Controle da PA a Longo Prazo

Prévia do material em texto

Controle da PA a Longo Prazo (Papel dos Rins)
LEC em excesso -> aumenta volemia -> aumenta PA -> efeito direto sobre os rins -> excreção do excesso de LEC -> diminuição da PA.
Diurese por pressão: aumento da excreção renal de água, devido ao aumento de PA.
Natriurese por pressão: aumento da excreção renal de sal, devido ao aumento de PA.
Ponto de equilíbrio: ingestão de água e sal é igual à excreção de água e sal.
Princípio de ganho infinito por feedback para o controle da PA: Retorno da PA sempre ao ponto de equilíbrio.
Dois determinantes primários do nível de PA: grau de desvio da curva de excreção renal de água e sal em direção a determinada pressão e o nível da linha de ingestão de água e sal.
É impossível alterar o nível médio de PA a longo prazo sem alterar um ou ambos os determinantes primários de PA.
PA = DC x RVP.
O aumento de RVP em todo o corpo, exceto nos rins, não altera o ponto de equilíbrio da PA. E os rins começam a responder ao aumento de PA através da natriurese e da diurese por pressão.
No entanto, muito vezes quando RVP aumenta, aumenta também a resistência vascular intra-renal, gerando mudança na função dos rins, levando à hipertensão.
Aumento de LEC -> aumento de volemia -> aumento da pressão média do enchimento circulatório -> aumento de RV -> aumento de DC* -> auto-regulação -> aumento de RVP -> aumento de PA // aumento de DC* -> aumento de PA.
O aumento de DC pode elevar a PA de duas maneiras: autorregulação (quantidade excessiva de sangue flui em um tecido -> vasoconstrição -> aumenta RVP -> aumenta PA) e por efeito direto na PA.
Aumento da ingestão de sal interfere mais no aumento da PA do que aumento da ingestão de água, porque o sal é excretado com menos facilidade pelos rins.
Acúmulo de sal nos rins -> aumento volume do LEC, por duas maneiras:
Estimula mecanismo secretor de ADH no eixo hipotálamo-hipófise -> aumenta reabsorção de água nos túbulos renais -> diminui volume de urina ->aumenta volume de LEc.
Estimula o centro da sede -> indivíduo ingere mais água para diluir o sal -> aumenta volume do LEC.
A quantidade de sal que se acumula no organismo constitui o principal determinante do volume de LEC.
Hipertensão diminui expectativa de vida. É causada, principalmente, de três maneiras:
Sobrecarga de trabalho para o coração -> desenvolvimento precoce de insuficiência cardíaca e cardiopatias coronárias -> ataque cardíaco -> morte.
Ruptura de vaso sanguíneo de grande calibre no cérebro -> infarto cerebral (AVC).
Múltiplas hemorragias nos rins -> áreas de destruição renal -> insuficiência renal -> uremia -> morte.
Estado final da circulação várias semanas após o início da sobrecarga de volume: Hipertensão, aumento pronunciado de RVP, retorno quase completo do LEC, da volemia e do DC aos valores normais.
Sobrecarga de volume pode ser dividida em dois estágios: (1) aumento do LEC -> aumenta DC -> hipertensão -> (2) aumenta RVP -> diminui DC para valor normal.
Hipertensão em pacientes de diálise: É importantíssimo manter o volume de líquido corporal dentro do nível normal, senão -> aumento do LEC -> hipertensão.
Hipertensão por aldosteronismo primário: Aldosterona aumenta reabsorção de sal e água pelos túbulos renais -> diminuição do volume de urina -> aumento de LEC -> hipertensão. Se persistir por anos, pode gerar alterações patológicas nos rins -> morte.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
A renina é uma ENZIMA liberada pelos rins quando a PA cai.
A renina é sintetizada de forma inativa (pró-renina) nas céls justaglomerulares (se localizam nas paredes das arteríolas aferentes, proximal aos glomérulos).
Cai PA -> pró-renina clivada -> renina* -> sangue renal -> resto do corpo // renina* -> permanece nos líquidos locais dos rins.
Renina age sobre angiotensinogênio -> angiotensina I (pequenas propriedades vasoconstritoras) -> ECA (enzima conversora de angiotensina) -> angiotensina II (constritor potente) -> vasoconstrição e ação direta nos rins.
Constrição das arteríolas -> aumenta RVP -> aumenta PA.
Constrição das veias -> aumenta RV.
Ação direta nos rins -> diminuição excreção de sal e água -> aumenta LEC -> aumenta PA.
Constrição das arteríolas renais -> diminui fluxo sanguíneo* -> menor quantidade de líquido é filtrada pelos glomérulos // diminui fluxo sanguíneo* -> reduz pressão nos capilares peritubulares -> rápida reabsorção osmótica de líquidos a partir dos túbulos. Além disso, também tem efeito nas próprias células tubulares -> aumenta reabsorção de sódio e água. Tudo isso diminui volume de urina. EFEITO DIRETO.
Estimula secreção de aldosterona -> aumenta reabsorção de sódio pelos túbulos -> aumenta concentração de sódio no LEC -> aumenta retenção de água -> aumenta volume do LEC -> aumenta PA. EFEITO INDIRETO.
Aumento da ingestão de sal -> aumento do LEC -> aumento de PA -> diminuição da renina e da angiotensina -> diminuição da retenção de sal e água -> retorno do LEC a níveis quase normais -> retorno da PA a valores quase normais.
Hipertensão de dois rins: A artéria de um dos rins sofre constrição e a outra continua normal. O rim que sofre a constrição vai reter sal e água, por causa da diminuição da pressão na artéria renal. O rim oposto vai reter sal e água porcausa da renina produzida pelo rim “isquêmico”. Renina -> angiotensina II -> retém sal e água. Ou seja, ambos os rins vão reter sal e água por motivos diferentes, gerando hipertensão.
Coarctação da aorta: bloqueio da aorta em ponto proximal aos ramos do rim. Será produzida renina -> angiotensina -> aumento da retenção de água e sal. A PA na parte superior do corpo vai se elevar. Enquanto, a parte inferior do corpo, que não está recebendo o suprimento necessário e por isso induziu a produção de renina, vai estabilizar no valor normal.
Em hipertensão essencial (sem origem definida): os rins não excretam quantidades adequadas de sal e água, a não ser que a PA esteja elevada.
Tratamento de hipertensão essencial: fármacos que aumentam o fluxo sanguíneo renal ou fármacos que diminuem a reabsorção tubular de água e sal.
Resumindo:
Mecanismos que controlam a PA em segundos, minutos: Feedback de barorreceptores, resposta isquêmica do SNC, quimiorreceptores.
Mecanismos que controlam a PA depois de vários minutos: Vasoconstrição da renina-angiotensina, relaxamento por estresse da musculatura e deslocamento do líquido através das paredes capilares para dentro e para fora da circulação.
Mecanismos que controlam a PA a longo prazo: Rim-volume sanguíneo.
Stéphanie Monnerat