ED INFLAMAÇÃO E REPARO TECIDUAL

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
DISCIPLINA DE PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS
ESTUDO DIRIGIDO – INFLAMAÇÃO E REPARO TECIDUAL
*granuloma é um agrupamento organizado de macrófagos que podem originar células epitelioides e células gigantes multinucleadas.
*Efeitos lesivos de fagócitos. Por atuarem nos processos defensivos contra invasores, os fagócitos podem também causar lesão. Durante a fagocitose, os fagócitos podem liberar, no meio extracelular, hidrolases ácidas e neutras, entre as quais metaloproteases (colagenases, gelatinase, elastase) e glicosidases que podem lesar fibras colágenas, elásticas e glicosaminoglicanos da matriz extracelular
*leucócitos polimorfos nucleares = basófilos, neutrófilos e eosinófilos e eles chegam primeiro para depois ser mononucleares ( macrófagos) e depois linfócitos ..
*macrófagos 1= pro inflamatório
*macrófago 2= antiinflamatorio
Defina inflamação.
É uma reação de defesa do organismo, a princípio local, a agentes agressores de natureza química, física e biológica. É uma reação dos tecidos caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício. Além disso, é um dos componentes mais importantes da execução das respostas imunitárias inata e adaptativa e, embora faça parte dos mecanismos defensivos contra inúmeras agressões, em muitos casos pode também causar danos ao organismo. Resposta inflamatória atua intimamente associada aos processos de reparo no organismo; na verdade, inflamação representa um processo ao mesmo tempo defensivo e reparador.
Quais os sinais cardinais da inflamação?
Calor, rubor = Fenômenos vasculares, aumento do fluxo sanguíneo (hiperemia ativa).
Dor = mediadores
Tumor = fenômenos exsudativo.
*a dilatação vascular é maior em arteríolas, mas em seguida atingem também capilares e vênulas.
Diferencie edema de tumor.
Os fenômenos vasculares são a dissociação das fibras colágenas da derme, especialmente na região perivascular. O sinal morfológico da saída de líquido do leito vascular para o interstício (edema), que aumenta o volume do líquido tecidual e amplia a distância entre os componentes estruturados do interstício (tumor);
Por que na inflamação ocorre o extravasamento de líquido?
Porque as proteínas plasmáticas exsudadas aumentam a pressão oncótica intersticial, favorecendo a retenção de água fora dos vasos. Além de q após o início da inflamação há aumento na síntese de ácido hialurônico por cé lulas mesenquimais, o que torna o interstício mais hidrofílico. A circulação linfática torna-se sobrecarregada, e seus vasos, comprimidos ou deformados pelo exsudato, perdem a eficiência de drenagem, agravando a retenção de água no interstício. Tudo isso contribui para a formação do edema inflamatório.
A perda da função das células/tecidos/órgãos está relacionada com que processos? Exemplifique. 
Está relacionada com o processo de reparo tecidual, pois ocorrerá perda da função das células quando estas sofrerem lesão e não possuem capacidade de regenerar. Logo, ocorrerá cicatrização ocasionando perda da função celular, consequentemente tecidual e dos órgãos também. 
Quais os componentes da inflamação?
Vaso dilatação, liberação de fluídos, aumento do fluxo sanguíneo e liberação de mediadores químicos.
Cite as fases da inflamação e fale sobre elas.
Irritativos
(a) irritação (que conduz à liberação das moléculas de alarme e mediadores); O agente inflamatório (a agressão) irrita porque: (a) é de natureza biológica e carrega, produz ou excreta PAMP ; (b) é de qualquer natureza e induz os tecidos agredidos a liberar moléculas que indicam a presença de agressão (alarminas).Fenômenos irritativos, que promovem a liberação dos mediadores inflamatórios, podem persistir em todo o transcorrer da inflamação. O PAMP e alarminas atuam em receptores celulares e induzem a liberação de mediadores que desencadeiam os demais fenômenos inflamatórios. Os fenômenos irritativos não são morfologicamente visíveis. As moléculas sinalizadoras de agressão determinam a síntese de diferentes mediadores, pró- (Histamina-receptores h1, Prostaglandinas D2 e Leucotrienos A, B, C.) e antiinflamatórios (Histamina (receptores H2), Neuroprotetinas e endofirnas). Se a agressão induz inicialmente maior quantidade de mediadores anti-inflamatórios, a inflamação pode ser suprimida na sua fase inicial. Nesse caso, o organismo pode ficar mais suscetível aos efeitos da agressão. Muitos parasitos conseguem se instalar no organismo porque, no momento da invasão, induzem mediadores anti-inflamatórios que minimizam a resposta inflamatória local, possibilitando ao microrganismo instalar-se e acionar sua defesa contra os mecanismos defensivos montados pelo organismo. Mesmo que a resposta inflamatória se instale em seguida, o parasito consegue sobreviver. Mastócitos liberam histamina, enquanto terminações nervosas liberam taquicininas. Se a agressão provoca hemorragia, há coagulação do sangue e geração de outros mediadores (fragmentos de fibrina e plasmina, que estimulam a síntese de cininas e de componentes do complemento). Todos esses mediadores induzem os fenômenos vasculares e a exsudação plasmática e celular inicial.
*A hiperemia inicial e o edema são inibidos, mostrando que os fenômenos vasculares imediatos decorrem da liberação de histamina. Da mesma forma, os fenômenos resolutivos dependem do aparecimento de outros mediadores (anti-inflamatórios), os quais também podem ser demonstrados indiretamente pela ação de seus inibidores, que induzem ampliação do processo e retardo na cura da inflamação.
 Vasculares
 (b) modificações vasculares locais; vasodilatação produzida inicialmente e na maioria das vezes por ação da histamina. Em consequência, há aumento do fluxo de sangue para a área agredida, gerando hiperemia ativa e fluxo sanguíneo rápido. A fase inicial ou imediata da vasodilatação é certamente mediada por histamina, substância P, bradicinina e prostaglandinas; a fase tardia e sustentada depende, sobretudo, de mediadores originados no plasma (derivados do complemento, coagulação e fibrinólise). Logo no início da vasodilatação, quando se inicia a fase de fluxo mais lento, os leucócitos deixam a região central da corrente sanguínea e começam a deslocar-se na margem do fluxo. Ao contrário dos fenômenos irritativos, os fenômenos vasculares são reconhecidos por modificações morfológicas induzidas pela hiperemia: a vermelhidão inicial (hiperemia ativa), que progressivamente se torna mais escura (hiperemia passiva). 
exsudativos: 
 c) exsudação plasmática e celular; Embora independentes, em geral a exsudação plasmática precede a exsudação celular; a predominância de uma ou de outra varia de acordo com os mediadores liberados. A exsudação de leucócitos é o elemento morfológico mais característico das inflamações.
