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Farmacologia 
A)Acidente ofídico botropico
O acidente ofídico botropico é causado por serpentes do gênero Bothrops que compreendem cerca de 30 espécies sendo a jararaca e a jaracuçu as espécies mais conhecidas popularmente. Dentro deste grupo podemos citar também a ouricana, urutu-cruzeira, jararaca do rabo branco, malha de sapo, patrona, surucucurana, combóia e caiçaca. 
Elas são serpentes que habitam zonas rurais e periferias de grandes cidades, gostam de ambientes úmidos como matas e áreas cultivadas e locais onde haja facilidade para proliferação de roedores. Tem hábitos predominantemente noturnos ou crepusculares.
Fisiopatogênia da peçonha:
Ação proteolítica: geta lesão local e destruição tecidual
Açao coagulante: ativa a cascata da coagulação podendo induzir incoagulabilidade sanguínea por consumo de fibrinogênio.
Açao Hemorragica: promove liberação de substâncias hipotensoras e provoca lesões na membrana basal dos capilares por ação das hemorraginas que associada à plaquetopenia e alterações da coagulação, promovem as manifestações hemorrágicas, freqüentes neste tipo de acidente
 É bom lembrar que a quantidade de peçonha inoculada varia de acordo com o tamanho da serpente sendo que serpentes do gênero botropico possuem diferença entre o veneno dos filhotes que será predominantemente coagulante , e no adulto tem maior ação proteolítica e menor ação coagulante. 
Quadro clínico : 
Manifestações locais: dor e edema são de caráter precoce e progressivo, pode ocorrer equimoses, lesões bolhosas e sangramento no local da picada, em casos mais graves ocorre necrose dos tecidos moles com formação de abcessos e desenvolvimento de síndrome comportamental o que pode deixar sequelas ou perca funcional ou anatômica do membro acometido.
Manifestações sistêmicas: pode ocorrer sangramento cutâneo preexistentes, hemorragias distantes como gengivorragias, epistaxes, hematêmese e hematúria. O animal pode apresentar quadros de náuseas, vômitos, sudorese, hipotensão arterial e, mais raramente e choque.Sendo as complicações sistêmicas mais comuns o choque, a insuficiência renal aguda, a septicemia e a coagulação intravascular disseminada, tendo patogênese multifatorial e sendo causas frequentes de óbitos.
Tratamento : 
O tratamento especifico é feito com a administração por via endovenosa do soro antibotrópico SAB o mais rápido possível, na falta deste soro pode-se fazer a associação do soro antibotrópico-cotalico SABC ou antibotrópico-laquético (SABL), em ambiente hospitalar.Se o TC permanecer alterado 24 horas após a soroterapia, está indicada dose adicional de antiveneno. Alem disso faz-se o tratamento das alterações locais como limpeza com agua e sabão, elevar o membro acometido para facilitar a diminuição de edema, analgesia em casos mais graves, além disso deve-se fazer uma adequada hidratação e profilaxia conta tétano, antibioticoterapia apenas em casos que no exame laboratorial juntamente com os sinais clinicos indique infecção .O paciente deve permanecer, pelo menos por 72 horas após a picada, internado em hospital para controle clínico e laboratorial. 
B) Quando se fala de acidente ofídico de origem crotálico sabe-se que são serpentes do gênero Crotalus mais conhecidas popularmente por cascavéis . Apresentando maior coeficiente de letalidade dentre todos os acidentes registrados no Brasil. 
A ação do veneno dessas serpentes podem ser divididadas em:
Ação neurotóxica: Fundamentalmente produzida pela neurotoxina de ação pré-sináptica, que atua nas terminações nervosas, responsável pelo bloqueio neuromuscular, do qual decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos pacientes.
Ação miotóxica: Produz lesões de fibras musculares esqueléticas, com liberação de enzimas e mioglobina para o sangue, que são posteriormente excretadas pela urina.
Ação Coagulante: Decorre de atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio diretamente em fibrina. O consumo do fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade sangüínea
Quadro Clínico:
Manifestações Locais: Podem ser encontradas as marcas das presas, parestesia local ou regional e edemas. 
