A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
17 pág.
ED   INFLAMAÇÃO E REPARO TECIDUAL

Pré-visualização | Página 2 de 7

espraiam (fenômeno de adesão e espraiamento); finalmente, após a adesão firme, elas migram através da parede de vênulas, passando entre as células endoteliais. Os leucócitos saem dos vasos por processo ativo, enquanto hemácias e plaquetas o fazem de modo passivo, através de lesões existentes na parede vascular. A captura, o rolamento e a adesão de leucócitos são mediados por moléculas de adesão na superfície do endotélio e dos leucócitos. As moléculas de adesão existentes no endotélio são as da superfamília das imunoglobulinas entre outras. Os pseudopodes dos leucócitos que penetram entre as células endotelias separam-se por força mecânica. Os leucócitos vão se ligando as moléculas de adesão, não fica espaço livre entre a membrana do leucócito e a membrana das faces laterais da célula endotelial, o que impede a saída de plasma. Desse modo, o leucócito atravessa o espaço interendotelial aderido às células endoteliais por meio da ligação integrinas-CD31 e, quando termina de atravessar a barreira endotelial, as CD31 vão se unindo atrás como um "zíper" que se fecha logo após a passagem do leucócito. Completada a travessia, os leucócitos se interpõem entre a membrana basal e a célula endotelial. Para atravessarem a membrana basal, utilizam enzimas (metaloproteases), mas o processo não é bem conhecido. Células endoteliais inibem a exocitose dos grânulos de neutrófilos, evitando serem lesadas durante o processo de adesão e diapedese. Atravessada à membrana basal, os leucócitos caem no interstício, onde se deslocam com facilidade porque aderem, por meio de integrinas, a moléculas de fibronectina e, por meio desta, à fibrina exsudada, que servem como verdadeiros trilhos de orientação. A migração é facilitada ainda por aumento da quantidade de ácido hialurônico na matriz extracelular, que a torna mais fluida.
O edema e o exsudato celular representam os fenômenos exsudativos.*logo nos primeiros instantes, já se observa maior número de leucócitos nos vasos, que passam a ocupar a margem dos mesmos, junto ao endotélio; são a leucocitose local e a marginação leucocitária; (4) depois de cerca de 4 h, os leucócitos estão aderidos à parede das vênulas e muitos outros encontram-se fora dos vasos, indicando o início da exsudação celular. No princípio, predominam polimorfonucleares neutrófilos (PMN), mas progressivamente aumenta o número de monócitos que saem dos vasos e se transformam em macrófagos. No princípio, predominam polimorfonucleares neutrófilos (PMN), mas progressivamente aumenta o número de monócitos que saem dos vasos e se transformam em macrófagos. são os macrófagos que produzem as citocinas e as quimiocinas que promovem a exsudação de neutrófilos e estes produzem os fatores necessários para o afluxo de monócitos.
Modificações das células do exsudato: O exsudato celular é muito dinâmico e modifica se com o evoluir do processo inflamatório, não só pela migração dos dversos i leucócitos nas suas diferentes fases como também pelas transformações que as células sofrem após exsudação. A primeira modificação funcional é aumento da sobrevivência. Leucócitos são células de vida curta (em diferenciação terminal), mas, uma vez exsudados, são estimulados por citocinas do tipo CSF-GM que ativam vias intracelulares antiapoptóticas em neutrófilos e macrófagos, aumentando o tempo de vida deles. Uma vez ativados, linfócitos são os grandes produtores de citocinas e quimiocnas i que orquestram as modificações subsequentes das células do exsudato, conferindo às inflamações particularidades morfológicas de acordo com os agentes que as induzem.
 Alterativos
(d) lesões degenerativas e necróticas; *desde o início do processo, a epiderme mostra degeneração hidrópica e necrose de suas células, havendo agravamento dessas lesões nas horas seguintes, após o que surgem bolhas e ulceração. São produzidos por ação direta ou indireta do agente inflamatório e podem aparecer no início ou no curso de uma inflamação. Degenerações e/ou necrose em inflamações resultam principalmente de trombose na microcirculação, da atividade de produtos das células do exsudato ou de fenômenos imunitários. Em algumas inflamações, necrose é componente comum e muito importante na doença (p. ex., tuberculose).
 Resolutivos 
Mecanismos anti-inflamatórios naturais:
 (Cura por reabsorção do exsudato e regeneração) (e) eventos que terminam ou resolvem o processo; *após 48 h, encontra-se redução da hiperemia e do exsudato celular. Notam-se ainda apoptose de leucócitos e corpos apoptóticos endocitados por macrófagos. São os fenômenos resolutivos ou terminativos do processo. Desequilíbrio entre mecanismos pró- e anti-inflamatórios permite a cronificação de uma inflamação tanto quando se exacerbam os primeiros como quando fracassam os segundos. Falha nos mecanismos anti-inflamatórios naturais pode ser componente importante na origem de doenças por autoagressão imunitária. Os mecanismos de resolução de inflamações podem ser locais (Mudança em receptores para mediadores da inflamação, mudança no comportamento das células do exsudato, que tendem a apoptose ou, quando sobrevivem, passam a exercer função anti-inflamatória, exsudação de células com função reguladora) ou sistêmicos.
Reparativos
 
