdem o apetite, com parada no crescimento e perda de peso, seguido de extrema inapetência, rápida perda da massa muscular, anemia severa, lipidose hepática e morte (MCDOWELL, 1999). Pastagens contendo menos que 0,07 e 0,04ppm de cobalto, levam ao surgimento dos sinais clínicos.
A anemia e a lipidose hepática podem ser atribuídas à redução da atividade da 5-metiltetrahidrofolato, com conseqüente queda na produção de metionina e tetrahidrofolato. A diminuição da síntese da metionina pode impedir a síntese
	
6. ANEMIA
	A anemia corresponde à diminuição da quantidade de hemácias (He) e/ou hemoglobina (Hb) circulantes, resultando em menor oxigenação tecidual. É um processo resultante de uma patologia primária capaz de gerar hemólise, perda sanguínea, menor produção eritrocitária, ou a combinação desses eventos (SCHALM, 1978; TVEDTEN, 1999).
6.1 CLASSIFICAÇÃO
	Geralmente três parâmetros são utilizados na classificação da anemia: tamanho das hemácias e teor de hemoglobina, resposta da medula óssea e fisiopatogênese (SCHALM, 1978; TVEDTEN, 1999).
	O tamanho das hemácias é classificado em função do volume corpuscular médio (VCM) e o teor de hemoglobina em função da concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM). Porém esse tipo de classificação não é recomendado para ruminantes, uma vez que, estes raramente enviam reticulócitos para a circulação (SCHALM, 1978; JAIN, 1993). 
A anemia é classificada como microcítica, normocítica ou macrocítica quando as hemácias apresentam tamanho pequeno, normal ou grande respectivamente, já uma anemia normocrômica e hipocrômica, ocorre quando as hemácias possuem concentração de hemoglobina normal e diminuída, respectivamente. Não há hipercromia, pois a célula vermelha possui capacidade máxima de saturação da hemoglobina que é de aproximadamente 1/3 do total da célula (SCHALM, 1978; TVEDTEN, 1999).
	A microcitose indica deficiência de ferro e consequentemente de hemoglobina, já a macrocitose indica que a medula óssea esta funcional e enviando células imaturas de tamanho maior que o normal para a circulação. Os animais com anemia normocítica geralmente desenvolvem anemia arregenerativa ou pré-regenerativa (animais que apresentam perda aguda de sangue ou hemólise aguda, mas que ainda não exibem sinais de regeneração no sangue periférico). O CHCM não é muito útil na classificação da anemia, pois a hipocromia geralmente está associada à maior quantidade de células imaturas grandes, uma vez que, estas células ainda estão sintetizando hemoglobina, portanto possuem um teor menor que o das hemácias maduras (SCHALM, 1978; TVEDTEN, 1999; NAVARRO, 2005).
	A anemia também pode ser classificada como regenerativa ou não regenerativa, isto baseado em indícios de resposta medular visualizados no esfregaço sanguíneo, que em ruminantes são representados por: presença de hemácias nucleadas (metarrubrícitos); RNA residual, representado por pequenos pontos basofílicos no citoplasma da célula eritrocitária (ponteado basofílico); inclusões esféricas de restos celulares no citoplasma (corpúsculo de Howell-Jolly); presença de células de tamanho diferentes (anisocitose); células que se coram mais do que outras pela presença do RNA residual (policromasia), sendo esta forma de classificação a mais apropriada para ruminantes (JAIN, 1993).
 A liberação precoce de hemácias imaturas é uma resposta normal da medula em decorrência da maior síntese de eritropoietina, induzida pela hipóxia tecidual. Após hemorragia ou hemólise, há liberação de grande quantidade destas na circulação de dois a quatro dias após a ocorrência, caracterizando um quadro regenerativo. Já a ausência dessa resposta mediante estas condições indica anemia não regenerativa e sugere disfunção da medula óssea (SCHALM, 1978; TVEDTEN, 1999). 	
