Fisiologia do Músculo Cardíaco

Prévia do material em texto

Fisiologia do Músculo Cardíaco
O coração é formado por três tipos principais de músculo cardíaco: atrial e ventricular (duração da contração é muito maior) e fibras especializadas excitatórias e condutoras (controla a ritmicidade da contração). 
O músculo cardíaco é um sincício, no qual as céls estão interconectadas e quando uma é excitada, o potencial de ação passa para todas as demais. É dividido em dois sincícios: atrial e ventricular. Essa divisão permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular, o que é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco.
Potencial de Ação e Platô:
Abertura dos canais rápidos de sódio.
Abertura dos canais lentos de cálcio (canais sódio-cálcio).
Influxo de cálcio e sódio, aumentando o período de despolarização.
Permeabilidade da membrana para íons potássio diminui, devido ao influxo excessivo de cálcio. 
Canais lentos de cálcio e sódio se fecham depois de 002, a 0,03 segundos.
Influxo de cálcio e sódio cessa.
Permeabilidade da membrana para potássio aumenta.
Efluxo de potássio.
Potencial de ação volta ao valor de repouso.
Fim do potencial.
Período refratário relativo: é mais difícil de excitar o músculo, mas pode ocorrer se o potencial for extremamente alto.
O período refratário do músculo atrial é muito menor do que o dos ventrículos.
Acoplamento excitação-contração:
(Igual ao músculo estriado esquelético) O potencial de ação da membrana celular se propaga aos túbulos T. A despolarização destes gera uma mudança conformacional fundamental dos receptores de dihidropiridina sensíveis à voltagem. Essa mudança abre canais de liberação de Ca2+ (receptores de rianodina) do retículo próximo. O Ca2+, então é liberado no LIC da cél muscular, aumentando a concentração. O Ca2+ se une à troponina C, gerando uma mudança conformacional no complexo de troponina. – A troponina C pode se ligar a até quatro íons de Ca2+, essa união é cooperativa -. A mudança conformacional da troponina move a tropomiosina, desbloqueando o sítio de ligação da actina com a miosina. As cabeças de miosina agora podem se ligar à actina formando pontes cruzadas. A molécula de ATP se liga à cabeça da miosina, produzindo uma mudança conformacional que reduz a afinidade desta pela actina. Logo, ela se solta. O ATP é clivado em ADP+Pi. A miosina se liga à outra actina. Essa última parte acontece diversas vezes, promovendo a contração. 
(Diferenças começam aqui) Além dos íons cálcio que são liberados pelo retículo sarcoplasmático para o sarcoplasma, quantidade extra de cálcio se difunde dos túbulos T para o sarcoplasma. 
Essa quantidade extra aumenta a força de contração, uma vez que o retículo sarcoplasmático do músculo cardíaco é pouco desenvolvido e não armazena cálcio suficiente. 
Os túbulos T possuem diâmetro maior, além de mucopolissacarídeos em seu interior, que são carregados eletronegativamente e se ligam a íons cálcio, permitindo seu armazenamento. 
Esses túbulos T se abrem para o LEC, ou seja, a quantidade de cálcio armazenada neles, depende diretamente da concentração de cálcio no LEC.
Final do platô: influxo de cálcio cessa. Cálcio do sarcoplasma é bombeada de volta pro retículo e pros túbulos T.
Contração cessa.
Duração da contração: É em grande parte função do potencial de ação.
Efeito da frequência sobre a duração da contração: FC aumenta, duração do ciclo diminui. O coração contraindo com frequência muito rápida pode não deixar tempo suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da contração seguinte.