2ª Prova de Fundamentos de Clínica I

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Segunda Prova FC I 
Semiologia e Semiotécnica do Aparelho Cardiovascular 
no Adulto e na Criança 
- Os sintomas e sinais mais comuns relacionados ao sistema 
cardiovascular são: 
- Dispneia: dificuldade de respirar. 
- Ortopneia: dificuldade de respirar que surge ou se agrava 
quando o paciente se encontra deitado. 
- Dispneia paroxística noturna: dificuldade de respirar após o 
paciente deitar-se na cama, fazendo com que o mesmo acorde 
subitamente durante a noite, precisando sentar-se ou adotar a 
posição de pé para melhorar a sua capacidade de respiração. 
- Platipneia: dificuldade de respirar que surge ou se agrava com 
a adoção da posição de pé. 
- Trepopneia: dificuldade de respirar que surge ou se agrava 
com o decúbito lateral. 
- Fadiga: indisposição para realizar tarefas, e não só como uma 
fraqueza muscular 
- Edema 
- Anasarca: edema generalizado. 
- Palpitações: percepção dos batimentos cardíacos. 
- Dor torácica 
- Síncope: perda súbita e temporária de consciência e do tônus 
muscular, seguida de recuperação total e espontânea. 
- Tosse 
- Hemoptise: expectoração de sangue, puro ou associado a 
secreções, pela tosse. 
- Cianose: coloração azulada da pele e das mucosas de grau 
variável. 
- Dor anginosa: 
- O termo angina no peito se destina a designar a dor ou 
desconforto decorrente da isquemia miocárdica transitória, não 
associada a evidências de necrose miocárdica. 
- Angina estável: dor se instalou há mais de um mês e se mantém 
inalterada em relação às demais dimensões. 
- Angina instável: o período é inferior a um mês, de modo que não 
houve tempo suficiente para avaliação da evolução do paciente ou 
verificação de eventuais modificações nas dimensões da dor, que 
sejam indicativas de agravamento da isquemia miocárdica. 
OBS: A angina progressiva ou em “crescendo” é classificada como 
instável. Caracteriza por episódios de dor comparativamente mais 
intensos, frequentes, prolongados, desencadeados por atividades 
menores ou até mesmo repouso e resposta menos satisfatória aos 
vasodilatadores. 
- A dor da isquemia miocárdica usualmente é localizada na região 
subesternal ou um pouco à esquerda do esterno e na parte ulnar 
do braço esquerdo. 
- É mais difusa e não restritiva a uma pequena área como a 
correspondente à ponta de um dedo. 
- Quando muito intensa, costuma-se estender-se a outras regiões 
como a parte anterior do pescoço e do hemitórax direito, ombros e 
braços, sobretudo braço esquerdo. 
- A irradiação para os dois braços é mais comum do que para o 
braço direito isolado. 
- Quando envolve os membros, de acordo com sua extensão, 
situa-se na face medial do braço, antebraço e dedos. 
- Algumas vezes, a dor é limitada às seguintes regiões: ombro e 
braço esquerdos; braço direito; ambos os braços; epigástrio; 
mandíbula; coluna torácica superior; interescapular esquerda; 
supraclavicular. 
- Quando, em um mesmo paciente, o local da dor varia de 
posição, sua etiologia não costuma ser a isquemia miocárdica. 
- É comum que o paciente com angina no peito não relate dor, 
mas sim desconforto, por sensações diversas como constrição, 
aperto, peso, sufocação, dolorimento ou queimação. 
- O Sinal de Levine acontece caso o paciente feche a mão e 
coloque sobre a área esternal imprecisamente, quando é pedido 
para ele mostrar o local da dor. Esse sinal é altamente sugestivo 
de dor de origem isquêmica, ou 
seja, tem uma especificidade 
alta. Contudo, a sensibilidade é 
baixa, portanto se não estiver 
presente, não afasta dor 
anginosa. 
- Os episódios de angina no peito costumam durar entre um a 
cinco minutos. Se a duração é inferior a 1 minuto ou superior a 15 
minutos, não é classificada como angina no peito, embora se 
precipitada por estresse emocional tende a durar mais tempo. Dor 
que se mantém por períodos mais longos pode ser causada por 
infarto agudo do miocárdio, isquemia miocárdica prolongada, ou 
outras condições independentes da isquemia. 
- A dor na angina surge durante o esforço físico ou estresse 
emocional, situações que aumentam o consumo de oxigênio pelo 
miocárdio, e desaparece rapidamente com a interrupção da 
atividade que a provocou ou o uso de medicação vasodilatadora 
sublingual. 
OBS: Cascata Isquêmica: 
- O desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio leva a 
alterações miocárdicas provocadas pela isquemia, que seguem 
uma sequência determinada de fenômenos fisiopatológicos 
denominada CASCATA ISQUÊMICA, representada pelos 
seguintes eventos: alteração de perfusão, alteração metabólica, 
disfunção diastólica do VE, dissinergia regional, alterações 
eletrocardiográficas e dor precordial. 
- Portanto, antes do paciente sentir a dor precordial, ele já deve 
ter passado por todos esses outros eventos anteriores. 
 
 
coordenação ineficiente de um grupo de músculos ou órgãos que normalmente trabalham em concordância.
perda súbita de consciência e postura com rápida melhora 
estudar pela bahiana também
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2 
 
- Classificação da dor torácica: 
Avaliação do tipo de dor torácica 
Tipo de dor Característica da dor 
Tipo A – Definitivamente 
anginosa 
As características dão certeza 
do diagnóstico de Síndrome 
Coronariana Aguda (SCA) 
independente dos resultados 
de exames complementares. 
Dor/desconforto retroesternal 
ou precordial geralmente 
precipitada pelo esforço físico, 
podendo se irradiar para 
ombro, mandíbula, face interna 
do braço (ambos) ou epigástrio 
(sinal da cruz) com duração de 
alguns minutos e aliviada pelo 
repouso ou nitrato em menos 
de 10 minutos. Pode vir 
acompanhada de náuseas, 
vômitos, sudorese e mal estar. 
Tipo B – Provavelmente 
anginosa 
As características fazem a 
SCA a principal hipótese, 
porém é necessária a 
complementação por exames. 
Tem a maioria, mas não todas 
as características da dor 
definitivamente anginosa. 
Tipo C – Provavelmente não 
anginosa 
As características não fazem a 
SCA a principal hipótese, 
porém precisa de exames 
complementares para a 
exclusão. 
Tem poucas características da 
dor definitivamente anginosa 
(dor atípica, sintomas de 
“equivalente anginoso”). 
Tipo D – Definitivamente não 
anginosa 
As características não incluem 
a SCA como hipótese 
diagnóstica. 
Nenhuma característica da dor 
anginosa, fortemente indicativa 
de diagnóstico não- 
cardiológico. 
 
- A dor tipo D geralmente é desencadeada por doenças no 
arcabouço costal (ex: oesteocondrite / Síndrome de Tietze), sendo 
que a dor piora com movimentação do tórax (até na respiração), 
com a compressão e dura mais tempo. 
- Fatores de risco para infarto agudo do miocárdio: 
- Tabagismo 
- Diabetes Mellitus 
- Hipertensão arterial sistêmica 
- Dislipidemia 
- Doença vascular periférica 
- Idade: Homem > 45 anos, Mulher > 55 anos. 
- História familiar (+) de doença arterial coronariana: Pai ou 
irmãos < 55 anos; Mãe ou irmãs < 65 anos. 
- Ter apneia obstrutiva do sono. 
- Dormir menos que 7 horas por noite. 
- Dor na pericardite aguda: 
- O termo pericardite aguda se refere a um processo inflamatório 
que acomete o pericárdio sem que haja aumento considerável de 
líquido contido no interior da cavidade pericárdica. 
- A dor típica é descrita como em pontada, máxima na região 
subesternal, irradiando-se, com certa frequência, para o trapézio e 
pescoço, surge ou se acentua com modificações da posição do 
corpo (elevação dos braços, rotação do tronco) e, se associada à 
pleurite, aumenta com a inspiração e tosse. 
- A dor, em geral, é aliviada com uma respiração superficial, com a 
posição sentada ou com o tórax inclinado para frente. 
Exame físico 
- O exame físicodo coração inclui inspeção, palpação e ausculta. 
- Inspeção: 
- Os seguintes parâmetros devem ser analisados: 
- Pele: cianose, eritema, perfusão. 
- Fáscies 
- Unhas: hemorragias, baqueteamento digital. 
- Cabeça e pescoço: insuficiência aórtica, aneurisma de aorta. 
- Tórax: pesquisa de abaulamento. 
- Edema de membros inferiores. 
- Entre outros. 
- Palpação: 
- Decúbito dorsal com o tórax inclinado a 30° para a esquerda ou 
em decúbito lateral esquerdo. 
- Palpação do Ictus cordis: 
- O ictus cordis traduz o contato da porção anterior do 
ventrículo esquerdo com a parede torácica, durante a fase de 
contração isovolumétrica do ciclo cardíaco. 
- Investiga-se a localização, extensão, mobilidade, intensidade 
e tipo de impulsão, ritmo e frequência. 
- Situa-se, nos mediolíneos, no cruzamento da linha 
hemiclavicular esquerda com o 5° espaço intercostal; nos 
brevilíneos, desloca-se aproximadamente 2 cm para fora e 
para cima, situando-se no 4° espaço intercostal; nos 
longilíneos, costuma estar no 6° espaço intercostal, 1 ou 2 cm 
para dentro da linha hemiclavicular. 
- Nos portadores de enfisema ou quando há obesidade, 
musculatura muito desenvolvida ou grandes mamas, o ictus 
pode tornar-se invisível e impalpável. 
- O deslocamento do ictus cordis indica dilatação e/ ou 
hipertrofia do ventrículo esquerdo, como ocorre na estenose 
aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral, hipertensão 
arterial, miocardiosclerose, miocardiopatias e algumas 
cardiopatias congênitas. 
- Avalia-se a extensão do ictus cordis procurando-se 
determinar quantas polpas digitais são necessárias para cobri-
lo. Em condições normais, corresponde a 1 ou 2 polpas 
digitais. Nos casos de hipertrofia ventricular, são necessárias 3 
polpas ou mais. 
- Avaliação da perfusão periférica: 
- A investigação clínica da perfusão periférica pode ser 
efetuada com base na análise de várias características: 
temperatura, coloração e grau de enchimento das 
extremidades. 
 