Exsudação plasmática: A exsudação plasmática representa um componente importante da imunidade inata: possibilita a saída de anticorpos. Começa nas fases iniciais de hiperemia e continua durante o processo inflamatório. O exsudato líquido pode ser rico ou pobre em proteínas (inflamações fibrinosas e serosas, respectivamente), A saída de plasma, que depende principalmente do aumento da permeabilidade vascular e ocorre, sobretudo, em vênulas, resulta da formação de poros Interendoteliais por contração do citoesqueleto dessas células, induzida pelos mediadores, especialmente histamina, substância P, prostaglandinas e leucotrienos. Em agressões pouco intensas, a exsudação imediata ocorre principalmente por ação da histamina; em agressões mais graves, é provocada por lesão direta no endotélio. 
Exsudação celular: Ocorre à marginação leucocitária, processo em que os leucócitos deixam o centro da coluna sanguínea e passam a ocupar a periferia do vaso. Em seguida, são capturados e aderem frouxamente ao endotélio, deslocando-se sobre a superfície endotelial (fenômeno de captura e rolamento); logo depois, são ativados, aderem firmemente ao endotélio e sobre ele seespraiam (fenômeno de adesão e espraiamento); finalmente, após a adesão firme, elas migram através da parede de vênulas, passando entre as células endoteliais. Os leucócitos saem dos vasos por processo ativo, enquanto hemácias e plaquetas o fazem de modo passivo, através de lesões existentes na parede vascular. A captura, o rolamento e a adesão de leucócitos são mediados por moléculas de adesão na superfície do endotélio e dos leucócitos. As moléculas de adesão existentes no endotélio são as da superfamília das imunoglobulinas entre outras. Os pseudopodes dos leucócitos que penetram entre as células endotelias separam-se por força mecânica. Os leucócitos vão se ligando as moléculas de adesão, não fica espaço livre entre a membrana do leucócito e a membrana das faces laterais da célula endotelial, o que impede a saída de plasma. Desse modo, o leucócito atravessa o espaço interendotelial aderido às células endoteliais por meio da ligação integrinas-CD31 e, quando termina de atravessar a barreira endotelial, as CD31 vão se unindo atrás como um "zíper" que se fecha logo após a passagem do leucócito. Completada a travessia, os leucócitos se interpõem entre a membrana basal e a célula endotelial. Para atravessarem a membrana basal, utilizam enzimas (metaloproteases), mas o processo não é bem conhecido. Células endoteliais inibem a exocitose dos grânulos de neutrófilos, evitando serem lesadas durante o processo de adesão e diapedese. Atravessada à membrana basal, os leucócitos caem no interstício, onde se deslocam com facilidade porque aderem, por meio de integrinas, a moléculas de fibronectina e, por meio desta, à fibrina exsudada, que servem como verdadeiros trilhos de orientação. A migração é facilitada ainda por aumento da quantidade de ácido hialurônico na matriz extracelular, que a torna mais fluida.
O edema e o exsudato celular representam os fenômenos exsudativos.*logo nos primeiros instantes, já se observa maior número de leucócitos nos vasos, que passam a ocupar a margem dos mesmos, junto ao endotélio; são a leucocitose local e a marginação leucocitária; (4) depois de cerca de 4 h, os leucócitos estão aderidos à parede das vênulas e muitos outros encontram-se fora dos vasos, indicando o início da exsudação celular. No princípio, predominam polimorfonucleares neutrófilos (PMN), mas progressivamente aumenta o número de monócitos que saem dos vasos e se transformam em macrófagos. No princípio, predominam polimorfonucleares neutrófilos (PMN), mas progressivamente aumenta o número de monócitos que saem dos vasos e se transformam em macrófagos. são os macrófagos que produzem as citocinas e as quimiocinas que promovem a exsudação de neutrófilos e estes produzem os fatores necessários para o afluxo de monócitos.
Modificações das células do exsudato: O exsudato celular é muito dinâmico e modifica se com o evoluir do processo inflamatório, não só pela migração dos dversos i leucócitos nas suas diferentes fases como também pelas transformações que as células sofrem após exsudação. A primeira modificação funcional é aumento da sobrevivência. Leucócitos são células de vida curta (em diferenciação terminal), mas, uma vez exsudados, são estimulados por citocinas do tipo CSF-GM que ativam vias intracelulares antiapoptóticas em neutrófilos e macrófagos, aumentando o tempo de vida deles. Uma vez ativados, linfócitos são os grandes produtores de citocinas e quimiocnas i que orquestram as modificações subsequentes das células do exsudato, conferindo às inflamações particularidades morfológicas de acordo com os agentes que as induzem.
 Alterativos
(d) lesões degenerativas e necróticas; *desde o início do processo, a epiderme mostra degeneração hidrópica e necrose de suas células, havendo agravamento dessas lesões nas horas seguintes, após o que surgem bolhas e ulceração. São produzidos por ação direta ou indireta do agente inflamatório e podem aparecer no início ou no curso de uma inflamação. Degenerações e/ou necrose em inflamações resultam principalmente de trombose na microcirculação, da atividade de produtos das células do exsudato ou de fenômenos imunitários. Em algumas inflamações, necrose é componente comum e muito importante na doença (p. ex., tuberculose).
 Resolutivos 
Mecanismos anti-inflamatórios naturais:
 (Cura por reabsorção do exsudato e regeneração) (e) eventos que terminam ou resolvem o processo; *após 48 h, encontra-se redução da hiperemia e do exsudato celular. Notam-se ainda apoptose de leucócitos e corpos apoptóticos endocitados por macrófagos. São os fenômenos resolutivos ou terminativos do processo. Desequilíbrio entre mecanismos pró- e anti-inflamatórios permite a cronificação de uma inflamação tanto quando se exacerbam os primeiros como quando fracassam os segundos. Falha nos mecanismos anti-inflamatórios naturais pode ser componente importante na origem de doenças por autoagressão imunitária. Os mecanismos de resolução de inflamações podem ser locais (Mudança em receptores para mediadores da inflamação, mudança no comportamento das células do exsudato, que tendem a apoptose ou, quando sobrevivem, passam a exercer função anti-inflamatória, exsudação de células com função reguladora) ou sistêmicos.
Reparativos
 
 (Cura por cicatrização). (f) fenômenos reparativos, representados por proliferação conjuntiva ou regeneração do tecido lesado*No epitélio, são evidentes mitoses na camada basal das margens da úlcera. Na derme, observa-se inicialmente grande número de fibroblastos com núcleos de cromatina frouxa e nucléolos evidentes, indicando atividade sintetizadora intensa. Pequenos cordões de células endoteliais proliferadas a partir de capilares preexistentes são encontrados, alguns deles com a luz cheia de sangue. Após 72 h, já se observa tecido conjuntivo vascularizado que ocupa o lugar daquele que foi destruído. A epiderme prolifera e reveste a área ulcerada, completando a reparação do processo. A regeneração tecidual e a neoformação conjuntivo vascular representam os fenômenos reparativos.
