Patologia Cardiovascular

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Cardiopatia isquêmica 
Pode se manifestar com: 
o IAM 
o Angina pectoris (dor no peito) 
o Cardiopatia isquêmica crônica -> O coração vai sendo progressivamente danificado, até que seja necessário um 
transplante 
o Morte cardíaca súbita 
 
Diminuição do calibre do lúmen da coronária -> ateroma (patologia da túnica íntima da artéria, mas que pode se 
propagar para a túnica média – capsula e tem um núcleo fibrogorduroso). 
Os ateromas variam, alguns têm muita e outro têm pouca gordura. 
Alguns ateromas têm áreas de necrose dentro da placa (buracos). 
 
3 formas de gordura depositada: 
- Depositada no estroma 
- Macrófago fagocitando gordura (células espumosas) 
- Depositada na forma de cristais de colesterol 
 
Pode haver hemorragia dentro da placa. O ateroma é um processo inflamatório, com isso há angiogênese. Esses 
vasos sanguíneos neoformados são fracos e podem se romper e gerar uma hemorragia. Isso também contribui para 
o crescimento da placa. 
Depósito de gordura – material fibrogorduroso – e as hemorragias contribuem para o crescimento da placa. 
 
Alteração aguda da placa: Ruptura ou erosão. 
 
Ruptura: desintegração da capsula e do endotélio, expondo o material fibrogorduroso ao sangue. Isso vai gerar uma 
coagulação, como se fosse um trombo. Placas de ateroma mais susceptíveis a isso: Placas que incluem um processo 
inflamatório mais intenso e que a capsula tem áreas finas. 
O trombo pode ser completamente oclusivo ou não. Por isso, uma pessoa pode estar conversando normalmente e 
ter uma dor no peito do IAM. A dor do infarto depende do ramo de coronária que foi acometido, onde teve a 
oclusão. Assim há morte do miocárdio, necrose. A angina não tem necrose. 
 
Substrato anatômico do IAM em um corte de TC (aspecto morfológico macroscópico do IAM): área escura -> 
mosqueamento escuro (necrose hemorrágica). 
 
Aterosclerose coronariana -> IAM 
 
Entupimento da coronária -> lesão celular reversível -> lesão celular irreversível -> necrose 
 
Só é seguro ter alteração macroscópica após 12 horas do início da dor/ do entupimento completo da coronária. 
 
Se a pessoa sentiu a dor e morreu 1 ou 2 após, ao abrir o coração não será possível ver nada ainda. 
 
A partir de 4 horas após o início do evento é possível ter, mas o correto é a partir de 12 horas. 
 
A necrose vai se modificando ao longo dos dias. 
 
Em 3 dias, o mosqueamento escuro, que a partir de 12 horas é observado, sua área central vai ficando amarelada e a 
periférica vai ficando vermelha. Centro amolecido. 
 
3 a 7 dias tem-se uma borda vermelha e área central amarelada. 
Na segunda semana, há amolecimento e a área do infarto fica mais bem definida e amarelo-acastanhada. 
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10-14 dias bordas definidas. Em questão de semanas começa a cicatrização definitiva e em 2 meses há uma cicatriz. 
 
2 meses já está com uma cicatriz, branco. A necrose foi removida e substituída por tecido fibroso. Área branca. 
(Sobrevivente de infarto) 
 
Truque para detectar o infarto se houve morte em menos de 4 horas após o início dos sintomas: trifiniltetrasólio 
(TPC). Ao mergulhar o coração nessa substância, o miocárdio normal cora em vermelho e as áreas infartadas não se 
coram. 
 
As fibras perdem o núcleo, neutrófilos e macrófagos invadem o tecido para dissolver o tecido morto. Em 3 dias esses 
neutrófilos já dissolveram bastante o tecido, por isso o centro fica amarelo. Forma-se um buraco que tem que ser 
preenchido por algo, no caso do coração, uma cicatriz. 
Em 1 semana tem a formação do tecido de granulação, uma cicatriz provisória. Composto de tecido conjuntivo 
frouxo inflamado com muito vaso sanguíneo. Até que a cicatriz definitiva substitua esse tecido. 
 
Centro amarelado: necrose dissolvida 
Borda vermelha: tecido de granulação sendo formado para preencher o buraco 
 
7 dias o tecido de granulação já está preenchendo o buraco. 
2 meses já tem a cicatriz definitiva. 
 
Para que esses eventos sucessivos tenham ocorrido, tem que ser em indivíduo sobrevivente ao IAM. 
 
Se pessoa faleceu de IAM -> faz-se dissecção do pericárdio visceral do ramo da coronária, encontrando o trombo, 
que geralmente estará associado à uma placa de ateroma. 
 
Alteração aguda da placa -> ruptura ou erosão -> trombo -> IAM 
 
Ruptura do miocárdio: a parede do miocárdio morre e rompe. Há um extravasamento de sangue para o pericárdio, 
ficando entre o pericárdio parietal e visceral. Autopsia: ruptura da parede do coração, ou seja, abriu um buraco no 
coração pela necrose. Causa da morte dessa pessoa: Tamponamento cardíaco por acúmulo volumoso de sangue no 
pericárdio: hemopericárdio. O que causou o hemopericárdio necrose da parede livre do coração secundária a um 
IAM. 
 