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- Avaliação dos pulsos arteriais: 
- Pulso, no contexto biológico aplicado ao sistema 
cardiovascular, é definido como qualquer flutuação periódica no 
sistema causada pelo coração. 
- As características básicas que devem ser investigadas na 
avaliação dos pulsos arteriais são: 
- Frequência: alterações da frequência cardíaca podem ser 
facilmente determinadas pela palpação do pulso em 
qualquer sítio. 
- Ritmo: deve-se avaliar se o ritmo é regular ou irregular. A 
avaliação do pulso simultaneamente com a ausculta 
cardíaca possibilita verificar a concomitância entre os 
eventos. Normalmente, a cada batimento deve ser 
detectado o pulso arterial correspondente. A não-ocorrência 
dessa concomitância, ou seja, quando nem todo batimento 
auscultado tem seu correspondente palpável, indica que a 
contração imediatamente precedente não teve intensidade 
suficiente para abrir a valva aórtica e gerar o pulso 
correspondente, sendo um sinal precoce de disfunção 
sistólica. 
- Localização: a avaliação dos pulsos deve ser realizada em 
todos os locais onde eles podem ser palpados: carotídeo, 
temporal, braquial, radial, ulnar, abdominal, femoral, 
poplíteo, tibial posterior e pedioso. 
- Simetria: percepção da amplitude dos pulsos palpáveis em 
comparação com o mesmo pulso contralateral. Essa análise 
oferece subsídios para o diagnóstico de situações como 
obstrução arterial crônica dos membros inferiores ou de 
outras doenças vasculares periféricas. 
- Formato – do ponto de vista clínico, embora uma grande 
variedade de formatos seja descrita com estudos invasivos 
das ondas de pulso, essas alterações são de difícil 
percepção e exigem muita prática. 
- Amplitude: a amplitude do pulso pode ser influenciada por 
vários fatores. Sua percepção pode ser facilitada com o 
exame de pulsos de localização mais distal no sistema 
arterial. Quanto à amplitude, os pulsos arteriais podem ser 
classificados como de amplitude normal, aumentada ou 
reduzida. O pulso parvus e tardus é encontrado na estenose 
aórtica, caracterizado por alteração de amplitude. A baixa 
amplitude é característica desse tipo de pulso, mas ele 
apresenta ao mesmo tempo uma elevação lenta da sua 
porção ascendente, o que faz que ele seja percebido 
tardiamente na sístole, durante a palpação. Essas 
modificações de amplitude (parvus) e de localização no ciclo 
(tardus) são características fundamentais dessa alteração, 
frequentemente mascaradas por perda da elasticidade do 
sistema arterial, como aquelas decorrentes do 
envelhecimento. 
- Ausculta: 
- Focos cardíacos: 
- Foco mitral: situa-se no 5° espaço intercostal esquerdo na 
linha hemiclavicular, correspondendo ao ictus cordis. 
- Foco pulmonar: localiza-se no 2° espaço intercostal esquerdo, 
junto ao esterno. É nesse foco que se tem as condições ideias 
para a análise da 2ª bulha pulmonar. 
- Foco aórtico: situado no 2° espaço intercostal direito, 
justaesternal. 
- Foco aórtico acessório: melhor local para perceber os 
fenômenos acústicos aórticos, compreendido entre o 3° e o 4° 
espaço intercostal esquerdo, abaixo do foco pulmonar. 
- Foco tricúspide: base do apêndice xifoide, ligeiramente para a 
esquerda. Contudo, os fenômenos acústicos originários da 
valva tricúspide – principalmente o sopro sistólico - são 
melhores percebidos nas proximidades do foco mitral. Por isso, 
é indispensável auscultar o coração durante a inspiração 
profunda, com o que se obtém a intensificação do sopro se ele 
for de origem tricúspide. 
 
- Ruídos cardíacos básicos: 
- Os sons que se originam do lado esquerdo do coração 
geralmente apresentam intensidade suficiente para serem 
audíveis em todo o precórdio, enquanto os gerados no lado 
direito, habitualmente, estão restritos a áreas limitadas da 
borda esternal esquerda, entre o segundo e o quarto espaços 
intercostais. 
- Primeira bulha cardíaca: 
- Dois componentes fundamentais têm maior importância na 
sua gênese da primeira bulha: o primeiro ocorre como 
conseqüência da tensão e desaceleração abrupta da valva 
mitral (M1) durante o seu fechamento, que delimita o início 
da sístole; o segundo ocorre em média 30 milésimos de 
segundo (ms) depois do primeiro e depende da 
desaceleração súbita do sangue determinada pela tensão a 
que a valva tricúspide (T1) é submetida durante o seu 
fechamento. 
- Portanto, o fechamento das valvas atrioventriculares dá 
origem ao primeiro ruído cardíaco. 
- Segunda bulha cardíaca: 
- As valvas semilunares durante o seu fechamento são 
submetidas à tensão que determina uma abrupta 
desaceleração do sangue e do movimento valvar. 
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- As vibrações resultantes desse processo dão origem ao 
segundo ruído cardíaco. 
- Ele é constituído por dois componentes temporalmente 
distintos: o primeiro depende do fechamento mais precoce 
da valva aórtica (A2) relativamente ao da valva pulmonar 
(P2), ao qual se associa o segundo componente. 
- Na maioria dos indivíduos normais percebe-se um ruído 
único durante a expiração, enquanto na inspiração esses 
componentes são identificados separadamente, o que 
caracteriza o desdobramento fisiológico do segundo ruído 
cardíaco. Esse desdobramento depende, por um lado eprincipalmente, de uma sequência de eventos fisiológicos 
que se inicia com a redução da pressão intratorácica 
induzida pela inspiração, resultando em aumento do retorno 
venoso sistêmico, prolongamento do enchimento ventricular 
direito e retardo no aparecimento do componente pulmonar 
da segunda bulha; por outro, ocorrem durante inspiração 
acúmulo de sangue em território pulmonar, com 
consequente redução do retorno venoso para o lado 
esquerdo do coração e da duração da sístole ventricular 
esquerda, resultando em aparecimento mais precoce do 
componente aórtico do segundo ruído. 
 
- A magnitude desse desdobramento reduz-se à medida que 
a idade dos indivíduos aumenta. 
- Primeira e segunda bulhas como marcadores descritivos dos 
fenômenos auscultatórios: 
- O início da sístole ventricular é clinicamente identificado 
pela primeira bulha, enquanto o segundo ruído marca o 
início da diástole ventricular. 
- O primeiro ruído mostra-se mais intenso na região apical e 
porção inferior da borda esternal esquerda, enquanto a 
intensidade do segundo ruído tende a ser mais proeminente 
nos focos da base. 
- A proximidade temporal entre a ocorrência da primeira 
bulha e o início do pulso carotídeo é outro elemento clínico 
que pode auxiliar na distinção entre esses dois sons. 
- Os eventos sistólicos podem ser classificados como proto, 
meso ou telessistólicos, na dependência de ocorrerem na 
porção inicial, no meio ou ao final da sístole, enquanto os 
fenômenos diastólicos são caracterizados como proto, meso 
ou telediastólicos. 
- Variações da ausculta da primeira e segunda bulhas 
cardíacas: 
- Intensidade: 
- Ao tentar caracterizar um ruído cardíaco como 
apresentando uma intensidade normal (normofonético), 
reduzida (hipofonético) ou aumentada (hiperfonético), é 
importante ter em mente a variação fisiológica da 
intensidade de bulhas nas diferentes regiões do 
precórdio, as características anatômicas (forma e 
espessura) do tórax e reconhecer a existência de fatores 
fisiológicos que podem facilitar ou prejudicar a ausculta 
cardíaca. 
 