Uma agressão que induz inflamação pode provocar lesões degenerativas ou necrose, as quais devem ser reparadas por regeneração ou por cicatrização. Quimiocinas, citocinas e fatores de crescimento liberados pelos tecidos inflamados, em especial pelas células do exsudato, orquestram os fenômenos de reparação, em paralelo com os fenômenos resolutivos, de tal modo que a resolução e a reparação se processem de maneira simultânea e coordenada.
 
*um se inicia depois do início do outro, muitas vezes eles se superpõem durante o desenrolar do processo.
*Antecedendo o aparecimento das bolhas e da ulceração, encontram-se trombos vermelhos em vênulas e, menos frequentemente, em arteríolas devido à lesão direta do calor sobre os vasos.
A inflamação se diferencia em aguda e crônica, fale um pouco sobre essas diferenças e Quais as características morfológicas da inflamação crônica?
Inflamações agudas, que se instalam e terminam em alguns dias ou, no máximo, em até 12 semanas, têm tempo de cura relacionado com a eficácia dos processos de eliminação da causa e dos mecanismos de resolução. Em inflamações agudas os sinais inflamatórios estão comumente presentes: eritema, edema e dor. Especialmente naquelas de curta duração, em geral predominam neutrófilos e macrófagos no exsudato; modificações em leucócitos exsudados são mais discretas.
 Inflamações crônicas, caracterizadas por duração acima de 6 meses, tornam-se crônicas porque os mecanismos de eliminação da causa fracassaram ou porque surgem fenômenos de autoagressão imunitária; nesse tipo de inflamação, os mecanismos de resolução são ineficientes. Crônica= Cura por cicatrização, inflamação crônica persistente. Uma inflamação crônica, principalmente de natureza infecciosa, não se cura porque: (1) os mecanismos pró-inflamatórios estão parcialmente inibidos pelos mecanismos anti-inflamatórios, diminuindo a eficácia na eliminação do agente, que persiste irritando e mantendo a inflamação; (2) os mecanismos anti-inflamatórios estão ineficientes,permitindo ação exagerada dos mediadores pró-inflamatórios, o que favorece a eliminação do agressor mas também aumenta a probabilidade de autoagressão imunitária. Inflamação crônica é aquela na qual, devido a persistência do agente inflamatório (p. ex., um microrganismo), exposição prolongada a agentes tóxicos (p. ex., tabagismo) ou aparecimento de fenômenos autoimunitários, o processo se mantém por tempo maior. Embora não existam critérios rígidos, considera-se crônica a inflamação que dura mais de 6 meses. Nesta, os sinais típicos de inflamação (eritema e edema) podem não ser aparentes. Ao microscópio, a inflamação crônica caracteriza-se por áreas de atividade inflamatória, com exsudato celular de mononucleares (macrófagos e linfócitos) e fenômenos alterativos ao lado de áreas de regeneração e/ou de reparação . Em uma hepatite viral crônica, por exemplo, esse conjunto de achados é bem evidente: regiões de necrose, com exsudato de lin fócitos e macrófagos, e áreas de fibrose, de extensão variável. Não é raro que em uma inflamação crônica os fenômenos de reparo sejam exacerbados, induzndo i proliferação da matriz extracelular em regiões do órgão não afetadas diretamente pela inflamação. Na miocardite chagásica crônica, por exemplo, surge fibrose endomisial às vezes afastada dos focos de miocardite. Outras vezes, há produção excessiva de fatores de crescimento que nduzem i hiperplasia de células do parênquima ou formação excessiva de tecido conjuntivovascular, originando inflamações hipertróficas e pseudotumorais. Não existem modelos experimentais simples que reproduzam inflamações crônicas. O modelo de artrite por adjuvante em ratos simula a artrite reumatoide humana, que constitui importante problema de saúde. Modelos experimentais de doenças infecciosas provocam inflamações crônicas, embora nem sempre as lesões sejam superponíveis às da infecção humana. Na infecção chagásica experimental em ratos ou camundongos, pode-se encontrar miocardite crônica progressiva que se assemelha à miocardite chagásica humana, porém sem apresentar a fibrose exuberante característica de pacientes chagásicos com insuficiência cardíaca. A dificuldade de se obterem modelos ideais de inflamações crônicas persistentes tem limitado o conhecmento i preciso dos fatores envolvidos e, consequentemente, dos medicamentos capazes de interferir nesse tipo de inflamação. Em inflamações crônicas, modficações das i células do exsudato são frequentes. Dependendo da etiologia, linfócitos T ativados adquirem aspecto de linfoblastos, com citoplasma abundante, enquanto linfócitos B diferenciam-se em plasmócitos. Em certos casos, o exsudato organiza-se simulando tecido linfoide, com folículos, centros germinativos e veias de endotélio alto. Macrófagos podem organizar-se, adquirir aspecto epitelioide e formar granulomas, o que caracteriza as inflamações granulomatosas.
Defina:
inflamações exsudativas : Há inflamações agudas em que predomina a exsudação plasmática.
inflamação serosa: podem caracterizar-se por exsudato fluido, com aspecto de soro.Podem ocorrer em mucosas, sendo um bom exemplo a rinite serosa (geralmente alérgica) que se acompanha de abundante exsudato fluido, incolor, eliminado pelas narinas.
inflamação fibrinosa: rico em fibrina que se deposita na superfície da serosa.
inflamação serofibrinosa: com exsudato líquido e depósitos de fibrina.
sero-hemorrágica ou serofibrino-hemorrágica:Se ocorre hemorragia.
*Em mucosas, as inflamações agudas assumem alguns aspectos morfológicos que recebem denominações especiais. São denominadas inflamações catarrais quando há exsudação líquida e de leucócitos na superfície de mucosas, com descamação do epitélio e secreção de muco, que, juntos, formam o catarro (daí o nome catarral).
*inflamação atrófica: ocorre atrofia.
inflamação aguda em mucosas é pseudomembranosa, geralmente de origem bacteriana, na qual o agente produz toxinas que determinam necrose do epitélio, iniciando os fenômenos de exsudação de células e fibrina. A fibrina forma uma camada espessa sobre a mucosa, tomando o aspecto de uma membrana (pseudomembrana), geralmente esbranquiçada, que, se for arrancada, deixa uma superfície cruenta. É a inflamação que ocorre na laringe de pacientes com difteria.
inflamações necrosantes acompanham-se de necrose extensa da área inflamada. Um exemplo é a enterocolite necrosante de recém-nascidos, caracterizada por necrose e inflamação da mucosa intestinal. Embora não se conheça bem sua etiologia, parece estar ligada a isquemia e reperfusão, o que favorece a colonização por bactérias da microbiota intestinal.