Uma resposta não-regenerativa pode vir associada à interferência na granulopoiese e na trombopoiese (produção de plaquetas). Essa condição denomina-se de pancitopenia e indica lesão de célula-tronco que pode ser reversível ou irreversível. Em bovinos a anemia aplásica tem sido associada ao pastejo em samambaia e ingestão de farelo de soja contaminado com o solvente tricloroetileno, e também com micotoxinas. As lesões irreversíveis e reversíveis podem ser produzidas por medicamentos, produtos químicos, radiação e reações imuno-mediadas, no entanto a causa não é bem esclarecida (LAVOIE et al., 1987).
Já animais com anemia não-regenerativa simultânea à quantidade normal de neutrófilos e plaquetas podem ser portadores de hipoplasia, aplasia eritrocitária pura ou defeito de maturação eritróide ou apresentar distúrbio extrínseco de medula óssea que resulte em eritropoiese imperfeita ou diminuída. Em ruminantes é comum um quadro anêmico não-regenerativo decorrente de anormalidades extrínsecas a medula óssea, resultante de doenças inflamatórias e insuficiência renal crônica (BERGGREN, 1981). 
 A anemia por doença inflamatória (anemia de doença crônica) é discreta e associada a várias doenças inflamatórias, inclusive infecções, traumatismos e neoplasias. Supõe-se que a anemia decorra da falta de disponibilidade de ferro para os precursores eritróides. Nas doenças inflamatórias nota-se o aumento do teor de apolactoferrina, uma proteína que transporta o ferro para os precursores eritróides, induzido pela ação de interleucina-1 e do fator de necrose tumoral α. Em seguida os macrófagos internalizam o ferro ligado a lactoferrina, que é armazenado como ferritina. Há também a diminuição da absorção do ferro no trato gastrointestinal devido à menor síntese de transferrina. Uma menor concentração sérica de ferro reduz o crescimento bacteriano. Acredidita-se também que nesses casos haja diminuição da produção da eritropoietina ou menor resposta medular a esse hormônio por ação de citocinas (RANDOLPH et al, 1999). Já a insuficiência renal crônica pode gerar anemia, devido à deficiência na produção da eritropoietina.
Uma resposta regenerativa é secundária à hemorragia ou à hemólise ou pode ser verificada na fase de recuperação de disfunção da medula óssea (RANDOLPH et al, 1999). A hemorragia pode ser externa ou interna, aguda ou crônica. As causas mais comuns de hemorragia aguda são traumatismos, lesões hemorrágicas como tumores ou úlceras extensas; e distúrbios hemostáticos. Já a hemorragia crônica pode ser oriunda de lesões hemorrágicas do trato gastrointestinal e parasitas gastrointestinais. Se a perda sanguínea for extracorpórea, ocorrerá perda de proteínas plasmáticas e do ferro, mas se a hemorragia ocorrer em cavidades corporais haverá reabsorção protéica em horas e a maior parte das hemácias serão absorvidas pelo tecido linfático, em alguns dias, com reaproveitamento do ferro pela fagocitose das remanescentes (GELBERG & STACKHOUSE, 1977).
Na perda sanguínea aguda, inicialmente o hematócrito permanece normal, porque há perda simultânea de hemácias e do plasma. No entanto, em algumas horas o VG e o teor plasmático de proteínas diminui em razão do efeito diluidor decorrente da transferência de fluido intersticial ao sangue. Aproximadamente 72 horasapós a hemorragia surgem hemácias policromatofílicas no sangue. O teor plasmático de proteína deve retornar ao normal em aproximadamente uma semana, a menos que a hemorragia seja recorrente e contínua (GELBERG & STACKHOUSE, 1977; WEISS et al., 1993).
A perda sanguínea crônica resulta em anemia por deficiência de ferro, devido à rápida depleção da reserva desse mineral. Neste caso observa-se microcitose, uma vez que, os precursores de hemácias continuam se dividindo na tentativa de obter o conteúdo máximo de hemoglobina, e essas divisões adicionais resultam em hemácias menores que o normal (BUNCH et al., 1995).