Variações da intensidade da primeira bulha 
Mecanismo Hiperfonese Hipofonese 
Anatomia torácica 
Espessura diminuída 
do tórax 
Obesidade, enfisema 
pulmonar, 
tamponamento 
cardíaco 
Velocidade de 
elevação da pressão 
ventricular 
Estados 
hiperdinâmicos 
(febre, anemia, 
tireotoxicose, 
exercício) 
Estado de baixo 
débito cardíaco 
(choque, 
cardiomiopatia) 
Bloqueio do ramo 
esquerdo 
Amplitude da 
excursão dos folhetos 
Estenose mitral, 
mixoma atrial, P-R 
curto 
P-R longo (200-500 
ms) 
Insuficiência aórtica 
grave 
Rigidez dos folhetos 
Valva mitral com 
degeneração 
mixomatosa e 
folhetos amplos 
Estenose mitral 
calcificada 
Variações da intensidade da segunda bulha 
Mecanismo Hiperfonese Hipofonese 
Anatomia torácica 
Espessura diminuída 
do tórax 
Obesidade, enfisema 
pulmonar, 
tamponamento 
cardíaco 
Velocidade de 
redução da pressão 
ventricular 
Estados 
hiperdinâmicos 
(febre, anemia, 
tireotoxicose, 
exercício) 
Estado de baixo 
débito cardíaco 
(choque, 
cardiomiopatia) 
Bloqueio do ramo 
esquerdo 
Pressão arterial 
sistêmica / pulmonar 
Hipertensão arterial 
sistêmica (A2); 
hipertensão pulmonar 
Hipofluxo pulmonar 
(P2) 
Relação espacial 
grandes 
vasos/parede torácica 
Dilatação da aorta 
(A2) ou pulmonar 
(P2), transposição de 
grandes artérias (A2), 
tetralogia de Fallot 
(A2) 
 
Rigidez dos folhetos 
Estenose valvar 
aórtica ou pulmonar 
- Desdobramento: 
- O desdobramento anormal do segundo ruído cardíaco 
pode ocorrer na dependência de mecanismos diversos. 
- Ele pode ser paradoxal quando o fechamento da valva 
aórtica é tão retardado a ponto de o componente 
pulmonar ocorrer antes do aórtico. Desse modo, durante 
a expiração, o desdobramento será detectado, 
desaparecendo na inspiração, quando ocorre o retardo 
fisiológico do componente pulmonar. A situação clínica 
mais comumente associada ao desdobramento 
paradoxal é o bloqueio completo do ramo esquerdo do 
feixe de His. Esse tipo de desdobramento tem sido 
identificado em outras situações clínicas, que incluem a 
estenose aórtica grave e em pacientes que utilizam 
marcapasso. 
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- O desdobramento da segunda bulha pode ser, por sua 
vez, persistente, mas não fixo, significando que os dois 
componentes podem ser audíveis nas duas fases do 
ciclo respiratório, mantendo-se a variabilidade inspiratória 
do componente pulmonar, aumentando a separação dos 
dois componentes nessa fase. Esse tipo de 
desdobramento, também chamado de desdobramento 
amplo de B2, pode ocorrer por retardo do componente 
pulmonar, como ocorre no bloqueio completo de ramo 
direito, ou por precocidade do componente aórtico, tal 
como na insuficiência mitral. 
 
- Finalmente, o desdobramento do segundo ruído pode 
ser persistente e fixo quando estão amplamente 
separados os dois componentes durante as duas fases 
do ciclo respiratório, sem apresentar a variação 
inspiratória do componente pulmonar. Esse padrão 
auscultatório é, classicamente, observado na 
comunicação interatrial. 
 
- Ruídos cardíacos adicionais: 
- Terceira bulha cardíaca: 
- É um som transitório que ocorre concomitantemente à fase 
de enchimento rápido ventricular do ciclo cardíaco, durante 
a qual ocorre a maior parte do enchimento diastólico do 
ventrículo (aproximadamente 70/80%). 
- Esse som pode ser originário tanto do ventrículo direito 
como do esquerdo e, embora seu mecanismo seja fonte de 
alguma controvérsia, acredita-se que ele se origine como 
resultado da súbita limitação do movimento de expansão 
longitudinal da parede ventricular durante essa fase do ciclo 
cardíaco. 
- Sua intensidade poderá ser fisiologicamente aumentada 
por manobras que promovam um incremento de velocidade 
de fluxo através das valvas atrioventriculares, como ocorre 
durante exercício físico dinâmico, ou por elevação dos 
membros inferiores. 
- Do mesmo modo, a intensidade desse som também 
poderá estar anormalmente aumentada quando ocorrerem 
situações clínicas que se associem ao aumento do fluxo 
através de valvas atrioventriculares, como insuficiência 
mitral, febre, anemia, hipertireoidismo, ou quando os 
ventrículos apresentam anormalidades estruturais que 
modifiquem sua complacência e seu volume, como se 
verifica na insuficiência cardíaca. 
- No contexto do exame físico do adulto, resguardadas as 
outras etiologias aqui listadas, a terceira bulha é um 
marcador de disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. 
- Por se tratar de um ruído de baixa frequência, a terceira 
bulha será mais claramente audível com a campânula do 
estetoscópio. 
- Quando originada no ventrículo esquerdo, sua ausculta 
será melhor se o paciente for posicionado em decúbito 
lateral esquerdo e a campânula estiver sobre o impulso 
apical. Entretanto, o terceiro ruído de origem ventricular 
direito é mais claramente audível na porção inferior da borda 
esternal direita ou região subxifóide. 
- A terceira bulha pode ser audível em crianças e adultos 
jovens normais, mas existem evidências de que ela pode 
ser detectada em mulheres normais até a idade de 40 anos. 
- Quarta bulha cardíaca: 
- Apresenta características físicas comparáveis à terceira 
bulha, tanto do ponto de vista de frequência como de 
duração. Ele demonstra uma relação temporal evidente com 
a contração atrial, sendo tipicamente um som pré-sistólico. 
- Seu mecanismo provável parece estar relacionado com 
vibrações da parede ventricular secundárias à expansão 
volumétrica dessa cavidade produzida pela contração atrial. 
- Normalmente, sua intensidade é insuficiente para que seja 
audível em indivíduos normais, apesarde ser possível 
registrá-lo, facilmente, pela fonocardiografia. 
- A quarta bulha cardíaca é detectada com frequência em 
situações clínicas em que os ventrículos apresentem 
redução da complacência, tornando necessário um aumento 
da força de contração atrial para produzir o enchimento pré-
sistólico dessa cavidade, tal como observado em 
hipertensão arterial sistêmica ou pulmonar, em estenose 
aórtica ou pulmonar, na cardiomiopatia hipertrófica e, 
também, na doença isquêmica do coração. 
- Nessas condições, a contração atrial pode ser responsável 
por mais de 25% do volume de enchimento ventricular. 
- Apesar de alguma controvérsia, considera-se que a 
ausculta de quarta bulha representa um indicador de 
anormalidade do enchimento ventricular (diástole). 
- Sopros cardíacos: 
- Os sopros cardíacos correspondem a um conjunto de 
vibrações de duração bem mais prolongada, que surgem 
quando o sangue, submetido a um gradiente de pressão entre 
dois pontos, modifica o seu padrão laminar de fluxo, tornando-
se turbulento. 
- A turbulência pode ocorrer como resultado de um aumento 
desproporcional da velocidade do fluxo sanguíneo 
relativamente às dimensões das estruturas pelas quais ele se 
movimenta. 
- Assim, sopros podem se originar quando o sangue atravessa 
orifícios restritivos (estenoses e insuficiências valvares), em 
obstruções arteriais, na coarctação da aorta, e em pequenas 
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comunicações interventriculares, ou em estados de hiperfluxo 
transvalvar (comunicação interatrial e estados circulatórios 
hiperdinâmicos), ou, ainda, quando ele flui através de 
dilatações vasculares (dilatações da aorta e da artéria 
pulmonar). 
- Características fundamentais que devem ser exploradas na 
avaliação de sopros cardíacos: fase do ciclo em que ocorrem, 
duração, intensidade, frequência (tonalidade), timbre, 
configuração, localização, irradiação e relação com a 
respiração. 
- Fase do ciclo cardíaco: 
- Sistólicos: entre a primeira e a segunda bulha  coincide 
com a onda de pulso. 
- Diastólico: entre a segunda e a primeira bulha  não 
coincide com a onda de pulso. 
- Contínuos: ocorrem nas duas fases do ciclo. 
- Duração: 
- Protossistólico: vibração ocorre predominantemente no 
início da sístole. 
- Mesossistólico: vibração ocorre predominantemente no 
meio da sístole. 
- Telessistólico: vibração ocorre predominantemente no fim 
da sístole. 
- Holossistólico: vibração ocorre ao longo de toda a sístole. 
- Protodiastólico: vibração ocorre predominantemente no 
início da diástole. 
- Mesodiastólico: vibração ocorre predominantemente no 
meio da diástole. 
- Telediastólico: vibração ocorre predominantemente no fim 
da diástole. 
- Holodiastólico: vibração ocorre ao longo de toda a diástole. 
- Intensidade: 
- Genericamente, os sopros cardíacos são caracterizados 
de acordo com a intensidade em seis graus, a saber: 
- grau I/6 = representa um sopro tão pouco intenso que 
só pode ser ouvido com muito esforço e concentração; 
- grau II/6 = sopro de pequena intensidade, mas que 
pode ser identificado rapidamente por um observador 
experiente; 
- grau III/6 = sopro bem marcante mas não muito intenso; 
- grau IV/6 = sopro intenso; 
- grau V/6 = sopro muito intenso; e 
- grau VI/6 = sopro tão intenso que pode ser audível 
mesmo quando o estetoscópio não está em contato 
direto com a parede do tórax. 
- Uma regra prática para a distinção da intensidade dos 
sopros é atentar para a presença de frêmitos. Quando 
existir frêmito, esse sopro apresenta intensidade de IV, V 
ou VI em 6. 
- Comparação quanto aos tipos de sopro: 
- Estenose mitral e tricúspide: o sopro ocorre quando o 
sangue passa pelas válvulas estreitadas dos átrios para os 
ventrículos, portanto, ele ocorre na fase da diástole 
(enchimento ventricular)  Sopro diastólico. 
- Insuficiência mitral e tricúspide: o sopro ocorre quando o 
sangue reflui através das válvulas mitral e tricúspide 
insuficientes no momento da sístole  sopro Sistólico 
- Estenose pulmonar e aórtica: o sopro ocorre quando o 
sangue passa pelas válvulas estreitadas dos ventrículos 
para os vasos, portanto, ele ocorre na fase da sístole  
Sopro sistólico 
- Insuficiência pulmonar e aórtica: o sopro ocorre quando o 
sangue reflui através das válvulas pulmonar e aórtica no 
momento da diástole ventricular  Sopro diastólico 
- Índice tornozelo-braquial (ITB): 
- O ITB é um teste diagnóstico não invasivo de simples execução, 
baixo custo e que pode ser realizado em nível ambulatorial. 
- A aferição do ITB permite identificar pacientes portadores de 
doença arterial oclusiva periférica sintomáticos e assintomáticos, 
sendo recomendado como screening para este fim. 
- O ITB é definido como razão da medida de pressão arterial 
sistólica aferida em um membro inferior, nas artérias pediosas e 
tibiais posteriores, sobre a maior medida sistólica aferida nos 
membros superiores. Portanto, para encontrar o ITB da perna 
direita, faz-se a medida da PA sistólica no membro inferior direito 
sobre a maior das duas medidas da PA sistólica dos membros 
superiores. A mesma coisa é feita quando se deseja saber o ITB 
da perna esquerda. Ou seja: 
ITB = 
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙 𝑠𝑖𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑎 𝑒𝑚 𝑢𝑚𝑎 𝑝𝑒𝑟𝑛𝑎 (𝐷 𝑜𝑢 𝐸) 
𝑀𝑎𝑖𝑜𝑟 𝑑𝑎𝑠 𝑑𝑢𝑎𝑠 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑠õ𝑒𝑠 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑖𝑠 𝑠𝑖𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑎𝑠 𝑑𝑜𝑠 𝑏𝑟𝑎ç𝑜𝑠
 