O que são inflamações purulentas?
As inflamações purulentas (supurativas), agudas ou crônicas, que podem ocorrer em qualquer órgão, têm como característica principal a formação de pus. São causadas por bactérias (mais frequentemente estafilococos e estreptococos, denominados bactérias piogênicas) que induzem grande exsudação de fagócitos e fibrina, os quais se acumulam no local. Os fagócitos são mortos por ação de toxinas bacterianas o que acarreta liberação maciça de hidrolases na área inflamada, com consecutiva necrose lítica dos tecidos. A mistura do exsudato inflamatório com os restos necróticos forma o pus, que tem aspecto viscoso e coloração e cheiro variáveis, de acordo com a bactéria causadora. Examinado ao microscópio, o pus contém fibrina, restos de células e numerosos fagócitos, geralmente cheios de vacúolos que representam fagolisossomos com material fagocitado não completamente digerido.
 
 As inflamações purulentas recebem denominações especiais de acordo com o aspecto que adquirem. Quais são?
Pústula é uma inflamação aguda purulenta, circunscrita, da pele ou mucosas, em que o pus formado se acumula entre o epitélio e o conjuntivo subjacente, formando uma pequena elevação, geralmente de cor amarelada. Piodermites por estafilococos ou estreptococos em geral se acompanham da forma ção de pústulas. Em viroses exantemáticas, como varicela (catapora), a inflamação serosa induzida pelo vírus se complica com a colonização de bactéras, i originando pústulas. A cura de pústulas se dá com restituição da integridade nas formas discretas e por cicatrização nas necrótico-hemorrágicas.
Abscesso é uma inflamação purulenta circunscrita, caracterizada por coleção de pus em uma cavidade neoformada, escavada nos tecidos pela própria inflamação e circundada por uma membrana ou cápsula de tecido inflamado (membrana piogênica), da qual o pus é gerado. O abscesso é formado de: (a) cavidade central ocupada pelo pus; (b) camada interna, constituída por tecido infiltrado por leucócitos e em processo de destruição. É a membrana piogênica, que deve ser eliminada para que possa ocorrer a cura do abscesso; (c) camada externa, formada pelo tecido em que ocorrem os fenômenos vasculares e exsudativos. É da camada externa que partem os tecidos de granulação e de reparação que promovem a cura.
A forma habitual de cura de um abscesso é cicatrização, que ocorre após absorção do pus e da membrana piogênica ou após eliminação do primeiro através de ulceração ou de fístulas para o exterior ou para condutos naturais (p. ex., um abscesso do pulmão pode abrir-se em brônquios, eliminando o pus através deles). O médico, o dentista e o veterinário, abrindo e evacuando um abscesso (fazendo sua drenagem), promovem essa forma de cura. Se falhar ou se for incompleta a absorção ou a eliminação do pus após destruição do agente infeccioso, o abscesso é encapsulado por tecido conjuntivo fibroso originado da camada externa. Nesse caso, o pus pode sofrer diversas modificações, como a completa liquefação, originando cistos (cura por encistamento). Algumas inflamações purulentas, como osteomielites, drenam o pus para o exterior, mas não se curam devido à permanência do microrganismo que as provocou. 
Abscesso frio não se refere a uma inflamação purulenta verdadeira. A expressão é utilizada para indicar o acúmulo de material necrótico, liquefeito e fluido que segue por gravidade estruturas anatômicas pré-formadas(fáscias, aponeuroses etc.) e se coleciona em local distante de sua origem; a forma mais comum é o abscesso frio do mediastino posterior, originado da tuberculose dos corpos vertebrais (mal de Pott), na qual o material caseoso formado nas vértebras cervicais desce através da faringe e do esôfago e se coleciona no mediastino posterior. Se a tuberculose compromete vértebras lombares, o material necrótico segue a bainha do ileopsoas ou se infiltra no espaço subseroso entre esse músculo e o peritônio, indo acumular-se na fossa ilíaca ou na região do pequeno trocanter. Furúnculo é um abscesso da derme e, às vezes, do subcutâ neo, geralmente causado por estafilococos que penetram nos folículos pilosos e nas glândulas sebáceas. Em pequenos furúnculos, a cura se processa com restituição da integridade; nas formas extensas e graves, com cicatrização. Fleimão é a inflamação purulenta dfusa na i qual o pus se infiltra no tecido conjuntivo, mas sem formar a membrana piogênica. O fleimão pútrido é produzido por associações bacterianas (com germes da putrefação); fleimão enfisematoso, por germes gasógenos. Fleimão duro indica inflamação purulenta dfusa, i com pouca liquefação, na qual o exsudato se infiltra nos tecidos e os torna duros. O fleimão recebe também a denominação de antraz. Não se deve confundir com anthrax, que é a infecção pelo Bacillus anthracis, que, na pele, produz uma pústula especial denominada carbúnculo, contendo uma crosta negra (daí o nome, derivado do latim: carbunculum = carvão pequeno). Coleção de pus nas cavidades naturais é designada por nomes diversos: empiema, quando se refere à cavidade pleural; pioperitônio, para o acúmulo de pus na cavidade peritoneal; piartro, a coleção purulenta nas cavidades articulares; piocele, a inflamação purulenta na vaginal do testículo com coleção de pus na cavidade vaginal; piossalpinge, a coleção de pus na tuba uterina, e assim por diante.
O que vai determinar que a inflamação seja aguda ou crônica?
é a natureza do estímulo que originou a inflamação que irá determinar o curso de sua evolução, agudo ou crônico, bem como o tipo de exsudato inflamatório agudo, se purulento, hemorrágico, fibrinoso, mucoso, seroso, ou misto. E, muito embora a reação inflamatória se manifeste localmente, ela envolve o organismo como um todo, com a participação dos sistemas nervoso e endócrino na regulação do processo e o aparecimento de manifestações gerais, dentre outras a febre, leucocitose, taquicardia, fibrinólise, alterações na bioquímica do sangue.
O que são inflamações granulomatosas?
Inflamações granulomatosas caracterizam-se por modificações nas células do exsudato, que se organizam e formam agregados circunscritos, denominados granulomas. Embora macrófagos representem o componente comum em todo granuloma, outras células tomam parte na sua formação. Granuloma, portanto, pode ser entendido de forma smplifi i cada como um conjunto organizado de células inflamatórias. 
Granuloma é um foco de inflamação crônica consistindo de agregados microscópicos de macrófagos transformados em células semelhantes a células epiteliais cercadas por um colar de leucócitos mononucleares, especialmente linfócitos e ocasionalmente, plasmócitos. Os granulomas mais velhos desenvolvem uma cápsula de fibroblastos e tecido conjuntivo.
*Outra característica importante dos granulomas é o aparecimento de células gigantes multinucleadas que resultam da fusão de macrófagos; in vitro, GM-CSF e IL-6 são importantes nesse processo.
