Regulação Neural da Circulação e Controle Rápido da PA

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Regulação Neural da Circulação e Controle Rápido da PA
A circulação é regulada, principalmente, pelo Sistema Nervoso Simpático. 
O Sistema Nervoso simpático inerva quase todos os vasos, com exceção dos capilares, esfíncteres pré-capilares e a maioria das metarteríolas.
A inervação de pequenas artérias e arteríolas permite o aumento da RVP, diminuindo a velocidade do fluxo.
A inervação de grandes vasos, principalmente veias, permite a diminuição do volume sanguíneo.
A estimulação simpática aumenta acentuadamente a atividade do coração de duas formas: aumenta a FC e aumenta a força de contração.
O controle parassimpático é feito basicamente através da diminuição acentuada da FC e ligeira diminuição da força de contração.
Centro vasomotor é divido, didaticamente, em três partes: área vasoconstritora (localizada bilateralmente nas porções ântero-laterais do bulbo superior), área vasodilatadora (localizada bilateralmente nas porções ântero-laterais da metade inferior do bulbo) e área sensorial (localizada bilateralmente no feixe solitário, nas porções póstero-laterais do bulbo e da ponte inferior).
Tônus vasoconstritor simpático: descarga contínua de impulsos nervosos.
Tônus vasomotor: Estado de contração parcial dos vasos sanguíneos.
Porções laterais do centro vasomotor transmitem impulsos excitatórios pelas fibras nervosas simpática até o coração. Enquanto, a porção medial transmite impulsos parassimpáticos.
O hipotálamo pode exercer efeitos excitatórios ou inibitórios potentes sobre o centro vasomotor.
A substância secretada nos terminais dos nervos vasoconstritores é a norepinefrina. Ela age diretamente sobre os receptores alfa do músculo liso, gerando vasoconstrição.
A epinefrina algumas vezes causa vasodilatação, porque tem efeito potente sobre os receptores beta que dilatam os vasos em certos tecidos do corpo.
Se a PA cai, todas as funções vasoconstritoras e cardioaceleradoras do sistema nervoso simpático são estimuladas, enquanto os sinais vagais inibitórios parassimpáticos são inibidos.
Quase todas as arteríolas do corpo se contraem: aumentando RVP, aumenta PA.
Especialmente as veias, mas também outros grandes vasos, se contraem fortemente: ajudando a empurrar maior volume sanguíneo para o coração.
O próprio coração é estimulado diretamente pelo sistema nervoso autônomo, aumentando ainda mais o bombeamento cardíaco.
O controle nervoso da PA é, de longe, o mais rápido.
Exercício -> aumenta metabolismo -> vasodilatação -> aumenta fluxo sanguíneo. Além disso, exercício -> estimulação simpática -> aumenta fluxo sanguíneo -> aumenta PA.
Quase todos os mecanismos de reflexo são feedback negativo e atuam na circulação periférica.
Reflexo barorreceptor: aumenta PA -> estiramento dos barorreceptores -> transmissão de sinais pro SNC -> sinais de feedback -> circulação -> diminui PA.
Barorreceptores estão presentes, principalmente, nos seios carotídeos e no arco da aorta.
Seios carotídeos -> nervo de Hering -> feixe solitário do bulbo.
Arco aórtico -> feixe solitário do bulbo.
Barorreceptores respondem muito mais à pressão que muda rapidamente.
Sinais dos barorreceptores entram no feixe solitário do bulbo -> sinais secundários inibem o centro vasoconstritor e excitam o centro parassimpático vagal -> vasodilatação das veias e arteríolas -> diminuição da FC e da força de contração -> diminuição da PA.
Mudança postural: Imediatamente ao levantar, a PA da cabeça e da parte superior do corpo tende a cair. A redução acentuada pode levar à perda de consciência. Barorreceptores evocam reflexo imediato, estabilizando essa perda.
Sistema tampão da PA: barorreceptores se opõem tanto à perda, quanto ao aumento de PA, por isso recebem esse nome.
Barorreceptores não servem no controle a longo prazo de PA, porque se ajustam a cada 1 ou 2 dias para qualquer que seja o nível de PA ao qual estão expostos.
Quimiorreceptores: são sensíveis à falta de O2 e excesso de CO2 e H+.
PA cai a níveis críticos -> estimula quimiorreceptores (pq diminuição de fluxo sanguíneo = diminuição de O2 circulante e aumento de CO2 e H+) -> excita centro vasomotor -> eleva PA.
Receptores de baixa pressão: presentes nos átrios e nas artérias pulmonares. Evocam reflexos paralelos aos dos barorreceptores, tornando o sistema de reflexos muito mais potente no controle da PA.
Reflexos atriais que ativam os rins: Estiramento dos átrios -> vasodilatação das artérias aferentes dos rins -> aumento da pressão capilar -> aumento da filtração glomerular. // Simultaneamente, transmissão de sinais para o hipotálamo -> reduz a secreção de ADH (hormônio antidiurético) -> diminui reabsorção de água pelos túbulos renais. // Ambos resultam na redução da volemia -> diminuindo PA.
Reflexo de Bainbridge (na FC): aumenta FC e força de contração, ajudando a evitar o acúmulo de sangue nas veias, nos átrios e na circulação pulmonar.
Resposta Isquêmica do SNC: Fluxo sanguíneo para o centro vasomotor muito diminuído -> isquemia cerebral -> neurônios fortemente excitados -> vasoconstrição intensa -> PA sistêmica aumenta muito. É um sistema de controle de emergência da PA.
Reação de Cushing: PA no líquido cefalorraquidiano aumenta até ficar = PA -> comprime o cérebro e artérias -> corta suprimento sanguíneo -> resposta isquêmica do SNC -> PA aumenta mais que a do líquido cefalorraquidiano -> sangue volta a fluir -> alívio da isquemia.
Reflexo de compressão abdominal: Barorreceptor ou quimiorreceptor é evocado -> ativação o sistema vasoconstritor simpático -> vasoconstrição dos músculos, principalmente do abdome -> aumenta tônus basal -> deslocamento sanguíneo para o coração -> aumenta DC -> aumenta PA.
Exercício -> músculo esquelético se contrai -> compressão de vasos sanguíneos -> deslocamento de sangue dos vasos periféricos para o coração e pulmões -> aumenta DC -> aumenta PA.
Stéphanie Monnerat