- O índice tornozelo-braquial de repouso normal é de 1,0 a 1,4. 
Quanto mais próximo de 1,0 for o ITB do paciente, melhor o 
resultado. Isto significa que a pressão sanguínea do braço deve 
ser o mais próxima possível da pressão sanguínea do tornozelo. 
- Um ITB menor do que 0,4 sugere doença arterial periférica 
grave. O paciente pode desenvolver úlceras que não cicatrizam ou 
gangrena. 
- Um ITB de 0,41-0,90 indica doença arterial periférica de leve (0,7 
- 0,9) a moderada (0,6 - 0,4) e justifica testes adicionais como 
tomografia computadorizada, ressonância magnética ou 
angiografia. 
- Um ITB de 0,91-1,30 indica veias normais. Entretanto, um valor 
entre 0,9-0,99 pode causar dor durante atividade física. 
- Um ITB > 1,3 indica veias que não se comprimem e estão 
severamente calcificadas, o que aumenta a pressão sanguínea. 
Diabetes de longa duração ou doença renal crônica podem levar a 
este estado. 
 
 
 
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Eletrocardiografia 
- Basicamente, o ECG constitui o registro da atividade elétrica 
gerada pelo tecido cardíaco. Na realidade, registra as diferenças 
de potenciais elétricos entre eletrodos metálicos colocados na 
superfície corporal, especificamente nos braços e pernas 
(derivações dos membros) e parede torácica (anterior [V1-V6] e, 
eventualmente, posterior [V7-V9]). 
- Essas diferenças instantâneas de potencial elétrico entre esses 
eletrodos são amplificadas, filtradas e registradas pelo 
eletrocardiógrafo. 
- O ECG precisa ser interpretado considerando as alterações do 
traçado eletrocardiográfico e os dados clínicos do paciente (idade, 
gênero, biótipo, sintomas e sinais clínicos), uma vez que o 
cardiopata pode ter ECG próximo do normal e o indivíduo normal 
pode ter ECG totalmente atípico. 
- O ECG é capaz de revelar alterações características de atrasos 
da condução atrioventricular e intraventricular do impulso elétrico, 
arritmias, isquemia e infarto do miocárdio, sobrecargas de 
câmaras cardíacas, processos inflamatórios (miocardites e 
pericardites), efeitos de fármacos (digital, antiarrítmicos, 
antidepressivos tricíclicos etc.), alterações metabólicas 
(hipopotassemia, hipomagnesemia etc.) e doenças com risco de 
morte súbita(p. ex.: síndrome de Brugada, síndrome do QT longo 
etc.). 
- Conceitos básicos de eletrofisiologia cardíaca: 
- No coração normal, o impulso elétrico cardíaco origina-se no nó 
sinusal ou sinoatrial (SA), situado no átrio direito próximo à 
desembocadura da veia cava superior, e é composto por células 
capazes de gerar o estímulo elétrico de forma automática. 
Portanto, o nó sinusal é o marca-passo normal do coração. 
- A partir do nó sinusal, o estímulo é conduzido ao átrio direito 
(AD) e, em seguida, ao átrio esquerdo (AE). A atividade elétrica é 
sucedida pela contração muscular dessas câmaras (AD e AE), 
bombeando sangue simultaneamente através das valvas mitral e 
tricúspide, para os ventrículos direito (VD) e esquerdo (VE). 
- Em seguida, o estímulo elétrico propaga-se através da junção 
atrioventricular (nó AV e porção proximal do feixe de His) para os 
ramos direito e esquerdo e seus respectivos fascículos, fibras de 
Purkinje e, finalmente, células musculares ventriculares. 
 
- A ativação do miocárdio ventricular inicia-se pela despolarização 
do septo interventricular da esquerda para a direita, prosseguindo 
com a despolarização do VD e parede inferior do VE, ápice, 
porções ventrais do VE e, finalmente, base e parede posterior do 
VE. No coração normal, a junção AV constitui a única conexão 
entre átrios e ventrículos, situa-se na base do septo interatrial e 
estende-se até o septo interventricular. Provoca atraso da 
condução AV, com duração suficiente para permitir o enchimento 
ventricular. 
- Novamente, a ativação elétrica é sucedida pela contração 
muscular dos ventrículos, que bombeia sangue simultaneamente, 
através das valvas pulmonar e tricúspide, para a artéria pulmonar 
e aorta. 
- No nível celular, existe uma diferença de potencial entre a parte 
interna e externa do miócito de aproximadamente 105 mV, 
determinada principalmente pelo gradiente da concentração de 
potássio (K+) através da membrana celular. 
- Com a despolarização do miócito, o potencial intracelular passa 
de um valor negativo (-90 mV), entre os batimentos, para um valor 
positivo (+20 mV), durante cada batimento. Após a 
despolarização, acontece a repolarização, ou seja, o retorno 
gradativo do potencial de ação transmembrana para o potencial de 
repouso. 
- O ECG, então, registra a despolarização e a repolarização do 
tecido cardíaco pela inscrição das deflexões P, QRS e T. 
- Como a despolarização do nó sinusal tem pequena amplitude, 
não é detectada pelo ECG tradicional e, por isso, a primeira 
deflexão é a onda P, com baixa amplitude, que corresponde à 
ativação atrial. 
- O intervalo entre o início da onda P e o início da próxima 
deflexão mais ampla e rápida (complexo QRS) denomina-se 
intervalo PR e corresponde ao tempo de condução do estímulo 
elétrico através do nó AV. 
- A partir do momento que a onda de despolarização atravessa o 
nó AV, acontece a despolarização dos miócitos ventriculares, 
acarretando a inscrição do complexo QRS. 
- O segmento isoelétrico após o complexo QRS é o segmento ST, 
que corresponde ao curto período em que não há atividade 
elétrica no coração. 
- Após o segmento ST, inscreve-se a onda T, correspondendo à 
repolarização ventricular. 
- O intervalo QT, medido do início do complexo QRS ao final da 
onda T, corresponde à duração da despolarização e repolarização 
ventricular. 
- Teoricamente, a onda U corresponde à repolarização das fibras 
de Purkinje. 
- Essas deflexões e intervalos do ECG têm valores normais: Onda 
P < 110 ms, Intervalo PR 120-200 ms, Complexo QRS < 110 ms, 
Intervalo QT ≤ 440-460 ms. 
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- Derivações do ECG: 
- O ECG tradicional utiliza doze derivações para registrar a 
atividade elétrica do coração, envolvendo três derivações 
bipolares dos membros (D1, D2, e D3), três derivações unipolares 
amplificadas dos membros (aVL, aVR e aVF) e seis derivações 
unipolares precordiais (V1-V6). 
- As três derivações bipolares dos membros registram as 
diferenças de potencial elétrico entre os eletrodos de dois 
membros. Os eletrodos são posicionados nas cores vermelha e 
preta nos membros direitos e amarelo e verde nos membros 
esquerdos. 
- D1 registra a diferença de potencial elétrico entre o braço 
esquerdo (pólo +) e o braço direito (pólo -), D2 entre a perna 
esquerda (pólo +) e o braço direito (pólo -), e D3 entre a perna 
esquerda (pólo +) e o braço esquerdo (pólo -). O eletrodo da perna 
direita funciona como terra. 
 
- As derivações unipolares amplificadas dos membros (aVR, aVL e 
aVF) registram a diferença de potencial elétrico entre o eletrodo 
explorador de um dos membros e o potencial de referência 
constituído pela média dos potenciais captados por apenas dois 
dos três eletrodos dos membros. 
- Assim, em aVR, o eletrodo explorador (pólo +) é o braço direito e 
o potencial de referência (pólo -) é a média dos potenciais do 
braço e da perna esquerda, em aVL, o eletrodo explorador (pólo +) 
é o braço esquerdo e o potencial de referência (pólo -) é a média 
dos potenciais do braço direito e da perna esquerda e, finalmente, 
em aVF, o eletrodo explorador (pólo +) é a perna esquerda e o 
potencial de referência (pólo -) é a média dos potenciais do braço 
esquerdo e direito. 
- As seis derivações unipolares precordiais (V1-V6) registram os 
potenciais elétricos de uma pequena área subjacente ao eletrodo 
explorador e todos os fenômenos elétricos do ciclo cardíaco são 
analisados desse ponto. Essas derivações são consideradas 
unipolares porque utilizam um eletrodo explorador no tórax em 
relação a um eletrodo indiferente (central terminal de Wilson), com 
potencial próximo a zero. Os eletrodos precordiais devem ser 
colocados nas localizações: 
- V1: 4º espaço intercostal direito, próximo à borda esternal 
direita; 
- V2: 4º espaço intercostal esquerdo, próximo à borda esternal 
esquerda; 
- V3: à meia distância entre V2 e V4; 
- V4: 5º espaço intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular; 
- V5: no mesmo nível de V4, na linha axilar anterior; 
- V6: no mesmo nível de V4, na linha axilar média. 
 