*Além de macrófagos típicos, células epitelioides e células gigantes, os granulomas podem conter outros tipos celulares de acordo com o agente inflamatório. Uma coroa periférica de linfócitos, macrófagos e outras células é componente comum em granulomas epitelioides.
 Quais os dois tipos de granuloma?
Granuloma epitelioide, ou granuloma imunogênico, em que os macrófagos agrupam-se e formam pregas interdigitantes entre si, unindo-os de modo semelhante a células epiteliais, inclusive com diferenciação de áreas de adesão mais íntimas; por essa razão, são denominados células epitelioides; estas não mais fagocitam, embora permaneçam com capacidade de pnoc i itar e de transportar vesículas endocíticas no citoplasma. As células epitelioides tendem a organizar-se em camadas concêntricas em torno do agente inflamatório, com disposição em paliçada, e são mais ou menos características de acordo com os estímulos imunogênicos que recebem. Granulomas epitelioides são provocados por agentes inflamatórios imunogênicos, particulados ou insolú veis, como ovo de Schistosoma mansoni, M. tuberculosis, Paracoccidioides brasiliensis etc. Os granulomas epitelioides são pouco vascularizados; especialmente na sua periferia, no entanto, células endoteliais formam pequenos capilares. Os granulomas epitelioides evoluem para cura por fibrose. Suas células produzem citocinas que induzem a síntese de proteínas da matriz extracelular, de modo que há deposição de colágeno, algumas fibras elásticas e componentes amorfos da matriz extracelular de forma centrípeta, produzindo cicatrizes que, às vezes, tomam aspecto de bulbo de cebola. Granulomas da tuberculose são mais organizados e com fibrose mais rápida se a resposta Thl ao bacilo for mais intensa. Quanto menor a produção de IFN-y e de IL-12 (menor resposta Thl), menos organza i dos ficam os granulomas, os quais apresentam menos fibrose e maior tendência a caseificação.
 Granuloma do tipo corpo estranho, provocado por agentes particulados inertes, não imunogênicos. Este tipo de granuloma é mais frouxo. Se formam em torno de partículas não imunogênicas, são muito comuns ao redor de fios de sutura e de partículas de talco em estruturas submetidas a intervenção cirúrgica (talco de luvas) ou em pulmões de usuários de drogas ilícitas (talco misturado a drogas de uso intravenoso). Os fenômenos irritativos dos corpos estranhos dependem da adsorção de proteínas do plasma e da matriz extracelular que servem de sítios de ligação para outras proteínas, principalmente do complemento, que inicam i a produção de moléculas sinalizadoras. Como são partículas geralmente insolúveis e de difícil degradação, os macrófagos as envolvem ou tentam envolvê-las, formando células gigantes do tipo corpo estranho. Nesses granulomas, que são geralmente menores, frouxos e com menor número de linfócitos e outros leucócitos, os macrófagos sofrem pouca transformação epitelioide; os granulomas curam-se por fibrose, e o tecido cicatricial, geralmente formado com pouca neoformação vascular, tende a encarcerar o corpo estranho caso este não possa ser digerido. Quanto mais inerte for o corpo estranho, menor será a adsorção de proteínas e menor a indução de inflamação granulomatosa. As próteses valvares ou vasculares são fabricadas com materiais cada vez mais nertes, i exatamente para evitar que nduzam i inflamação e fibrose. Os dispositivos endovasculares para dilatação de vasos, embora revestidos com material inerte, promovem reação tecidual em artérias, provavelmente por estímulos mecânicos que ativam mecanorreceptores que induzem, em células da parede arterial, liberação de mediadores inflamatórios com pouco exsudato celular mas com intensa neoformação conjuntiva, o que pode levar a estenose do vaso. Corpos estranhos absolutamente inertes induzem reação inflamatória mínima, que resulta em fibrose discreta; é o que acontece com partículas de carvão que se depositam nos tecidos e neles permanecem por longo tempo sem provocar inflamação, pois não geram moléculas sinalizadoras de perigo. Embora a maioria dos granulomas apresente macrófagos agrupados, organizados, com aparente estado de ativação no início do processo, há casos em que o agente inflamatório induz migração de macrófagos que se agrupam mas sem se organizarem nem apresentarem sinais de ativação; tais macrófagos tornam-se vacuolados e formam agregados grandes e frouxos. Nesses granulomas, a exsudação de linfócitos é pequena ou ausente. 
*Células gigantes com núcleos na periferia,denominadas células de Langhans, são encontradas caracteristicamente na tuberculose. células gigantes com núcleos distribuídos irregularmente no citoplasma são conhecidas como células gigantes do tipo corpo estranho.
*A necrose é caseosa nos granulomas da tuberculose, gomosa nos granulomas da sífilis e tem aspecto granular e acidófilo nos granulomas esquistossomóticos na fase aguda. A gênese da necrose em inflamações granulomatosas não é bem conhecida. Necrose caseosa deve-se, em grande parte, à apoptose de macrófagos epitelioides, além de produtos excretados por macrófagos (enzimas, radicais livres etc.).
O que são Inflamações hipertrofiantes ou hiperplásicas ?
são inflamações crônicas que se acompanham de acentuada neoformação conjuntivovascular (fenômeno reparativo cicatricial exagerado) ou de hiperplasia de componentes do parênquima do órgão. Tais inflamações acometem, sobretudo, mucosas, tornando mais espessas e salientes suas formações anatômicas normais (papilas, dobras). As glândulas e os componentes da lâmina própria formam elevações sobre a superfície da mucosa (pólipos), e a inflamação é denominada poliposa (p. ex., retite, colite, cistite poliposas). A esquistossomose intestinal pode induzir inflamação hiperplásica, resultando nas formas poliposa e pseudotumoral da doença. As lesões apresentam-se como massas duras, formadas por tecido fibroso contendo numerosos granulomas esquistossomóticos fibrosados, geralmente com ovos e restos de ovos calcificados.
*Inflamações crônicas podem ter aspecto de inflamações esclerosantes, nas quais a neoformação fibrosa excessiva e sua retração subvertem profundamente a arquitetura do órgão e suas funções, causando outra doença (fibrose do órgão), independente da inflamação primária (p. ex., fibrose pulmonar secundária a pneumonites intersticiais induzidas por radiação ou por autoagressão imunitária).