A anemia hemolítica imunomediada (AHIM) é uma consequência do aumento da destruição eritrocitária, como resultado da ação de anticorpos contra hemácias ou da adesão de complexos imunes a elas. Geralmente exibe regeneração marcante, com alto grau de policromasia. Esse processo é comum em bovinos com anaplasmose, onde os anticorpos se direcionam contra o hemoparasita. Ruminantes com anaplasmose apresentam hemólise extravascular imunomediada, já na babesiose, onde o agente multiplica-se no interior na hemácia, gerando lise com liberação da hemoglobina no plasma, há hemólise intravascular (DAY et al., 2001; CHRISTIAN, 2001).
As hemácias são sensíveis à lesão oxidativa, porque transportam o oxigênio e, além disso, são expostas a várias substâncias químicas no plasma. Dentre os produtos oxidantes produzidos pelo organismo estão: peróxido de hidrogênio, radical superóxido e radicais de hidroxilas. Quando a oxiemoglobina é transformada em metemoglobina (da forma férrica para forma ferrosa), os radicais superóxido reagem com o peróxido de hidrogênio, originando radicais de hidroxila, seguindo-se com a formação de hemicromos, que quando irreversíveis, levam a desnaturação da hemoglobina, formando agregados de hemicromos, denominados de corpúsculos de Heinz. O fornecimento de restos de cebola para bovinos e ovinos podem gerar anemia hemolítica nessas espécies, uma vez que, esses alimentos são ricos em alil e propil di, tri e tetrassulfetos, substâncias que diminuem a atividade da glicose-6-fosfato desidrogenase das hemácias que, por sua vez, restringe a regeneração da glutationa reduzida necessária a prevenção da desnaturação oxidativa da hemoglobina. A gravidade deste tipo de anemia depende da quantidade de cebola ingerida (GARDNER et al., 1976). 
A ingestão de plantas do gênero Brassica (Repolho, Colve Galega) também pode resultar em anemia de corpúsculo de Heinz em ruminantes. Essas plantas contem sulfóxido de S-metil-L-cisteína, que é metabolizado pelas bactérias do rúmen, originando o dimetil dissulfeto, uma substancia oxidante. A Brachiaria radicans (Tanner Grass) também promove hemólise nos ruminantes, por mecanismos semelhantes ao gerado pelo gênero Brassica. Assim como na intoxicação por cebolas, a gravidade desta anemia é proporcional a quantidade consumida (HOUSTON & MYERS, 1993).
A intoxicação cúprica em ovinos, também gera anemia hemolítica com formação de corpúsculo de Heinz e outra deficiência mineral capaz de gerar um quadro hemolítico é a de selênio, isso ocorre devido à menor atividade da glutationa peroxidase nas hemácias (HOUSTON & MYERS, 1993).
Infecções causadas por clostrídios e leptospira podem resultar em hemólise. O Clostridium perfringens Tipo A, provoca uma doença denominada de doença do cordeiro amarelo ou icterícia enterotoxêmica, em cordeiros e bezerros. Essa bactéria produz uma fosfolipase que hidroliza os fosfolipídeos de membrana das hemácias, gerando hemólise intravascular. O Clostridium haemolyticum e C. novyi Tipo D causam anemia hemolítica, denominada de hemoglobinúria bacilar, em bovinos, uma doença aguda e fatal. Essas bactérias produzem uma enzima tóxica, inclusive a lecitinase, que metaboliza os lipídeos e proteínas das membranas celulares. Já a Leptospira pomona produz toxinas que funcionam como hemolisinas (OLANDER et al, 1966; DECKER et al, 1970).
6.2 DIAGNÓSTICO
	Para se instituir um tratamento apropriado e estabelecer um prognóstico, é de fundamental importância o conhecimento da causa primária da anemia. Para isso levam-se em consideração histórico, anamnese, achados do exame físico e sinais clínicos, porém a confirmação diagnóstica se dá sumariamente pelos exames laboratoriais (BEUTLER & JAIN, 2006).