- Os eletrodos exploradores das derivações V1 e V2 estão mais 
próximos do ventrículo direito e do septo interventricular e aqueles 
das derivações V5 e V6 estão mais próximos da parede anterior e 
ântero-lateral do ventrículo esquerdo. Em geral, a onda R é 
progressivamente mais ampla de V1 a V6 e, ao contrário, a onda S 
é progressivamente menos profunda de V1 a V6. 
- Além disso, essas derivações precordiais podem ser 
complementadas por derivações precordiais direitas (V3R à V6R), 
constituindo imagens em espelho das derivações esquerdas, e 
derivações precordiais posteriores (V7-V9). 
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- Papel de registro do eletrocardiograma: 
- Registra-se o ECG em um papel milimetrado, com linhas 
horizontais e verticais, separadas por intervalosde 1 mm e linhas 
mais espessas com intervalos de 5 mm. 
- O tempo é medido pelas linhas horizontais de forma que na 
velocidade de registro habitual de 25 mm/s, um quadrado pequeno 
= 0,04 s. 
- A voltagem é medida pelas linhas verticais que, na calibração 
padrão, 10 mm = 1 mV. 
 
Teste ergométrico – Eletrocardiograma sob Esforço 
- Entre alterações basais e o real grau de capacidade funcional no 
esforço, está a base da utilização clínica dos testes ergométricos. 
- É fácil compreender que é mais lógico submeter o indivíduo a um 
exercício simples, seguro, padronizado e supervisionado e avaliar 
o grau de disfunção que ele apresenta do que imaginar o que 
aconteceria se ele se exercitasse. 
- Os testes ergométricos, pela sua excelente relação 
custo/benefício, representam a primeira escolha para a avaliação 
funcional cardiovascular, em um grande número de situações. 
- A frequência cardíaca aumenta gradualmente à medida que se 
eleva a intensidade do esforço, e se mantém quando é alcançado 
a estabilidade, em níveis de trabalho submáximo. Esse aumento é 
diretamente proporcional ao consumo de oxigênio, em uma faixa 
entre 50% e 80% do consumo pico. Esse princípio é utilizado na 
prática, em uma prova ergométrica, quando se estima o consumo 
pico de oxigênio através de normograma, observando-se o 
comportamento da frequência cardíaca. 
- A frequência cardíaca medida quando se atinge a exaustão é 
denominada frequência cardíaca máxima e seus valores 
decrescem com a idade em ambos os sexos; sendo o desvio-
padrão para a mesma idade em torno de 10 bpm, e para o mesmo 
indivíduo, em testes repetitivos, em torno de 3 bpm. Ela pode ser 
calculada pela seguinte fórmula empírica: 
FCmáx = 220 – idade (em anos) 
- A frequência cardíaca submáxima se refere à frequência 
cardíaca correspondente a cerca de 85% da máxima teoricamente 
preconizada. Seu cálculo aproximado pode ser obtido por meio da 
fórmula 195 – idade (em anos). 
- O volume sistólico aumenta com o esforço dinâmico, 
gradativamente, atingindo sua máxima elevação quando o 
consumo de oxigênio situa-se em torno da metade do seu nível 
máximo. Os determinantes principais desse aumento são o 
acréscimo do retorno venoso, proporcionado pelo efeito de 
“ordenha” das veias pelos músculos que se contraem e a 
acentuação da contratilidade. Em razão das solicitações 
progressivamente maiores, o débito continua experimentando 
aumentos sucessivos, mesmo que ocorra queda do volume 
sistólico, graças à elevação da frequência cardíaca. É possível 
concluir que, uma vez cessado o esforço e o indivíduo 
permanecendo parado em pé, pode ocorrer queda significativa do 
retorno venoso, levando a uma redução do débito cardíaco e 
perfusão cerebral inadequada, gerando tonturas e até desmaios. 
- Análise dos resultados do teste ergométrico: 
- Teste compatível com resposta cardiovascular normal: 
- Sintomas: Nenhum sintoma sugestivo de doença 
cardiovascular é esperado no transcorrer da prova, mas 
apenas a sensação de cansaço gradativo, de acordo com o 
aumento das cargas. 
- Ectoscopia: A ectoscopia do paciente pode confirmar a 
presença da sensação de cansaço pela observação da 
dispneia gradativa. Raramente detecta-se palidez, que ocorre 
por intensa vasoconstrição cutânea se o teste é máximo ou 
supramáximo. O fenômeno não indica anormalidades na 
ausência de outros comemorativos e ocorre por extrema 
redistribuição do fluxo. 
- Exame físico: Não se espera, em teste ergométrico de 
indivíduo hígido, a presença de ruído adventício pulmonar 
desencadeado pelo esforço, bem como bulhas adicionais, 
sopros ou ruídos protossistólicos, na ausculta cardíaca. 
- Frequência cardíaca: O comportamento da freqüência 
cardíaca é considerado normal se ocorre sua elevação gradual, 
proporcional à intensidade do exercício. 
- Pressão arterial: O comportamento normal da pressão arterial 
inclui elevação gradual da pressão arterial sistólica, à medida 
que o esforço se desenvolve, e discreta elevação, manutenção 
ou mesmo queda da pressão diastólica. 
- Eletrocardiograma: As alterações eletrocardiográficas 
consideradas normais incluem: aumento da amplitude da onda 
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P, encurtamento do espaço P-R (relacionado à elevação da 
frequência cardíaca), e ponto J infradesnivelado (possivelmente 
por superposição da onda Ta de repolarização atrial, seguido 
de segmento ST ascendente, sem desnivelamentos em relação 
à linha que passa pela junção PQ). 
 
 - Teste compatível com resposta cardiovascular anormal: 
- Sintomas: merecem destaque: dor torácica, claudicação dos 
membros inferiores, sintomas compatíveis com baixo fluxo 
sanguíneo cerebral e dispneia desproporcional ao aumento da 
carga. 
- Ectoscopia: A ectoscopia fornece dados valiosos compatíveis 
com falência ventricular esquerda, como dispnéia 
desproporcional ao trabalho realizado, palidez e cianose 
periféricas. 
- Exame físico: As anormalidades na ausculta cardíaca 
incluem: sopros, clicks e bulhas adicionais induzidas pelo 
exercício. 
- Frequência cardíaca: O rápido aumento da frequência 
cardíaca em níveis submáximos pode, em ambos os sexos, 
estar relacionado ao descondicionamento físico, aos distúrbios 
vasorregulatórios, condições que reduzem o volume vascular 
ou a resistência periférica, anemia, alterações metabólicas, 
além de outras. Já a redução do incremento da frequência 
cardíaca em níveis submáximos pode se dar pelo treinamento 
físico, aumento do volume sistólico, doenças que afetam o nó 
sinusal, hipotireoidismo, doença de Chagas, e pelo uso de 
agentes como os !-bloqueadores, bloqueadores do canal de 
cálcio, amiodarona e outras. Descartadas as situações 
possíveis de reduzir a elevação da frequência cardíaca, esse 
comportamento deve ser considerado como patológico e 
preditor de eventos futuros. Denomina-se essa condição de 
incompetência cronotrópica. Classicamente se considera 
normal o indivíduo atingir pelo menos 85% da sua frequência 
cardíaca máxima preconizada durante uma prova de esforço. 
Aqueles que não atingem esse valor têm incompetência 
cronotrópica. 
- Pressão arterial: O aumento gradativo do débito cardíaco, 
graças ao aumento do retorno venoso, até cerca de 40% a 50% 
do consumo máximo de oxigênio e o aumento da frequência 
cardíaca, é o principal determinante do aumento gradativo da 
pressão arterial sistólica em razão de exercício de um teste de 
esforço. A despeito dos valores da pressão arterial sistólica no 
exercício dependerem também da resistência periférica, a 
análise do seu comportamento pode refletir o desempenho do 
ventrículo esquerdo. Os incrementos ≥ 40 mmHg para a 
pressão arterial sistólica entre o repouso e o esforço máximo 
podem ser considerados normais para os homens. Incrementos 
menores, na ausência de medicação hipotensora, e 
comportamento em platô ou queda podem significar falência 
ventricular esquerda e estarem associados a isquemia 
miocárdica por doença arterial coronária grave. 
- Eletrocardiograma: Entre as diversas variáveis que podem ser 
obtidas, os desnivelamentos do segmento ST são os que mais 
se correlacionam com a presença de isquemia miocárdica. 
Quanto ao infradesnivelamento do segmento ST, identificam-se 
três tipos fundamentais: o ascendente, o horizontal e o 
descendente. Considera-se anormal o infradesnivelamento do 
segmento ST de pelo menos 1 mm (0,1mV) quando eleé de 
morfologia horizontal e descendente, levando-se em 
consideração, como linha de base, aquela que passa pelas 
junções PQ. 
 