Manifestações sistêmicas e regionais de inflamações
Inflamações localizadas podem acompanhar-se de manifestações sistêmicas, as quais têm as mesmas características daquelas observadas diante de outros tipos de agressão. Células do exsudato em grande quantidade podem exacerbar alguns dos componentes da reação de fase aguda. O aumento de volume dos linfonodos que drenam uma área inflamada (vulgarmente denominado íngua) é a manifestação regional mais comum de inflamações. Essa linfadenomegalia satélite decorre de dois fenômenos, isolados ou concomitantes: (1) o agente inflamatório libera antígenos que são levados aos linfonodos regionais, onde provocam reação imunitária com proliferação celular, aumentando o tamanho deles. É o estado reacional ou exaltação acima do normal da função do linfonodo devido a estimulação excessiva. (2) quando o agente etiológico é de natureza infecciosa e chega ao linfonodo, nele produz uma reação inflamatória com as mesmas características da inflamação da qual se originou; fala-se então em linfadenite (inflamação do linfonodo), que pode estar acompanhada de inflamação ao longo do vaso linfático (linfangite).
 Assinale V ou F para as afirmativas abaixo:
( f )A inflamação crônica sempre vai ser precedida de uma inflamação aguda.
(v) Na inflamação aguda temos vamos ter a presença de fenômenos exudativos (contração das células endoteliais, injúria endotelial e transcritose).
( ) A inflamação aguda nem sempre vai preceder uma inflamação crônica.
( ) Na inflamação crônica temos a presença de linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e destruição tecidual.
( )Inflamações crônicas possuem predomínio da fase exudativa.
( ) Inflamações supurativas são aquelas em que há drenagem de material purulento entre as fáscias musculares.
( v)O granuloma é uma forma de inflamação crônica especifica.
(f) Os neutrófilos costumam ser as ultimas células a chegarem no foco inflamatório.
(v ) Em uma infecção a resposta infamatória pode ser mais danosa que o próprio microrganismo. 
Fale sobre as fases da ativação leucocitária.
Quais as formas visuais clinicas da inflamação crônica? Defina cada uma.
O abcesso dentoalveolar é que tipo de inflamação? Quais as células encontradas? Quais eventos ocorrem nesse tipo de inflamação?
É uma inflamação aguda.
Qual a diferença da inflamação crônica especifica e inespecífica?
Inespecífica (ou não-específica): esse tipo de inflamação é composto por células mononucleares associadas a outros tipos celulares; não há predominância de um tipo celular; em geral, são observados linfócitos, plasmócitos e macrófagos em quantidades variadas. Na Odontologia, com freqüência são vistas inflamações crônicas inespecíficas, causadas tanto por agentes físicos e químicos, quanto pelos biológicos. Exemplos são as gengivites crônicas, as pulpites crônicas, as mucosites etc.O termo "específico", oposto ao inespecífico, era utilizado para as inflamações granulomatosas, pois acreditava-se que esse tipo de inflamação era particular da tuberculose.
O que é tecido de granulação?
É aquele formado por vasos recém formados, por algumas células como macrófagos, neutrófilos e linfócitos e célula de algum componente fibroso.
O que é a reação de granulação?
O que é degeneração ?
Degeneração aplica-se a alterações morfológicas das células, não incluindo modificações no interstício. Ao lado disso, degenerações são sempre processos reversíveis, ou seja, lesões compatíveis com a volta da célula à normalidade após eliminada sua causa.
Como se dá o mecanismo de cicatrização e regeneração?
Na regeneração, o tecido morto é substituído por outro morfofuncionalmente idêntico; Em humanos, regeneração de tecidos adultos ocorre facilmente em órgãos com células que se renovam continuamente, como epitélios de revestimento e medula óssea; em órgãos com células estáveis, a regeneração ocorre a partir de células diferenciadas estacionadas em G0, de células-tronco ou de células progenitoras residentes. No fígado, regeneração completa é a regra após pequenas lesões necróticas, desde que haja preservação do estroma reticular. Com a morte de pequeno número de hepatócitos, os vizinhos são estimulados e entram em mitose, ocupando o lugar dos que desapareceram. A regeneração de hepatócitos após agressões agudas depende de fatores de crescimento liberados por células inflamatórias que migram para o local em que as células morreram ou por células vizinhas estimuladas por diferentes citocinas geradas na inflamação; TNF-a e IL-6 são fundamentais para se iniciar o processo. Em agressões crônicas, em que muitos hepatócitos estão sem condições de entrar em mitose, são acionadas células progenitoras e células-tronco residentes ou vindas da circulação, que entram em proliferação e se diferenciam em hepatócitos. Em tecidos em que as células não mais se dividem, a regeneração é muito mais difícil, mas pode ocorrer em algumas circunstâncias. Na musculatura lisa do intestino ou de artérias, lesões destrutivas sofrem cicatrização conjuntiva seguida de remodelação, sendo a cicatriz substituída por tecido muscular liso neoformado. Nos músculos esquelético e cardíaco, nos quais existem células-tronco, há tentativa de regeneração, mas geralmente sem sucesso: destruição de fibrocélulas é seguida de cicatrização conjuntiva e aparecimento de mioblastos sem diferenciação em miócitos. No tecido nervoso periférico, a regeneração de fibras nervosas ocorre com facilidade, mas é Cicatrização difícil no sistema nervoso central.
Na cicatrização, um tecido neoformado, originado do estroma (conjuntivo ou glia), substitui o tecido perdido. Cicatrização é o processo pelo qual um tecido lesado é substituído por tecido conjuntivo vascularizado, sendo semelhante quer a lesão tenha sido traumática, quer ocasionada por necrose. Em ambos os casos, o primeiro passo é a instalação de uma reação inflamatória, cujo exsudato de células fagocitárias reabsorve o sangue extravasado e os produtos da destruição tecidual. Em seguida, há proliferação fibroblástica e endotelial que forma o tecido conjuntivo cicatricial. Posteriormente,o tecido cicatricial sofre remodelação, que resulta em redução de volume da cicatriz, podendo haver até seu desaparecimento. Ocorre em tecidos permanentes, prejuízo na função, tecido granulação mais proeminente, prejuízo na função e maior quantidade de miofibroblasto.
O que é reagudização?
O que é a reação granulomatosa?
O que é necessário para que o tecido tenha a capacidade de se regenerar?
Que a área e a profundidade da lesão seja pequena, que seja em tecido lábeis ou estáveis. 
O que são células lábeis?
As células lábeis são células que se regeneram com facilidade e rapidez. São exemplos as células das superfícies de revestimento, do epitélio seminífero e dos órgãos hematopoéticos.
O que são células estáveis?
São células cuja capacidade de replicação dos núcleos permanece em descanso na maior parte do tempo, mas isso muda rapidamente quando se recebe um estímulo adequado. São exemplos os hematócitos, as células dos túbulos renais e os fibroblastos, fibras musculares lisa.
O que são células permanentes?
São células cujos núcleos não possuem mais a capacidade de reiniciar o processo replicativo e uma vez perdida essa capacidade, essas células não são mais substituídas. São exemplos os neurônios e as fibras musculares estriadas e cadiacas.
Quais os aspectos que se leva em consideração para saber se o tecido vai sofrer regeneração ou cicatrização?
O tamanho da lesão, a sua profundidade, o tipo de tecido lesado.