	Na anamnese é importante o questionamento sobre a existência de outros sintomas, por exemplo, um animal com poliúria e polidpsia pode estar anêmico em conseqüência de uma disfunção renal. Histórico de traumatismos, cirurgias recentes, contato com plantas tóxicas, medicamentos, substâncias que causam hemólise, disfunção de medula óssea e úlceras, também devem ser questionados ao proprietário. É também de grande importância se indagar sobre o tempo de surgimento do quadro, uma vez que, um processo hemorrágico agudo resulta em um início brusco dos sinais clínicos, enquanto que uma hemorragia crônica e patologias que geram disfunção da medula óssea induzem a um inicio gradativo dos sintomas, e qualquer indício de hemorragia como hematúria, epistaxe e melena, devem ser questionados. As hemoparasitoses são freqüentes nos países tropicais, fazendo-se então de grande importância o questionamento sobre o trânsito de animais (BEUTLER & JAIN, 2006).
	Os sinais clínicos da anemia resultam da capacidade reduzida do transporte de oxigênio pelo sangue, com conseqüente desenvolvimento de ajustes fisiológicos que visam aumentar a eficiência da massa eritrocitária. Esses sinais dependem do tempo de início, grau e causa da anemia. Sinais comuns incluem dispnéia, taquipnéia, intolerância ao exercício, palidez de mucosas e aumento da freqüência cardíaca, às vezes acompanhada de sopros. Em anemias hemolíticas intravasculares, além desses sinais também pode ser observado hemoglobinemia, icterícia e hemoglobinúria. Nefrose pode ocorrer resultante da hemoglobinúria e febre devido à presença de fragmentos de eritrócitos circulantes. Quando a destruição eritrocitária ocorrer dentro das células do sistema mononuclear fagocítico poderá ser observado intensa icterícia. Na anemia crônica o animal poderá desenvolver um quadro de insuficiência cardíaca generalizada, pois haverá aumento da contratilidade cardíaca, visando diminuir o tempo de circulação dos eritrócitos, para que haja rápida oxigenação (JAIN, 1993).
	No exame físico, hematomas, petéquias ou equimoses em um paciente anêmico, poderá ser indicativo de uma anemia resultante de sangramentos gerados por distúrbios de coagulação ou por uma redução no número de plaquetas circulantes devido a uma disfunção medular que cause depressão da hematopoiese. A presença de carrapatos associada a alterações de coloração de mucosas pode-se levar a suspeitar de hemoparasitoses. A palidez de mucosa indica vasoconstricção periférica, visando aumentar a volemia, mediante ao número reduzido de eritrócitos, portanto pode ser visualizada em anemia por diferentes etiologias, já a icterícia indica alteração no metabolismo da bilirrubina, pelo catabolismo acelerado da hemoglobina, o que pode ocorrer nos processos hemolíticos. Urina de coloração coca-cola, indica hemoglobinúria e provavelmente hemólise intravascular. Fraqueza, intolerância ao exercício e depressão resultam da má oxigenação tecidual. Alterações cardiorrespiratórias também podem ser encontradas (BEUTLER & JAIN, 2006; NAVARRO, 2005).
	No diagnóstico laboratorial, os principais dados obtidos para a confirmação diagnóstica provêm da mensuração do volume globular (VG), associada à avaliação das proteínas plasmáticas totais (PPT), paralelamente a avaliação do esfregaço sanguíneo (LOPES et al., 2007).	
	O volume globular (VG) é a percentagem de eritrócitos no sangue, obtido por métodos de centrifugação, os quais dão um volume de células sedimentadas, que corresponde a uma mensuração muito exata. Existem variações entre as espécies de Ruminantes: bovinos (24-46%); caprinos (22-38%); ovinos (27-45%). O método de obtenção do VG também nos permite a avaliação da coloração do plasma,o qual é ligeiramente amarelado nos ruminantes, devido ao caroteno e a xantofila presentes na sua alimentação. O plasma ictérico é amarelo e límpido e pode ser indicativo de hemólise ou de transtornos hepatobiliares; plasma hemoglobinêmico é límpido e varia de rosa a vermelho, sendo geralmente resultante da hemólise intravascular; plasma lipêmico é esbranquiçado e turvo, estando relacionado com a lipemia pós-prandial (SCHALM, 1978; TVEDTEN, 1999; LOPES et al., 2007).