Manifestações Sistêmicas:  Mal-estar, sudorese, náuseas, vômitos, secura da boca, prostração e sonolência ou inquietação. Em decorrência da ação neurotóxica do veneno pode apresentar evidencias de ptose palpebral, flacidez da musculatura da face e visão turva.Quando se fala das alterações devido a atividade miotóxica caracterizam-se por dores musculares eurina pode tornar-se marrom.Já por distúrbios da coagulação pode haver aumento do tempo de coagulação ou incoagulabilidade sangüínea. Um tipo de complicação que pode esta presente nesses casos é a insuficiência renal aguda (IRA) com necrose tubular, geralmente de instalação nas primeiras 48 horas.
Tratamento: Dependera da gravidade do caso no qual é dividido em leve, moderado e grave no que implica a utiliuzação soro anticrotálico no qual a dose varia de acordo com gravidade do caso. Poderá ser utilizado o soro antibotrópico-crotálico no qual é mais específica para esse tipo de caso, analgésicos e hidratação
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42302001000100026&script=sci_arttext&tlng=pt
C) INTOXICAÇÃO POR SAPO DO GENERO BUFO.
O sapo do gênero Bufo possui distribuição mundial, porém, existem mais espécies em áreas de clima tropical e úmido, existindo mais de 200 espécies de Bufo em todo o mundo. Como mecanismo de defesa contra seus predadores, o sapo do gênero Bufo possui glândulas paratóides localizadas na região posterior à órbita ocular que produzem e estocam um líquido mucoso e esbranquiçado. Os cães atacam os sapos causando a compressão das glândulas com consequente eliminação do veneno, que entrará em contato com a mucosa oral e pele não integra. A absorção das toxinas pela mucosa oral e gástrica ocorre rapidamente.
A secreção das glândulas paratóides contém toxinas como as bufogeninas, as bufotoxinas, as bufoteninas, a epinefrina, a serotonina, o ergosterol, o colesterol.
A ação das bufogeninas e bufotoxinas, que são esteróides cardioativos, resulta na fibrilação ventricular como visto nas intoxicações por digitálicos. A dose letal de bufotoxina foi de 100mg da toxina para um cão entre nove e 14kg. O maior risco de intoxicação ocorre no verão, na primavera e no outono durante a noite e após as chuvas. Como o hábito alimentar dos sapos é noturno, o envenenamento ocorre geralmente nesse período, dificultando assim a identificação do início do aparecimento dos sinais clínicos pelo proprietário.
Os sinais clínicos incluem hipersalivação, mucosas hiperêmicas, apatia, vômitos, ansiedade, cegueira, taquipnéia e dor abdominal. Os animais podem apresentar sinais nervoso, incluindo convulsões, ataxia, nistagmo, opistótomo, estupor e coma. A morte destes cães está relacionada ao efeito cardiotóxico do veneno levando à morte por fibrilação ventricular. A manifestação dos sinais clínicos se dá rapidamente após a intoxicação, sendo que a morte pode ocorrer 15 minutos após o aparecimento dos sinais clínicos.
Para o tratamento preconiza-se a administração de sulfato de atropina e propanolol podendo-se ainda utilizar lidocaína ou verapamil para o controle das arritmias. No entanto, o tratamento deve ser efetuado rapidamente, tendo em vista a gravidade da intoxicação.
Justificativa e escolha dos fármacos
Sulfato de atropina para conter a maioria dos sinais clínicos, sinais clínicos foram tratados também com diazepam.
Anestesiar o paciente com tiopental pode aumentar a possibilidade de sobrevivência do paciente.
Fluidoterapia e diurético, para eliminar os resíduos da toxina do organismo.
PROPRANOLOL é um betabloqueador indicado para: Controle de hipertensão.  Controle das arritmias cardíacas.  Controle do tremor essencial. Controle da ansiedade e taquicardia. 
Antiarrítmicos como LIDOCAINA, indicado em casos de arritmia.