IAM -> necrose -> hemopericárdio -> tamponamento cardíaco -> morte. 
 
IAM -> Ruptura da parede cardíaca -> Hemopericárdio -> choque cardiogênico 
 
Necrose de músculo papilar 
 
Durante a sístole a contração do músculo papilar é que tensiona as cordas tendíneas e impede que o sangue reflua 
para os átrios. 
 
Ruptura/necrose de m. papilar -> insuficiência valvar 
 
Pericardite – pericárdio visceral vermelho 
 
Outra sequela – aneurisma da ponta ventricular. A necrose enfraqueceu a ponta do ventrículo, suficiente para 
formar o aneurisma (dilatação da ponta do ventrículo esquerdo), preenchida por coágulo. Causa um fluxo turbulento 
de sangue na região, formando um trombo. Conduta cirúrgica. 
 
 
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Hipertrofia compensatória – coração grande com cicatrizes com aterosclerose estenosante das coronárias. 
Necessário transplante 
 
Morte cardíaca súbita também pode ser um resultado de aterosclerose coronariana. 
 
Coração mal oxigenado é susceptível a anomalias elétricas. 
 
Aterosclerose coronariana -> arritmia -> choque cardiogênico 
 
Qualquer cardiopatia pode causar uma morte cardíaca súbita. 
 
A principal causa de um indivíduo ser cardiopata é o entupimento das coronárias 
 
Cardiopatia congênita também é um tipo de cardiopatia 
- Shunts – são causados por buracos. 
Se houver um buraco que comunique o lado D com o E, pela lógica o sangue vai passar da esquerda para a direita. O 
estranho é da direita para a esquerda. 
Defeito do septo ventricular 
Defeito do septo atrial 
Estenose pulmonar 
Persistência do canal arterial 
 
Anomalia cardíaca isolada mais comum: Defeito do septo atrial 
Mas no geral, a anomalia cardíaca mais comum: defeito do septo ventricular (muitas vezes compõe anomalias mais 
complexas) 
 
Defeito do septo atrial: parte do sangue do coração esquerdo voltava para o coração direito. Assim, há uma 
sobrecarga da circulação pulmonar. Volta volume para a circulação pulmonar. Normalmente essas pessoas são 
assintomáticas. Muitas vezes se ao corrigida, pode haver uma hipertensão pulmonar, que uma vez estabelecida, essa 
é irreversível. Há hipertrofia da camada muscular da parede das arteríolas dentro do pulmão, por conta dessa 
sobrecarga, desenvolvendo uma fibrose. Quando desenvolve a hipertensãopulmonar, pode haver reversão desse 
shunt, tendo mais pressão do lado direito do que no lado esquerdo. Nesse estágio não adianta a correção. 
 
Tetralogia de Fallot: shunt da direita para a esquerda. São 3 anomalias. A 4ª anomalia é uma consequência. 
1ª anomalia: defeito do septo ventricular. Um buraco comunica os dois ventrículos 
2ª anomalia: estenose sub-pulmonar. Na saída do VD, ao chegar na a. pulmonar, há um estreitamento nessa área. 
Há uma dificuldade para bombear o sangue para o tronco pulmonar 
3ª anomalia: Aorta desviada para o lado direito 
4ª anomalia: hipertrofia do VD. Consequência da estenose pulmonar. 
 
VD hipertrofiado, tendo uma pressão grande no ventrículo direito e o sangue não passa pela circulação pulmonar, 
não sendo oxigenado. Paciente roxo. Cardiopatias cianóticas. 
 
Tetralogia de Fallot rosada: depende do grau da estenose sub-pulmonar. Se for leve, a pressão dentro do VD não 
será muito grande. 
 
- Coarctação que causa uma estenose 
 
 
 
 
 
 
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Infecção: Miocardites e endocardites 
 
A infecção do coração que mais se lembra: doença de chagas. Inflamação/infecção (patógeno) 
A maioria das miocardites são virais. Influenza, dengue... 
 
Doença de chagas: uma causa de miocardite 
 
Miocardite não infecciosa: febre reumática 
Miocardite infecciosa: doença de chagas 
 
Consequência da febre reumática -> estenose da valva mitral 
 
Doença de chagas 
É uma causa de miocardite 
3 fases: 
Tripanosoma ataca -> doença aguda 
Após a doença aguda tem uma fase indeterminada longa 
Fase crônica 
 
Na fase aguda -> Chagoma de inoculação ou sinal de Romaña 
Uma pessoa pode morrer na fase aguda de miocardite aguda. Ao fazer autopsia vê-se inflamação no miocárdio e 
fibras cardíacas cheias de tripanosoma. 
 
Na fase indeterminada o sistema imunológico está combatendo o micróbio e praticamente todos vão ser eliminados. 
 
Fase crônica: megaesôfago, megacólon e coração aumentado. A inflamação crônica continua mesmo que haja 
eliminação dos parasitas e, com isso, há destruição do sistema nervoso autônomo na parede no coração, esôfago e 
intestino grosso. Como se fosse uma doença autoimune. 
 