Por que é mais fácil ter reparo em um corte feito por bisturi do que um corte por queda?
Quais as características da cicatrização de primeira e segunda intenção? Dê exemplos e O que compõe o tecido de granulação?
Cicatrização primária ou por primeira intenção: ferida cujas bordas foram aproximadas por sutura e que não tenha sido infectada. É mais rápida e forma cicatrizes menores, visto que a fenda da ferida é mais estreita e a destruição tecidual nas suas bordas é menor. O exemplo clássico é o de feridas cirúrgicas, em que o sangue extravasado pelo corte forma um coágulo que ocupa o espaço entre as margens da ferida. A reação inflamatória se instala a partir da liberação de mediadores originados do coágulo de fibrina, das células aprisionadas no coágulo, do tecido conjuntivo das bordas da ferida e das células epiteliais da margem da lesão. A maior ou menor velocidade de cicatrização, o tamanho da cicatriz e sua maior ou menor retração dependem da quantidade e da qualidade de citocinas e fatores de crescimento produzidos durante o processo. O equilíbrio entre síntese e degradação da MEC é fundamental para uma cicatrização normal. A migração de leucócitos para a área ocupada pelo coágulo e para a MEC nas bordas da ferida depende da liberação de diferentes agentes quimiotáticos: nas primeiras horas, há migração maciça de neutrófilos por ação de fatores quimiotáticos gerados a partir da fibrina. A partir de 18 h, há grande produção de quimiocinas CC que atraem monócitos, e quimiocinas que recrutam linfócitos, os quais predominam no exsudato após 24 h. A fonte dessas quimiocinas são células conjuntivas da margem da ferida, monócitos e plaquetas presos no coágulo e células endoteliais de vasos nas bordas da lesão. Os fagócitos fagocitam o coágulo, iniciando-se a produção do tecido conjuntivo cicatricial e a regeneração do epitélio. Essa fase também depende da liberação de citocinas, quimiocnas i e fatores de crescimento. Os fibroblastos proliferam, deslocam-se e depositam componentes da matriz, inicialmente com grande quantidade de poliglicanos (ácido hialurônico) e de colágeno do tipo III, com fibras finas; essa MEC é mais fluida e permite a migração de células. Simultaneamente, ocorre formação de novos capilares. As células endoteliais que se deslocam formam um broto celular que cresce em direção ao coágulo, no qual está ocorrendo a deposição da MEC neoformada. As células endoteliais começam a sintetizar membrana basal e, a partir daí, o broto se reorganiza, formando a luz do novo capilar, em comunicação com o capilar de origem. Dessa maneira, forma-se uma rede capilar que acompanha a nova matrz i que está sendo produzida por fibroblastos, originando um tecido conjuntivo bem vascularizado. Esse tecido conjuntivo matriz frouxo, rico em capilares sanguíneos e contendo leucócitos e extracelular formada por fibras colágenas finas (colá geno do tipo Ili), ácido hialurônico e quantidade moderada de proteoglicanos, recebe o nome de tecido de granulação. Macroscopicamente, esse tecido tem coloração rósea e aspecto granuloso. O tecido de granulação é edemaciado porque o endotélio capilar não apresenta estruturas juncionais completas e permite a passagem de líquidos para o interstício. Cerca de 5 dias após a sutura, o tecido de granulação preenche todo o espaço da ferida e o epitélio da epiderme já adquire sua espessura normal, inclusive com início de ceratinização. O aumento de resistência da cicatriz decorre de remodelação do colágeno, especialmente pela maior quantidade de colágeno do tipo I e pelo aumento de ligações transversais entre as suas moléculas. Conclui-se, portanto, que o processo de cicatrização é controlado por vários fatores de crescimento e citocinas sintetizados por macrófagos, plaquetas, células endoteliais e linfócitos T, além daqueles liberados da MEC ou produzidos após a ação de proteases nessa matriz. A maior ou menor velocidade de cicatrização, o tamanho da cicatriz e sua maior ou menor retração dependem da quantidade e da qualidade de citocinas e fatores de crescimento produzidos durante o processo. O equilíbrio entre síntese e degradação da MEC é fundamental para uma cicatrização normal. A degradação depende da produção de metaloproteases e de seus inibidores (TIMP).
Cicatrização secundária ou por segunda intenção: ferida mais ampla, com bordas afastadas ou que tenha sido infectada. No primeiro caso, no segundo. Quando a ferida é extensa e tem margens afastadas, forma-se um grande coágulo; se houver infecção associada, surge reação inflamatória exuberante. Nos dois casos, a exsudação de fagócitos é muito intensa e forma-se abundante tecido de granulação. Como as bordas da ferida são distantes, a regeneração da epiderme é mais lenta e demora mais tempo para se completar. As células da epiderme proliferam nas margens, onde ocorre certo grau de hiperplasia devido à grande quantidade de fatores de crescimento liberados a partir de células exsudadas. Nas fases iniciais, o tecido de granulação faz saliência na superfície da ferida. Com o passar do tempo, esse tecido sofre as mesmas transformações descritas na cicatrização por primeira intenção, sendo muito mais intenso e evidenciável o fenômeno de retração da cicatriz por miofibroblastos (a transformação de fibroblastos em miofibroblastos é muito mais frequente nesse tipo de cicatrização). A retração é tão pronunciada que pode, em alguns meses, reduzir a superfície da cicatriz em 90% da dimensão inicial. Como na cicatrização por primeira intenção, a resistência da cicatriz aumenta com o passar do tempo, mas não atinge os níveis da pele íntegra. Os fatores de crescimento envolvidos nessa cicatrização são os mesmos descritos para a cicatrização por primeira intenção. Todas as lesões destrutivas de qualquer órgão ou estrutura podem ter cicatrização pelos mesmos mecanismos descritos para a pele. Se a lesão for extensa e/ou houver infecção, o processo é mais intenso e maior é a quantidade de tecido de granulação produzido. As cicatrizes formadas podem sofrer retração e remodelamento em graus variáveis, podendo inclusive diminuir de volume ou mesmo desaparecer.
Quais os fatores que influenciam a cicatrização?
A cicatrização é influenciada por fatores locais e sistêmicos que podem reduzir, retardar ou impedir o processo.
Fatores locais. Isquemia local, por lesões vasculares ou por compressão, além de dimni uir o aporte de nutrientes para a produção de matriz extracelular, diminui a síntese de colágeno (baixa tensão de 02), reduz o pH e aumenta catabólitos, como ADP e adenosina,que têm efeitos anti-inflamatórios. Infecção e corpos estranhos estimulam reação inflamatória e, por isso, aumentam a liberação de metaloproteases, o que desequilibra a relação entre síntese e lise de componentes da MEC, retardando a cicatrização. A temperatura local interfere na cicatrização por modificar o fluxo sanguíneo. A temperatura local interfere na cicatrização por modficar i o fluxo sanguíneo. Por interferir em mitoses, a irradiação tem efeito anticicatricial, podendo até originar úlceras crônicas.