CONCLUSÃO
A intoxicação por toxina de sapo deve ser considerada uma emergência devido ao risco de óbito. Se os sinais clínicos forem leves ou moderados o prognósticoé bom.
REFERÊNCIAS 
BARRAVIERA, B. Aspectos clínicos e terapêuticos dos acidentes por animais peçonhentos. In: MONTI, R.; CARDELLO. L. Bioquímica do veneno de anfíbios. Rio de Janeiro: EPUB, 1999. p.225-232. 
NICHOLSON, S.S. Toxicologia. In: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de medicina interna veterinária. São Paulo: Manole, 1995. Cap.61, p.460. 
D) LEUCOENCEFALOMALÁCIA EM EQUINOS
Fisiopatogenia:
A leucoencefalomalácia é uma doença degenerativa, esporádica e altamente fatal em equinos. É um processo degenerativo do sistema nervoso central causado por alterações metabólicas que produzem malácia (amolecimento e liquefação) da massa branca do encéfalo. Tem uma distribuição mundial é considerada uma doença de regiões de clima temperado e tropical. Geralmente a doença é sazonal, com maioria dos casos ocorrendo desde o final do outono até o começo da primavera. Está associada à ingestão de milho ou ração comercial infestada pelo fungo Fusarium moniliforme.
O animal adquire a doença pela ingestão de milho contaminado ou por rações comerciais contaminadas por toxinas produzidas pelo fungo Fusarium moniliforme que possuem ação sobre o sistema nervoso central, desenvolvendo sinais neurológicos súbitos, devido à necrose de liquefação da substância branca e apresenta morte após evolução clínica em até 72 horas. O desenvolvimento do fungo e suas toxinas estão intimamente relacionados à umidade e também as quedas de temperatura, em que a baixa temperatura causa um choque térmico, provavelmente favorecendo o desenvolvimento da micotoxina. O curso clínico está diretamente relacionado à quantidade de toxina ingerida, porém, é influenciado pela tolerância individual de cada animal.
Os animais acometidos apresentam sinais clínicos iniciais como anorexia,verificamos demência, cegueira, convulsões e ataxia. A morte é virtualmente certa dentro de 24 horas após o surgimento dos sintomas. Reduzida resposta a estímulos, dificuldade de apreensão do alimento, dificuldade na mastigação, hipoanalgesia da face, distúrbios nervosos como incoordenação motora como membros entre-abertos ou às vezes cruzados, os animais caminham para trás ou em círculos, apresentam comportamento de pressionar a cabeça contra objetos ou contra a parede das baias, além de apresentar depressão, hiperexcitabilidade e paresia são comumente associadas ao quadro. Nas fases finais o animal apresenta-se em decúbito lateral com movimentos de pedalagem, coma seguido de morte em aproximadamente 72 horas após a evolução clínica, que geralmente é aguda e os sinais são observados em algumas horas após a ingestão ou em até vários dias. Os sinais dos nervos cranianos são disfagia e paralisia da laringe. Outra forma de intoxicação pelo Fusarium moniliforme é a doença hepática. Ocorre uma falência hepática, causando icterícia, edema, hemorragia, perda de peso, elevação do nível das enzimas hepáticas no soro e bilirrubina. Os efeitos hepáticos, acredita-se, são mais facilmente reversíveis que a forma neurológica.
Tratamento:
O tratamento é em grande parte de suporte, já que não existe antidoto para esta micotoxina. Os equinos devem ser sedados para minimizar traumatismos auto-infligidos e aos seus tratadores. Manitol e DMSO podem ser administrados para ajudar na resolução do edema cerebral. Em casos de delirios, a sedação se faz necessária. Carvão ativado, fluidoterapia e laxantes podem ajudar na eliminação da toxina, indica aplicações de vitamina B1 na dose de 1g ao dia, por varios dias. Este tratamento suporte deve ser iniciado tambem se houver evidências de lesão hepática, e alguns animais podem precisar de alimentação e ingestão hidrica forçados caso sejam incapazes de comer e beber.