 (Cura por cicatrização). (f) fenômenos reparativos, representados por proliferação conjuntiva ou regeneração do tecido lesado*No epitélio, são evidentes mitoses na camada basal das margens da úlcera. Na derme, observa-se inicialmente grande número de fibroblastos com núcleos de cromatina frouxa e nucléolos evidentes, indicando atividade sintetizadora intensa. Pequenos cordões de células endoteliais proliferadas a partir de capilares preexistentes são encontrados, alguns deles com a luz cheia de sangue. Após 72 h, já se observa tecido conjuntivo vascularizado que ocupa o lugar daquele que foi destruído. A epiderme prolifera e reveste a área ulcerada, completando a reparação do processo. A regeneração tecidual e a neoformação conjuntivo vascular representam os fenômenos reparativos.
Uma agressão que induz inflamação pode provocar lesões degenerativas ou necrose, as quais devem ser reparadas por regeneração ou por cicatrização. Quimiocinas, citocinas e fatores de crescimento liberados pelos tecidos inflamados, em especial pelas células do exsudato, orquestram os fenômenos de reparação, em paralelo com os fenômenos resolutivos, de tal modo que a resolução e a reparação se processem de maneira simultânea e coordenada.
 
*um se inicia depois do início do outro, muitas vezes eles se superpõem durante o desenrolar do processo.
*Antecedendo o aparecimento das bolhas e da ulceração, encontram-se trombos vermelhos em vênulas e, menos frequentemente, em arteríolas devido à lesão direta do calor sobre os vasos.
A inflamação se diferencia em aguda e crônica, fale um pouco sobre essas diferenças e Quais as características morfológicas da inflamação crônica?
Inflamações agudas, que se instalam e terminam em alguns dias ou, no máximo, em até 12 semanas, têm tempo de cura relacionado com a eficácia dos processos de eliminação da causa e dos mecanismos de resolução. Em inflamações agudas os sinais inflamatórios estão comumente presentes: eritema, edema e dor. Especialmente naquelas de curta duração, em geral predominam neutrófilos e macrófagos no exsudato; modificações em leucócitos exsudados são mais discretas.
 Inflamações crônicas, caracterizadas por duração acima de 6 meses, tornam-se crônicas porque os mecanismos de eliminação da causa fracassaram ou porque surgem fenômenos de autoagressão imunitária; nesse tipo de inflamação, os mecanismos de resolução são ineficientes. Crônica= Cura por cicatrização, inflamação crônica persistente. Uma inflamação crônica, principalmente de natureza infecciosa, não se cura porque: (1) os mecanismos pró-inflamatórios estão parcialmente inibidos pelos mecanismos anti-inflamatórios, diminuindo a eficácia na eliminação do agente, que persiste irritando e mantendo a inflamação; (2) os mecanismos anti-inflamatórios estão ineficientes,