Regulação do Bombeamento Cardíaco

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Regulação do Bombeamento Cardíaco
Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco (mecanismo de Frank-Starling): Capacidade intrínseca do coração de se adaptar aos volumes variáveis do sangue que chega. Quanto mais o músculo é distendido durante seu enchimento, maior a força de contração e maior a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que chega a ele, sem permitir o represamento excessivo de sangue nas veias.
Quantidade extra de sangue flui para os ventrículos -> músculo cardíaco distende-se até um comprimento maior -> filamentos de actina e miosina em grau mais próximo do ótimo -> contração mais forte -> aumento do bombeamento -> sangue adicional para as artérias.
RV = DC.
Conforme a pressão atrial em cada lado aumenta, a produção de trabalho sistólico para aquele lado aumenta até alcançar o limite de capacidade de bombeamento do ventrículo.
Estimulação simpática intensa pode aumentar a frequência cardíaca. Também aumenta a força de contração cardíaca, aumentando o volume de sangue bombeado e a pressão de ejeção. Quando a atividade simpática é deprimida, reduz-se a frequência cardíaca e a força de contração ventricular, diminuindo o nível de bombeamento cardíaco.
Estimulação vagal (parassimpática) intensa e contínua pode interromper os batimentos cardíacos por alguns segundos, além de diminuir a força de contração cardíaca. Como as fibras vagais estão mais distribuídas pelos átrios, estas têm maior ação sobre a frequência cardíaca e não sobre a força de contração.
Efeitos dos íons cálcio e potássio sobre o funcionamento cardíaco:
Potássio: excesso faz com o que coração fique dilatado e flácido, reduzindo FC. Bloqueia também a condução do impulso cardíaco nos átrios para os ventrículos pelo feixe AV. Pode causar grave enfraquecimento e ritmo anormal -> morte. Dimimui potencial de repouso da membrana -> diminui intensidade do potencial de ação -> contração cardíaca progressivamente mais fraca.
Cálcio: excesso faz com que o coração entre em contração espástica, por causa do efeito direto do cálcio na excitação do processo contrátil. A deficiência causa flacidez similar ao efeito do excesso de potássio.
Efeito da temperatura: Aumento -> aumenta permeabilidade da membrana -> aceleração do processo de auto-excitação -> aumenta FC. // Temperatura baixa -> efeito oposto, diminui FC. // A força contrátil é aumentada temporariamente com o aumento da temperatura, porém se persistir por muito tempo, exaure os sistemas metabólicos do coração e, eventualmente, provoca fraqueza.
Stéphanie Monnerat