Fatores sistêmicos. Indivíduos diabéticos têm cicatrização deficiente por causa de lesões vasculares (hipóxia) e de alterações em células fagocitárias que favorecem infecções. A neuropatia diabética também prejudica a cicatrização, devido à redução de estímulos (mediadores) inflamatórios liberados por terminações nervosas. No hipotireoidismo, há alteração qualitativa na síntese de componentes da matriz, principalmente poliglicanos, o que dificulta a cicatrização. Desnutrição, especialmente deficiência de proteínas, de vitamina c ou de zinco, retarda a cicatrização por interferir diretamente nos processos de síntese do colágeno; A cicatrização é mais difícil em idosos, que têm geralmente outras condições associadas ao envelhecimento (comorbidades), mas é pouco alterada em idosos saudáveis. Em fetos de mamíferos, a reparação de feridas se faz por regeneração; neles não existe a fase inflamatória inicial, e a matriz extracelular sintetizada é mais rica em poli- e proteoglicanos e a reepitelização é muito mais rápida. Os corticosteroides são inibidores da cicatrização porque inibem todas as fases do processo: reduzem a resposta inflamatória e a síntese e remodelação da matriz extracelular. No entanto, seu efeito em retardar cicatrizes cirúrgicas é controverso. Anti-inflamatórios não esteroides, inibidores da COX-1 ou 2, influenciam pouco a cicatrização. Quimioterápicos citostáticos e citocidas prejudicam a cicatrização por reduzirem a fase inflamatória, a proliferação de fibroblastos e a síntese de MEC. O tabagismo pode prejudicar a cicatrização por causa da vasoconstrição provocada pela nicotina e dos efeitos antiinflamatórios do monóxido de carbono.
 Comente sobre reparo no tecido cartilaginoso.
Lesões mecânicas em cartilagens podem ser reparadas por cicatrização ou por regeneração. Esta ocorre em fraturas pequenas, mediante proliferação de condroblastos a partir do pericôndrio. Em lesões extensas, com sangramento, forma-se um coágulo, e a reparação se faz por cicatrização. Um bom exemplo de doença em que existem alterações decorrentes de transtornos na renovação da matriz cartilaginosa é a osteoartrose (doença degenerativa crônica de cartilagens articulares). Trata-se de doença crônica, de etiologia desconhecida, que se caracteriza por alterações degenerativas da MEC e de condrócitos, que leva a adelgaçamento progressivo da cartilagem articular e à formação de fissuras ou ulcerações que comprometem o osso subjacente e os tecidos periarticulares, produzindo dor e, progressivamente, limitação de movimentos até enrijecimento da articulação; sinais macroscópicos de inflamação são discretos. Além do componente genético, a doença associa-se ao envelhecimento e pode iniciar-se ou agravar-se por aumento do peso corporal.
Comente sobre a formação excessiva de cicatriz e diferencie a queloide da cicatriz hipertrófica.
Cicatrização hipertrófica e queloide são duas condições em que há formação excessiva de tecido conjuntivo denso em cicatriz cutânea, podendo adquirir volume considerável. A cicatriz hipertrófica tende a ser reversível, regredindo parcialmente com o passar do tempo. O queloide forma tumorações nas áreas de cicatrização, mesmo em feridas pequenas, podendo não regredir ou ter regressão muito lenta. Nos dois casos, o aspecto microscópico é semelhante: as fibras colágenas são irregulares, grossas, e formam feixes distribuídos ao acaso, contendo capilares e fibroblastos em maior número do que uma cicatriz normal. Esses dois tipos de lesão são mais frequentes em jovens negros ou amarelos, mas não se conhece o defeito que leva ao descontrole da síntese do colágeno nos dois processos. Trata-se de situações em que os mecanismos de produção estão exacerbados e/ou os mecanismos de degradação da MEC estão reduzidos.
Qual a importância da contração das feridas? Comente sobre a contração excessiva da cicatriz.
É o movimento centrípeto das bordas a ferida. ma redução da quantidade de cicatriz desorganizada e, com isto, um melhor resultado estético (no caso do fechamento primário) ou processo cicatricial mais rápido (no caso do fechamento por segunda intenção).A contração caracteriza-se pelo movimento centrípeto da pele nas bordas da ferida, impulsionada pela ação dos miofibroblastos. Estas células são fibroblastos presentes no tecido de granulação que sofrem diferenciação, apresentado estruturas com actina-miosina semelhantes às encontradas na célula muscular. TGF beta e PGDF estimulam a contração miofibroblastica. o processo de contração da ferida pode transformar-se em poderoso inimigo, como por exemplo, nos casos de queimaduras e traumatismos extensos, quando a contração leva a deformidade estética ou funcional (acometimento da pele adjacente a articulações). Nestes casos, o fenômeno é denominado de contratura, e não contração.
12) Use V para verdadeiro, F para falso e Justifique as falsas.
(v ) Uma das fases do processo inflamatório é a regeneração/reparo tecidual.
(f ) Independente da proporção da lesão, células lábeis e estáveis sempre irão
se regenerar.
( ) Para que ocorra o reparo de uma pequena área necrótica é de importância
fundamental a migração leucocitária para absorção da necrose tecidual.
( f) O reparo ocorre independente de fatores de crescimento.
(f ) Movimentação, infecção, radiação e tamanho da lesão não interferem no
reparo.
(v ) Estado hormonal, nutricional e circulatória são condições sistêmicas que
interferem no processo de reparo.
3) Paciente J.M.S. sexo masculino e 78 anos de idade, sofreu um AVC isquêmico, tendo uma hemiparalisia contralateral à lesão. Três anos após o acontecido o paciente continuava com motricidade reduzida do
lado direito do corpo. Sabendo que a isquemia no SNC resulta em necrose de liquefação, qual seria a justificativa das sequelas neste paciente, com base no tipo celular que foi lesado? E qual o tipo de reparo que ocorreu, explicando o motivo.
5) Defina ângiogenese.
8) Paciente L.R.S foi submetido a um procedimento cirúrgico a nível ambulatorial. O cirurgião optou por suturar a lesão para ocorrer cicatrização por primeira intenção. Explique o motivo desta escolha pensando na possível diminuição da formação de cicatriz e complicação causada por infecção.
9) Comente sobre a formação deficiente de cicatriz.
Defina a fase degenerativo-necrótica.
Comente sobre a fase produtiva-reparativa.
O que é quimiotaxia e diapedese.
Qual o conceito de ulcera?
A Inflamação aguda sempre irá se tornar crônica? Justifique.
Sabendo-se que o Schistosoma mansoni pode induzir inflamação crônica, caracterize esta inflamação.