	Dentre outros procedimentos laboratoriais que podem propiciar informações importantes está a determinação do teor plasmático de proteína por refratometria. A concentração de PPT está diretamente relacionada ao volume plasmático, assim como também o volume globular. Correlação entre a concentração de proteínas plamáticas e o VG é vista na tabela1.
Tab.1.Interpretação paralela do volume globular (VG) com a concentração de proteínas plasmáticas totais (PPT).
	VG
	PPT
	SITUAÇÃO
	
NORMAL
	BAIXA
	Doença hepática; diarréia; proteinúria
	
	NORMAL
	Normal
	
	ALTA
	Globulinemia; anemia mascarada por desidratação
	
ALTO
	BAIXA
	Perda protéica com contração esplênica
	
	NORMAL
	Contração esplênica; policitemia primária ou secundária, desidratação mascarada por hipoproteinemia
	
	ALTA
	Desidratação
	BAIXO
	BAIXA
	Perda recente de sangue; hemodiluição
	
	NORMAL
	Aumento da destruição de eritrócitos; decréscimo na produção eritrocitária; perda crônica de sangue
	
	ALTA
	Anemia de doença crônica; mieloma múltiplo; doenças linfoproliferativas
Fonte: Meyer & Harvey, 1998.
	Por meio do esfregaço é possível visualizar achados que indique resposta medular à anemia, como metarrubrícitos, corpúsculos de Howell-jolly, ponteados basofílicos, policromasia e anisocitose e também alterações patológicas na morfologia das hemácias, sendo esta forma de extrema importância para a avaliação da anemia em ruminantes (BEUTLER & JAIN, 2006; NAVARRO, 2005).
	Quando o hemograma e outros exames não forem suficientes para se estabelecer um diagnóstico hematológico definitivo, deve-se recorrer ao exame das células da medula óssea ou mielograma, que é sempre indicado nos casos de anemias não regenerativas, com ou sem pancitopenia. O processo é feito através do exame citológico de uma aspiração feita com agulha, de material da medula óssea, acompanhado sempre que possível de um exame histológico de biópsia deste material (NAVARRO, 2005).
	A avaliação de outros componentes do hemograma também podem fornecer informações úteis, uma vez que, quando ocorre diminuição na contagem de leucócitos, plaquetas e do VG a provável causa será insuficiência completa da medula óssea. Já nas doenças inflamatórias crônicas, podemos ter um quadro de anemia leve, não regenerativa, associado ao aumento do número de neutrófilos imaturos (SCHALM, 1978; TVEDTEN, 1999).
	A avaliação da função renal é importante, pois anemias arregenerativas em ruminantes podem ter causa extramedular por disfunção renal, com comprometimento na síntese de eritropoietina. Outra prova bioquímica importante é a de função hepática, uma vez que, vários precursores da eritropoiese provem do fígado e um quadro de insuficiência hepática, também pode levar a uma anemia arregenerativa SCHALM, 1978; TVEDTEN, 1999).
6. 3 TRATAMENTOS
	O tratamento a ser instituído deve ser voltado principalmente para a causa primária desta doença. A suplementação mineral, vitamínica e energética são utilizadas como medida de suporte e/ou curativa , já a transfusão sanguínea como medida emergencial. Em nenhuma das duas situações haverá a cura da anemia se não houver a resolução da causa primária (MORRIS, 1999; NAVARRO, 2005; BEUTLER, 2006).
6. 3. 1 SUPLEMENTAÇÃO MINERAL, VITAMÍNICA E ENERGÉTICA
	Os animais podem ser suplementados com uma mistura mineral contendo no mínimo 0,02% de cobalto, e dosificações orais com soluções contendo cobalto também são satisfatórias. Injeções intramusculares de vitamina B12 também podem ser ministradas, mais requerem um maior custo (MCDOWELL, 1999).