E) Intoxicação por aflatoxinas em aves 
Fisiopatologia 
	Aflatoxinas são micotoxinas produzidas por fungos do gênero Aspergillus. Desde sua descoberta, o estudo de micotoxinas vem ganhando importância mundial, principalmente por causarem prejuízos econômicos diretos e indiretos na indústria avícola. As aflatoxinas são absorvidas no trato gastro intestinal e biotransformadas primariamente no fígado. São rapidamente absorvidas e isto pode ser evidenciado imediatamente após sua ingestão.
	A contaminação dos produtos vegetais ocorre através do contato com os esporos do fungo, presentes no ambiente, sobretudo no solo, durante os procedimentos de colheita e secagem. Práticas incorretas de colheita e armazenagem e lesões na superfície dos grãos causadas por insetos, favorecem a contaminação e o desenvolvimento dos fungos.
Os efeitos deletérios das aflatoxinas em frangos são maiores na fase inicial de criação, até os 21 dias de vida, porém o reflexo negativo sobre o ganho de peso é persistente até a fase final de criação. Os efeitos tóxicos das aflatoxinas dependem da dose e do tempo de exposição, determinando, assim, intoxicações agudas ou crônicas. A síndrome tóxica aguda ocorre pela ingestão de alimento com altas concentrações de aflatoxina, e os efeitos são observados rapidamente, o animal apresenta perda de apetite, hepatite aguda, icterícia, hemorragias e morte. A primeira mudança é alteração no tamanho dos órgãos internos como fígado, baço e rins, enquanto a “bursa de Fabricius” e o timo diminuem. Na síndrome crônica, o sinal mais evidente é a diminuição da taxa de crescimento dos animais jovens, ocorre quando o animal ingere concentrações pequenas de aflatoxina por um longo período de tempo. Na avicultura industrial, rações contaminadas mesmo com doses pequenas de aflatoxina causam reduções de até 10% no peso das aves. Um dos principais efeitos dessas toxinas é a inibição da síntese proteica, causando assim uma queda no nível de proteínas plasmáticas, principalmente α e β globulinas e albuminas. A coagulação sanguínea é retardada ou interrompida, o que provoca hemorragias.	
	 CONTROLE e TRATAMENTO 
 O melhor método para controlar micotoxinas em alimentos é prevenir o crescimento de fungos, ou seja, evitar que os fungos encontrem condições favoráveis de crescimento seja no campo ou durante a estocagem. Procedimentos para redução da umidade dos grãos colhidos e a armazenagem dentro dos padrões recomendados, são fundamentais para o controle. Outra alternativa é o uso de inibidores de crescimento fúngico em grãos armazenados, o adjuvante quitosan tem sido relatado com sucesso.
Bibliografia 
REVISTA CIENTÍFICA ELETRÔNICA DE MEDICINA VETERINÁRIA – ISSN: 1679-7353 Ano IX – Número 18 – Janeiro de 2012 – Periódicos Semestral
Ciência Rural, Santa Maria, v.36, n.1, p.234-239, jan-fev, 2006
http://blog.ruralpecuaria.com.br/2012/05/intoxicacao-por-milho-contaminado-por.html
http://altissimomedvet.blogspot.com.br/2009/09/leucoencefalomalacia-e-quina.html
HIROOKA, Elisa Y. et al. Intoxicação em equinos por micotoxinas produzidas por Fusarium moniliforme no norte do Paraná. Seminário, Londrina, v.9, n.3, p.135-141, 1988.
PIMENTEL, Luciano A. et al.Doenças do sistema nervoso central de eqüídeos no semi-árido, 2009. Dissertação (Mestrado de Medicina Veterinária de Ruminantes e Equídeos)- Universidade Federal de Campina Grande, Patos.
XAVIER, J.G., BRUNNER, C.H.M., SAKAMOTO, M. et al.. Equine leucoencephalomalacia: report of fíve cases. Braz J Vet Res Anim Sci, v. 28, p. 185-189, 1991. 
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-84781998000400029
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http://www.saude.pr.gov.br/modules/conteudo/conteudo.php?conteudo=1462