 
- O supradesnivelamento do segmento ST, de valor igual ou 
superior a 1 mm (0,1 mV), geralmente se associa à lesão 
obstrutiva proximal de artéria coronária quando ocorre em 
derivações sem a presença de onda Q devido a um infarto do 
miocárdio prévio. Supradesnivelamento do segmento ST em 
derivações correspondendo à zona eletricamente inativa se 
relaciona com discinesias e aneurismas ventriculares. 
- Outras variáveis eletrocardiográficas podem ser valorizadas na 
interpretação dos testes ergométricos e incluem a observação do 
comportamento das ondas Q , R, S e U. 
- Indicações e contraindicações do teste: 
- A avaliação pelo teste ergométrico possibilita: detectar isquemia 
miocárdica, reconhecer arritmias cardíacas e distúrbios 
hemodinâmicos induzidos pelo esforço; avaliar a capacidade 
funcional e a condição aeróbica; diagnosticar e estabelecer o 
prognóstico de determinadas doenças cardiovasculares; 
prescrever exercício; avaliar objetivamente os resultados de 
intervenções terapêuticas; demonstrar ao paciente e aos seus 
familiares as suas reais condições físicas e fornecer dados para 
perícia médica; além de outras indicações específicas. 
- Contraindicações gerais: 
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- São consideradas contraindicações a presença das seguintes 
situações: embolia pulmonar, enfermidade aguda, febril ou 
grave, limitação física ou psicológica, intoxicação 
medicamentosa, distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos não 
corrigido. 
- Contraindicações relativas: 
- São situações que determinam a adoção de precauções 
adicionais para a realização do teste: dor torácica aguda, 
estenoses valvares moderadas e graves em assintomáticos, 
insuficiências valvares graves, taquiarritmias, bradiarritmias e 
arritmias ventriculares complexas. 
Dislipidemias 
- Diversos compostos químicos nos alimentos são classificados 
como lipídios. Entre eles, se encontram (1) a gordura neutra, 
também conhecida como triglicerídeos; (2) fosfolipídios; (3) 
colesterol; e (4) alguns outros de menor importância. 
- Quimicamente, a parte lipídica básica dos triglicerídeos e dos 
fosfolipídios é formada por ácidos graxos, que são, simplesmente, 
cadeias longas de hidrocarbonetos ácidos. 
- Apesar do colesterol não apresentar ácidos graxos na sua 
fórmula, seu núcleo esterol é sintetizado a partir de partes de 
moléculas de ácidos graxos, o que lhe dá, assim, muitas das 
propriedades físicas e químicas de outras substâncias lipídicas. 
- Triglicerídeos: 
- Os triglicerídeos, os lipídios mais simples, são usados no 
organismo principalmente para fornecer energia para os diferentes 
processos metabólicos, função que compartilham, quase 
igualmente, com os carboidratos. Além disso, são isolantes 
térmicos, protegem contra choques mecânicos e são um veiculo 
para absorção de vitaminas. Eles estão depositados no tecido 
adiposo e nos músculos. 
- Os triglicerídeos são compostos de três ácidos graxos, cada um 
em uma ligação éster com um mesmo glicerol. 
 
- Os ácidos graxos são classificados de acordo como grau de 
saturação em ácidos graxos saturados, monoinsaturados e poli-
insaturados. 
 
- Lipídios estruturais em membranas: 
- Os lipídios da membrana são anfipáticos; um dos lados da 
molécula é hidrofóbico e o outro é hidrofílico. 
- Existem três tipos gerais de lipídios de membrana: 
glicerofosfolipídios, nos quais as regiões hidrofóbicas são 
compostas de dois ácidos graxos ligados a um glicerol; 
esfingolipídios, nos quais um único ácido graxo está ligado a uma 
amina graxa, esfingosina; e esteróis, compostos caracterizados 
por um sistema rígido de quatro anéis hidrocarbônicos fundidos. 
 
- Colesterol: 
- O colesterol é um álcool policíclico que, associado à molécula de 
ácido graxo, origina o éster de colesteril. 
- O colesterol é importante para a formação e função das 
membranas celulares e para a síntese de sais biliares, de 
hormônios esteróides e da vitamina D. 
- Transporte de triglicerídeos e outros lipídios do trato 
gastrintestinal para a linfa: 
- Quase todas as gorduras da dieta são absorvidas a partir do 
intestino para a linfa intestinal. 
- Durante a digestão, a maior parte dos triglicerídeos se divide em 
monoglicerídeos e ácidos graxos. Então, na passagem através 
das células epiteliais intestinais, os monoglicerídeos e os ácidos 
graxos são ressintetizados em novas moléculas de triglicerídeos 
que chegam à linfa como minúsculas gotículas, dispersas, 
chamadas de quilomícrons. 
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- Pequena quantidade de apolipoproteína B é adsorvida às 
superfícies externas dos quilomícrons. Isso deixa o restante das 
moléculas de proteína projetando-se na solução hídrica adjacente, 
o que aumenta a estabilidade da suspensão de quilomícrons no 
liquido linfático e impede sua aderência às paredes dos vasos 
linfáticos. 
- A maioria do colesterol e dos fosfolipídios absorvidos no TGI 
penetra nos quilomícrons. Assim, apesar dos quilomícrons serem 
compostos principalmente de triglicerídeos, eles contém cerca de 
9% de fosfolipídios, 3% de colesterol e 1% de apolipoproteína B. 
- Os quilomícrons são transportados para o ducto torácico e, em 
seguida, para o sangue venoso circulante. 
- Cerca de 1 hora após uma refeição rica em gorduras, a 
concentração de quilomícrons plasmática pode aumentar para 1 a 
2% do plasma total. Devido ao grande tamanho dessas partículas, 
o plasma assume um aspecto turvo e, às vezes, amarelado. No 
entanto, os quilomícrons tem meia vida curta de apenas uma hora 
ou menos, de modo que depois de poucas horas, o plasma volta a 
ficar claro. Em um jejum de 12 horas, eles já estão completamente 
metabolizados. 
- Grande parte dos quilomícrons é removida da circulação 
sanguínea, à medida que passa pelos capilares de vários tecidos, 
especialmente tecido adiposo, do músculo esquelético e do 
coração. 
- Esses tecidos sintetizam a enzima lipase lipoproteica, que é 
transportada para a superficie das células endoteliais capilares, 
onde hidrolisa os triglicerídeos dos quilomícrons à medida que 
entram em contato com a parede endotelial, liberando ácidos 
graxos e glicerol. 
- Os ácidos graxos, sendo altamente miscíveis nas membranas 
das células, se difundem para o tecido adiposo e para as células 
musculares. Uma vez dentro das células, esses ácidos podem ser 
usados para produção de energia ou novamente podem ser 
sintetizados em triglicerídeos com novo glicerol. 
- Após os triglicerídeos serem removidos dos quilomícrons, os 
remanescentes dos quilomícrons enriquecidos com colesterol são 
rapidamente depurados no plasma pelo fígado. 
- Lipoproteínas – sua função especial no transporte do colesterol e 
dos fosfolipídios: 
- No estado pós-absortivo, depois que todos os quilomícrons 
tiverem sido removidos do sangue, mais de 95% de todos os 
lipídios no plasma vão estar sob a forma de lipoproteínas. 
- São complexos esféricos, muito menores do que os 
quilomícrons, mas, qualitativamente similares na sua composição, 
cujos componentes internossão os triglicérides e o colesterol livre 
ou ligado a ácidos graxos, e a parte externa é formada pelos 
fosfolípides e certas proteínas, denominadas apolipoproteínas 
(Apo A, B, C, D e E). 
- A concentração de lipoproteínas no plasma é, em média, 
700mg/dL. Essa concentração pode ser subdivida nos seguintes 
componentes lipoproteicos individuais: 
 mg/dL de plasma 
Colesterol 180 
Fosfolipídios 160 
Triglicerídeos 160 
Proteína 200 
- Além dos quilomícrons, que são lipoproteínas muito grandes (e 
menos densas), existem quatro tipos importantes de lipoproteínas, 
classificadas segundo sua densidade: 
(1) lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), contendo 
altas concentrações de triglicerídeos e concentrações 
moderadas de colesterol e fosfolipídios; Em um jejum de 12 
horas, o VLDL contém quase 100% dos triglicérides endógenos 
e 20% dos colesterol sérico. O VLDL pode ser metabolizado 
em LDL e o plasma adquire aspecto turvo quando ele se eleva. 
(2) lipoproteínas de densidade intermediária (IDLs), 
lipoproteínas de muito baixa densidade das quais uma parte de 
triglicerídeos foi removida, ficando aumentadas as 
concentrações de colesterol e de fosfolipídios; 
(3) lipoproteínas de baixa densidade (LDLs), derivadas das 
lipoproteínas de densidade intermediária, com a remoção de 
quase todos os triglicerídeos, deixando concentração 
especialmente elevada de colesterol e aumento moderado de 
fosfolipídios. A LDL representa 50% da massa total de 
lipoproteínas circulantes. São partículas bem menores, tão 
pequenas, que mesmo quando em grande quantidade não são 
capazes de turvar o plasma. O colesterol representa metade da 
massa da LDL (ou seja, 50%). Cerca de 25% são proteínas, 
especialmente Apo B-100 e pequenas quantidades de Apo C; o 
restante é constituído de fosfolípides e triglicérides. É a 
lipoproteína que mais carrega colesterol. Tem a função de 
transportá-lo para locais onde ele exerce uma função 
fisiológica, como por exemplo a síntese de esteróides. São, em 
sua maior parte, produzidas a partir das lipoproteínas VLDL. 
Sua concentração sérica guarda relação direta com o aumento 
do risco de aterogênese; e 
(4) lipoproteínas de alta densidade (HDLs), são pequenas 
partículas constituídas por cerca de 50% de proteína, 
especialmente Apo A I e II, e pouca quantidade de Apo C e Apo 
E, 20% de colesterol, 30% de fosfolípides e traços de 
triglicérides. Cumpre o importante papel de levar o colesterol 
até o fígado diretamente ou transferindo ésteres de colesterol 
para outras lipoproteínas, especialmente as VLDL (transporte 
reverso do colesterol). Tem papel de proteção do 
desenvolvimento da aterosclerose. 
- Quase todas as lipoproteínas são sintetizadas no fígado. 
- A função primária das lipoproteínas é transportar sues 
componentes lipídicos no sangue. 
- Apolipoproteínas: 
- As apolipoproteínas contribuem para a solubilização dos lipídeos 
no plasma – formação de lipoproteínas (Apo B100 e B48), 
constituem sítios de reconhecimento que permitem a ligação das 
lipoproteínas a receptores da superfície celular de tecidos 
específicos (Apo B100 e E) e são cofatores enzimáticos (Apo CII, 
CIII e AI). 
- Apo A: HDL e quilomícrons 
- Apo B: VLDL, IDL, LDL e quilomícrons 
- Apo C: quilomícrons, VLDL e HDL 
- Apo D: menos conhecida 
- Apo E: quilomícrons, VLDL e HDL 
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13 
 
- Há dois grandes circuitos de transporte dos lípides na circulação 
sanguínea: 
- Via exógena: relacionada com o transporte dos lípides 
provenientes da dieta. Inicia-se com a síntese dos QM pelo 
intestino delgado. 
 