Autopsia de quem morreu por doença de chagas crônica não se vê os parasitos. Só se vê a inflamação crônica com 
fibrose. 
 
Cardiopatia reumática 
Febre reumática (doença inflamatória aguda). Ocorre algumas semanas após episódio de faringite por estreptococos 
do grupo A. 
A miocardite reumática aguda aparece durante a fase ativa da febre reumática podendo progredir para cardiopatia 
reumática crônica. Manifestações: anomalias valvulares. 
Não tem infecção por streptococcus nos locais onde tem a lesão. 
Quando morre pela doença aguda há nódulos de Aschoff e células de Anistchkow. São achados de paciente que 
sucumbiu na fase aguda ou uma biópsia de um coração de fase aguda. 
 
Achados na fase aguda da cardite (febre reumática): nódulos de Aschoff e células de Anistchkow 
 
Nódulo de Aschoff (granuloma) – agregado de estiócitos – granuloma 
Células de aschoff (células gigantes) 
 
Centro do nódulo de aschoff (centro do granuloma): desmineração fibrinoide do colágeno. Seu centro é um colágeno 
degenerado necrótico. Necrose fibrinoide do colágeno no centro desse nódulo com deposição de estiócitos em volta 
da necrose. Alguns estiócitos têm uma forma peculiar, que são as células de Anistchkow (células que compõem o 
granuloma, ou seja, o nódulo de aschoff). Logo, a maior parte da composição do nódulo de aschoff é por células de 
Anistchkow. 
 
 
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Nota
anistchkow
Típico da febre reumática na fase aguda: achado de nódulo de Aschoff. 
 
Com sequelas da fase crônica: estenose da válvula mitral. 
 
Estenose e insuficiência 
 
- Estenose – válvula que não abre. Só visto na fase crônica. 
- Insuficiência – válvula que não fecha direito 
 
A válvula mitral endurece por fibrose 
 
Estenose aórtica é a mais comum de todas as anomalias valvulares. 
 
Principais valvulopatias 
 
- Estenose de válvula mitral 
- Estenose calcificada da válvula aórtica (deposição massiva de cálcio na válvula aórtica) - idoso 
- Prolapso da válvula mitral causando insuficiência valvar. Lesão em guarda chuva. Há uma alteração no estroma dos 
folhetos. Alteração histológica mais importante: Degeneração mixomatosa -> aumento da quantidade de substância 
fundamental amorfa na valva sem causa específica, causando uma diminuição da eficiência da válvula. A válvula fica 
“mole” causando um abaulamento da válvula. 
Frequentemente, quem tem esse tipo de doença são mulheres jovens e associação com algum quadro psiquiátrico. 
Utiliza-se um material corante para avaliar a quantidade de substância amorfa, ficando verde, mostrando a 
degeneração mixomatosa. Reação mixomatosa: Aumento de substância fundamental amorfa. Mucoproteínas em 
geral. 
 
Vegetação 
 
Manifestação anatômica da endocardite infecciosa, bacteriana ou fúngica. 
 
A endocardite infecciosa pode se manifestar na forma aguda ou subaguda 
Verruga: Fibrina + bactérias 
Pode formar êmbolos 
 
Substrato anatômico: Verruga (vegetações verrugosas) 
 
Cardiomiopatias 
 
Anomalia primária do miocárdio 
 
Pode ser de causa genética 
 
Deficiência em um gene defeituoso. Esse gene produz alguma proteína do citoesqueleto ou do sarcômero, 
desenvolvendo uma cardiomiopatia. 
 
- Cardiomiopatia hipertrófica: aumento excessivo da espessura do VE com diminuição da câmara ventricular 
esquerda. 100% genética. Mutação de genes do sarcômero. Deficiência diastólica. Um VE aumentado também pode 
ser causado por HAS (cardiopatia hipertensiva) ou estenose da válvula aórtica. 
 
- Cardiomiopatia restritiva: fibrose misteriosa do endocárdio ou do endocárdio e miocárdio causando um 
endurecimento da parede do coração e uma deficiência diastólica. A diástole não consegue se fazer de forma 
adequada pois o coração está endurecido. 
 
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- Cardiomiopatia dilatada: 4 câmaras se dilatam. Coração dilatado, com disfunção contrátil (sistólica). 
 
Tumores no coração 
 
Rabdomioma – tumor benigno do músculo estriado – mais comum neonatal e fetal. Na faixa de RN, é o mais comum. 
Às vezes composto por células claras. 
Teratoma 
Fibroma – mais comum em crianças 
 
Adulto: 
Mixoma atrial: Principal tumor cardíaco em adultos. 
Excesso de substância fundamental amorfa em sua composição. 
Mais predominantemente atrial e mais no átrio esquerdo. 
TU mesenquimal com excesso de substância fundamental amorfa em sua composição. 
Proliferação de célula mesenquimal com fibroblasto 
 
Esse tumor é friável, pode soltar êmbolos. 
Pode obstruir a válvula mitral 
QUESTÕES 
Qual o principal tumor cardíaco? Mixoma atrial 
A principalcomplicação? Embolia