	Nutrientes, principalmente as proteínas, também são requeridos para uma eritropoiese eficaz, então a suplementação de animais anêmicos com ração é de extrema importância, principalmente para aqueles que apresentam anemia por deficiência nutricional.
6. 3. 2 TRANSFUSÃO SANGUÍNEA
	A transfusão sanguínea em grandes animais deve ser vista como medida terapêutica emergencial de efeito limitado e transitório, uma vez que, o tempo de vida das hemácias transfundidas é bastante curto: em bovinos 2 a 3 dias e caprinos 2,4 a 5,1 dias (SMITH, 1997). Sendo as indicações para a transfusão de sangue total ou de um dos seus componentes, a necessidade do restabelecimento da capacidade de transporte de oxigênio pelo sangue, deficiências na hemostasia, transferência na imunidade passiva e hipoproteinemia ou hipovolemia. Em animais de grande porte, em casos de hemorragia aguda intensa, um VG menor que 15% indica a necessidade de transfusão. Já em casos menos agudos o valor limite indicativo de transfusão é de 10 a 12% e para casos crônicos de 7 a 8 % (HOSGOOD, 1990).
		O sangue fresco total é aquele colhido há no máximo 4 horas e que pode ser utilizado diretamente para transfusões, sendo a forma mais utilizada como emergencial em anemias severas de ruminantes. Na sua colheita utilizam-se bolsas apropriadas contendo anticoagulantes, entre os mais utilizados encontram-se o citrato de sódio, citrato ácido dextrose (ACD), citrato fosfato dextrose adenina (CPDA-1) e a heparina. Para o animal receptor esse sangue fornece hemácias, leucócitos, plaquetas, plasma, todos os fatores de coagulação e proteínas (SOLDAN, 1999; PEREIRA E REICHMANN, 2002).	
	Os ruminantes possuem um número variado de grupos sanguíneos (bovinos pelo menos treze, ovinos de sete a oito e caprinos pelo menos cinco), porém não possuem ou tem poucas hemolisinas circulantes naturalmente e, portanto, uma primeira transfusão pode ser realizada com riscos menores de ocorrerem reações adversas fatais. Cuidados devem ser tomados quando de transfusões repetidas, a partir de sete dias da primeira. Na escolha dos doadores é importante que sejam livres de doenças virais, bacterianas e hemoparasitárias e estes, quando não gestantes, podem doar até 20% da sua volemia ou 10-15 ml de sangue por Kg/PV, a cada duas ou quatro semanas sem respostas adversas. Em ruminantes de pequeno porte, deve-se de preferência escolher doadores maiores que consequentemente poderão fornecer um volume de sangue maior evitando-se assim a mistura de sangue de múltiplos doadores para um mesmo receptor (PEREIRA E REICHMANN, 2002).
	Na administração do sangue é recomendada inicialmente a aplicação de um volume menor mais lentamente (0,1ml/kg por 10 a 15 minutos) até que se tenha razoável certeza de que não ocorreram ou ocorrerão reações adversas, a partir do que se pode aumentar a velocidade de transfusão até 20 ml/kg/hr (MORRIS, 1999).
	O paciente receptor deve ser constantemente monitorado, principalmente nos primeiros 30 minutos da transfusão. Quando se suspeitar de reações adversas o procedimento deve ser interrompido imediatamente, por 10 a 15 minutos e o paciente deve ser avaliado, uma vez que, os sinais de hipersensibilidade tipo I tendem a desaparecer e a transfusão pode ser reiniciada lentamente. Em caso de reações leves recomenda-se o tratamento com o flunixin meglumine e nos casos sugestivos de anafilaxia é indicado o uso de drogas com ação adrenérgica como a epinefrina ou de glicocorticóides (MORRIS, 1999).
7. CONSIDERAÇÕES FINAIS
	A anemia é uma doença bastante comum na clínica de ruminantes e um estudo mais detalhado sobre esta patologia é de grande importância para o clínico, uma vez que, a eficácia do tratamento depende do conhecimento e combate do agente causador, o que exige estudo e habilidade na interpretação dos dados obtidos no exame clínico e principalmente nos achados laboratoriais.
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