 
Via exógena: destino dos quilomícrons. Os quilomícrons sintetizados nas células epiteliais intestinais, secretados para 
dentro da linfa, passam para o sangue e se tornam quilomícrons maduros através da adição de Apo C-II e Apo E, 
provenientes do HDL. Na parede do capilar do tecido adiposo e do músculo, a lipoproteína lipase ativada pela ApoC II 
digere os triacilgliceróis (TAG) dos quilomícrons a ácidos graxos e glicerol. Os ácidos graxos são oxidados no músculo ou 
armazenados nas células adiposas como triacilgliceróis. A Apo C-II é devolvida para o HDL. Os remanescentes dos 
quilomícrons são captados pelo fígado por endocitose mediada por receptor. As enzimas lisossomais dentro do hepatócito 
digerem os remanescentes liberando os produtos para dentro do citosol. 
- Via endógena: relacionada com o transporte dos lípides 
sintetizados pelo fígado. Inicia-se com a 
síntese hepática da VLDL. 
 
 
 
 
 
Via Endógena: Destino da VLDL. O fígado secreta 
as moléculas de VLDL nascentes, ricas em 
triacilglicerol (TAG). A essas moléculas, são 
incorporadas as Apo C II e Apo E, provenientes o 
HDL. O triacilglicerol da VLDL é degradada pela 
lipase lipoproteica nas células teciduais, como o 
tecido adiposo, formando IDL. A IDL perde as 
Apo C II e Apo E e se transforma em LDL. A LDL 
pode ser endocitada por processo mediado por 
receptor no fígado ou em células periféricas. Ela 
também pode ser oxidada e captada pelas vias 
Scavenger nos macrófagos. Essa via participa da 
aterosclerose. 
 
 
 
 
 
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- Transporte reverso de colesterol: 
- Parte do material liberado pela ação da enzima lipase 
lipoproteica sobre os Qm e as VLDL é utilizado na fabricação da 
HDL, sintetizada no intestino e no fígado. 
- A sua principal Apo é a A-I. 
- A HDL é responsável pelo chamado transporte reverso do 
colesterol: retira-o das células e troca-o com outras lipoproteínas 
(principalmente as VLDL), sob ação da enzima CETP (proteína de 
transferência do colesterol esterificado), ou leva-o diretamente 
para o fígado. 
- A única maneira que o organismo dispõe para eliminar colesterol 
é através da bile, como colesterol livre ou como ácido biliar 
- LDL: 
- Função: fornecer colesterol aos tecidos periféricos. 
- Retém Apo B-100 e perde outras apolipoproteínas para o HDL. 
- O LDL é captado pelo fígado ou pelos tecidos periféricos 
utilizadores de colesterol (produção de energia e hormônios). 
- HDL: 
- Transferir as proteínas para outras lipoproteínas. 
- Retirar os lipídios de outras lipoproteínas. 
- Converter o colesterol em ésteres de colesterol através da LCAT. 
- Transportar os ésteres de colesterol para o fígado. 
Diagnóstico laboratorial das dislipidemias 
- O perfil lipídico é definido pelas determinações do colesterol total 
(CT), triglicérides e HDL- C (colesterol contido nas HDL) e cálculo 
do LDL-C (colesterol contido nas LDL), utilizando-se a fórmula de 
Friedewald (LDL-C = CT (HDL-C + TG/5)). Esta fórmula não deve 
ser empregada quandoos níveis dos TG forem iguais ou 
superiores a 400md dl. 
- Variações na determinação do perfil lipídico: 
- Pré-analíticas: relacionadas a procedimentos de coleta e 
preparo da amostra ou a fatores intrínsecos do individuo como 
estilo de vida, uso de medicações, doenças associadas. 
- Analíticas: relacionadas à metodologia e procedimentos 
utilizados pelos laboratórios. 
- Para minimizar os fatores pré-analíticos, é necessário padronizar 
a coleta: 
- jejum de 12 a 14h; para determinação isolada de CT não é 
necessário o jejum; 
- manter a alimentação habitual e evitar a ingestão de bebidas 
alcoólicas na véspera; 
- não praticar exercício físico imediatamente antes da coleta; 
- punção venosa após 5min sentado ou deitado, evitando 
estase venosa prolongada (manter torniquete por menos de 
2min); 
- evitar a coleta no período das 3 semanas seguintes a uma 
enfermidade leve ou nos 3 meses após doença grave clínica 
(inclusive infarto agudo do miocárdio complicado), ou cirúrgica; 
- identificar eventual uso de medicamentos que possam alterar 
o perfil lipídico. 
- Material para análise: 
- Soro: deve ser separado no máximo 3 horas após a coleta. 
- Armazenamento: 4ºC por no máximo 3 dias; -15 a -20ºC quando 
mais que dois meses; -70ºC quando mais que 2 anos. 
- Determinação do HDL: 
- Método da precipitação seletiva: ocorre a precipitação de 
partículas que contém ApoB (LDL, IDL, VLDL e Qm) devido à 
adição de um poliânion (dextran sulfato ou heparina ou 
fosfotungstato) e um cátion divalente (Mg2+), deixando somente 
HDL livre para a dosagem. 
 
HDL, IDL, LDL, VLDL, Qm HDL + (IDL, LDL, VLDL, Qm) 
- Dosagem dos triglicérides e do colesterol total: 
- Método enzimático colorimétrico: Os triglicérides e o colesterol 
passam por diversas reações sequenciais, produzindo a 
quinoneimina de cor vermelha. A absorbância do complexo é 
diretamente proporcional à concentração de triglicérides e de 
colesterol. 
Obs: apesar do mesmo principio, para determinar os triglicérides é 
feita uma sequência de reações, e para determinar o colesterol, é 
feita outra sequência de reações. Portanto, não se determina os 
dois juntos em uma única reação. 
- Estimativa do LDL: 
- Equação de Friedewald: 
LDL = CT – (HDL + VLDL) 
onde VLDL = TG/5, para TG < 400mg/dL. 
- Determinação das apolipoproteínas: 
- Metodologia: ELISA, turbidimetria, imunonefelometria. 
- Não necessita de jejum. 
- Apo B: principal apolipoproteína das partículas aterogênicas: 
VLDL, IDL e LDL 
- Apo A-I principal apolipoproteína da HDL. 
- A relação entre as Apo B e A-I tem sido usada nos grandes 
estudos prospectivos como indicadora de risco, porém elas não 
são úteis para o diagnóstico das dislipidemias e não são uteis 
como alvos de tratamento. 
Dextran sulfato ou heparina 
ou fosfotungstato 
Mg2+ 
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- Valores de referência: 
 
 
- Dosagem da proteína C reativa: 
- Marcador inflamatório 
- Associação do PCR com perfil lipídico  estratificação precoce 
do risco de doença arterial coronariana. 
- Valores de referencia para risco cardiovascular: 
 Risco alto: > 3mg/dL 
 Risco médio: 1 – 3 mg/dL 
 Risco baixo: < 1mg/dL 
- Dosagem da homocisteína: 
- A homocisteína é um tioaminoácido formado durante o 
metabolismo da metionina, aminoácido essencial presente nas 
proteínas da dieta. 
- Diversas evidências experimentais sugerem que a propensão à 
aterosclerose esteja associada à hiper-homocisteinemia e 
numerosos mecanismos têm sido propostos, tais como: a) a hiper-
homocisteinemia cria um ambiente oxidativo uma vez que sofre 
autooxidação; nessa situação, grupos sulfidril de moléculas de 
homocisteína reagem entre si, produzindo espécies reativas de 
oxigênio, como o ânion hidroxil, que, a seu curso, interagem com o 
óxido nítrico vascular, impedindo seus efeitos vasoativos e oxidam 
o LDL-colesterol, condição importante para a gênese das placas 
ateromatosas; b) a estimulação da proliferação das células da 
musculatura lisa vascular; c) a maior propensão à formação de 
trombos decorrente da redução dos fatores anticoagulantes e do 
aumento dos fatores agregantes plaquetários decorrente da injúria 
endotelial. 
- Pacientes com histórico de doença coronariana que possuem 
homocisteína maior que 15 μmol/L possuem alto risco para 
doenças coronarianas. 
- Classificação etiológica das dislipidemias: 
- De acordo com a sua etiologia, as dislipidemias podem ser 
primárias ou secundárias. Primárias se consequentes a uma 
causa hereditária reconhecida ou não, e secundária se 
consequentes a doença de base (hipotireoidismo, síndrome 
nefrótica, insuficiência renal crônica, diabetes mellitus, obesidade, 
icterícia obstrutiva, alcoolismo) ou ao uso de medicamentos 
(diuréticos, betabloqueadores, anticoncepcionais, corticoides, 
anabolizantes, estrógenos). 
- As dislipidemias primárias ou sem causa aparente podem ser 
classificadas genotipicamente ou fenotipicamente por meio de 
análises bioquímicas. 
- Na classificação genotípica, as dislipidemias se dividem em 
monogênicas, causadas por mutações em um só gene, e 
poligênicas, causadas por associações de múltiplas mutações que 
isoladamente não seriam de grande repercussão. 
- A classificação fenotípica ou bioquímica considera os valores de 
CT, LDL-C, TG e HDL-C e compreende quatro tipos principais 
bem definidos: 
a)hipercolesterolemia isolada: elevação isolada do LDL-C (≥ 
160 mg/dl); hipercolesterolemia familiar deve ser cogitada 
sempre que LDL-C ≥190 mg/dl. Sua transmissão genética é de 
penetrância dominante. A causa primária da 
hipercolesterolemia é a ausência total ou parcial dos receptores 
para LDL. O colesterol se deposita, então, na pele, tendões e 
artérias. Nesses casos, há uma incidência marcante de 
aterosclerose prematura. 
b)hipertrigliceridemia isolada: elevação isolada dos TGs (≥ 150 
mg/dl) que reflete o aumento do número e/ou do volume de 
partículas ricas em TG, como VLDL, IDL e quilomícrons. A 
estimativa do volume das lipoproteínas aterogênicas pelo LDL-
C torna-se menos precisa à medida que aumentam os níveis 
plasmáticos de lipoproteínas ricas em TG. Portanto, nestas 
situações, o valor do colesterol não-HDL pode ser usado como 
indicador de diagnóstico e meta terapêutica, visto que ele 
consegue estimar o número total de partículas aterogênicas no 
plasma (VLDL + IDL + LDL). 
Colesterol Não-HDL = CT – HDL 
c) hiperlipidemia mista: valores aumentados de LDL-C (≥ 160 
mg/dl) e TG (≥ 150 mg/dl). Nesta situação, o colesterol não-
HDL também poderá ser usado como indicador e meta 
terapêutica. Nos casos em que TGs ≥ 400 mg/dl, o cálculo do 
LDL-C pela fórmula de Friedewald é inadequado, devendo-se, 
então, considerar a hiperlipidemia mista quando CT ≥ 200 
mg/dl; É o distúrbio mais comum, entre as dislipidemias. Pode 
ocorrer devido à produção excessiva de ApoB100, 
aumentando os níveis plasmáticos de VLDL e LDL. 
d)HDL-C baixo: redução do HDL-C (homens < 40 mg/ dl e 
mulheres < 50 mg/dl) isolada ou em associação a aumento de 
LDL-C ou de TG. Pode ocorrer por um defeito na estrutura da 
Apo A-I, levando a uma menor quantidade dessa molécula no 
plasma. Níveis baixos de HDL estão relacionados a um maior 
risco para aterosclerose. 
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Alterações laboratoriais nas Miocardiopatias 
- A síndrome coronariana aguda (SCA) compreende um termo 
operacional que define uma gama de sintomas clínicos 
compatíveis com isquemia miocárdica aguda. 
- No mundo, a doença cardíaca isquêmica é a principal causa de 
mortalidade, perfazendo um total de 7,2 milhões de óbitos a cada 
ano. 
- Essa síndrome isquêmica compreende o infarto agudo do 
miocárdio com elevação do segmento ST (IAM-SST), sem 
elevação do segmento ST (IAM-SSST) e angina instável (AI). 
- No atendimento de emergência, a realização de um ECG é 
essencial para a distinção de pacientes com ou sem elevação do 
segmento ST, pois a necessidade mais urgente é identificar 
precocemente o IAM-SST, uma vez que os pacientes necessitam 
de terapia de reperfusão imediata (fibrinólise ou intervenção 
coronariana percutânea). No entanto, o ECG, por si só, é muitas 
vezes insuficiente para diagnosticar isquemia do miocárdio ou 
infarto, pois desvios no segmento ST podem ser observados em 
outras condições, tais como pericardite aguda, bloqueio do ramo 
esquerdo, hipertrofia do ventrículo esquerdo e síndrome de 
Brugada. 
- O IAM-SSST e a AI são entidades relacionadas, porém com 
diferentes graus de intensidade da isquemia. No IAM-SSST, a 
isquemia é grave e produz lesão miocárdica, com liberação para a 
corrente sanguínea dos marcadores bioquímicos de necrose 
miocárdica. Caso não seja demonstrada a elevação dos níveis dos 
marcadores bioquímicos, será estabelecido o diagnóstico de AI. 
Também, no IAM-SSST, podem ser observadas alterações 
persistentes no ECG (infradesnível do segmento ST, inversão da 
onda T), enquanto que na AI estas alterações eletrocardiográficas 
de isquemia podem estar ausentes ou serem transitórias. 
- A SCA inicia-se, na maioria das vezes, com a ruptura de uma 
placa aterosclerótica ou com a erosão superficial do endotélio em 
uma artéria coronária, estimulando a agregação plaquetária. Se o 
grau de agregação é suficiente para causar oclusão vascular, 
poderá ocorrer dano nos cardiomiócitos. O trombo, que oclui 
parcial ou totalmente a artéria, causa uma redução/interrupção da 
perfusão sanguínea, ocasionando desequilíbrio entre o suprimento 
e a demanda de oxigênio para os cardiomiócitos, podendo levar à 
isquemia ou à necrose de uma área do miocárdio. 
- Biomarcadores de necrose: 
- Utilidade clínica: 
- Diagnóstico das síndromes coronarianas agudas: angina 
instável e IAM. 
- Avaliação prognóstica. 
- Avaliação não invasiva de reperfusão coronariana. 
- Diagnóstico de reoclusão ou reinfarto. 
- Limitações: falta de sensibilidade e especificidade adequadas; 
alto custo financeiro e tecnológico; disponibilidade ainda precária 
nos centros de saúde. 
- Consenso do comitê internacional para redefinição do infarto do 
miocárdio: 
- Utilizar dois marcadores: marcadores de liberação rápida e 
marcador definitivo (elevada especificidade). 
- Avaliar cinética dos marcadores: tempo de elevação, ápice e 
queda, correlação com o início dos sintomas clínicos. 
- Realizar dosagens seriadas: coleta do material à admissão; após 
6 a 9 horas; após 12 a 24 horas. 
- Em caso de suspeita de reoclusão ou reinfarto: geralmente 
ocorrem 7-14 dias após o evento inicial; utilizar marcador com 
meia vida curta. 
- Marcadores utilizados: 
- Mioglobina: 
- A mioglobina é uma proteína globular que possui um grupo 
prostético heme. É encontrada em todas as fibras musculares 
estriadas, sendo responsável por cerca de 2% da massa dos 
músculos esquelético e cardíaco. Seu pequeno peso molecular 
permite que ela seja liberada rapidamente na corrente 
sanguínea, tanto após uma lesão do músculo esquelético 
quanto na necrose cardíaca. A mioglobina tipicamente eleva-se 
de 1 a 3 horas após a morte da célula miocárdica, atinge o pico 
entre 6 e 12 horas e normaliza-se dentro de 12 a 24 horas. 
- Por causa de sua liberação rápida na circulação, sua alta 
sensibilidade e seu alto valor preditivo negativo, a mioglobina é 
considerada excelente para descartar o diagnóstico de IAM, 
apesar de sua baixa especificidade, pois é encontrada também 
nas fibras musculares esqueléticas. Está elevada no quadro de 
choque grave, trauma no músculo esquelético, estágio final da 
doença renal, exercício vigoroso, distrofia muscular, entre 
outras situações. Portanto, a mioglobina pode ser mais útil 
quando usada em conjunto com outros marcadores cardíacos 
para a rápida determinação do IAM, especialmente em 
pacientes com dor torácica atípica ou alterações 
eletrocardiográficas inespecíficas e que chegam ao serviço de 
emergência antes de quatro horas do início dos sintomas. 
- Método de detecção: imunoensaios quali e quantitativos. 
- Vantagens: marcador precoce de IAM, elevado valor preditivo 
negativo, detecção de reinfarto. 
- Desvantagens: baixa especificidade, elevação do nível sérico 
na insuficiência renal (devido à redução da depuração 
plasmática de mioglobina), resultado alterado não determina o 
diagnóstico de IAM, necessitando de confirmação com 
marcadores mais específicos. 
- VR: 
- Qualitativo: negativo 
- Quantitativo: até 70ng/mL 
- Creatinoquinase isoenzima MB: 
- A creatinoquinase (CK) total é uma importante enzima 
reguladora da produção e da utilização do fosfato de alta 
energia nos tecidos contráteis. 
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- É uma molécula dimérica composta por duas subunidades (M 
e B), formando assim três isoenzimas, nomeadas 
creatinoquinase isoenzima MM (CK-MM)  encontrada 
principalmente no músculo esquelético, creatinoquinase 
isoenzima BB (CK-BB)  encontrada principalmente no 
cérebro e no pulmão, e creatinoquinase isoenzima MB (CK-MB) 
 encontrada principalmente no miocárdio. 
- Sua fração MB tem sido utilizada para o auxílio do diagnóstico 
do IAM, entretanto pode ser encontrada levemente alterada no 
sangue de pessoas saudáveis e, em níveis mais elevados, em 
dano do músculo esquelético. 
- Por ter peso molecular maior do que o da mioglobina, a CK-
MB é liberada na corrente sanguínea mais lentamente após o 
dano das células cardíacas. No entanto, é mais específica que 
a mioglobina, pois é encontrada em menor proporção nas 
células musculares esqueléticas do que nas células cardíacas. 
- A CK-MB constitui 1 a 3% da CK total do músculo esquelético, 
e está presente em menor