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imunidade inata

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2.1 Barreiras epiteliais 
As portas de entrada frequentes dos microorganismos, isto é, a pele, o trato gastrointestinal e o trato respiratório, são protegidas por um epitélio continuo que fornece barreiras físicas e químicas contra as infecções. Todas as três portas de entrada são revestidas por um epitélio continuo que interfere fisicamente na entrada dos patógenos. 
Os epitélios produzem peptídeos que possuem um função de antibiótico natural. As duas famílias estruturalmente distintas de pepetídeos antimicrobianos são das DEFENSINAS e as CATELICIDINAS. Os epitélios de barreira e as cavidades contêm, respectivamente, linfócitos T intraepiteliais e a subpopulação B-1 de células B, e essas células podem reconhecer e responder a microrganismos comumente encontrados. 
2.1 Fagócitos:Neutrófilos/Monócitos/Macrófagos
 Os dois tipos de fagócitos circulantes, os neutrófilos e os monócitos, são células sanguíneas recrutadas para locais de infecção, onde reconhecem e ingerem os microorganismos para que sejam destruídos.
Neutrófilos 
Os neutrófilos, também chamados de leucócitos polimorfonucleares, são os primeiros tipo celular a responder a maioria das infecções. Eles ingerem os microorganismos na circulação e entram rapidamente nos tecidos extravasculares nos locais de infecção, onde também ingerem os patógenos, morrendo depois de lagumas horas.
Monócitos ou fagócitos mononucleares
Os monócitos são menos abundantes do que os neutrófilos. Eles também ingerem microorganismos no sangue e nos tecidos. Ao contrario dos neutrófilos, os monócitos que entram nos tecidos extravasculares, sobrevivem por longos períodos; nos tecidos, os monócitos se diferencia em células chamadas MACRÓFAGOS. Os macrófagos em diferentes tecidos receberam nomes especiais para designar localizações específicas. Por exemplo,no sistema nervoso central, são chamados de células microgliais; quando revestem os sinusoides vasculares do fígado, são chamados de células de Kupffer; nas vias áereas pulomares, são chamados de macrófagos alveolares; e os fagócitos multinucleados no osso são chamados de osteoclastos. Os macrófagos respondem tipicamente aos microrganismos quase tão rapidamente quanto os neutrófilos, mas persistem por muito mais tempo nos locais da inflamação. Ao contrário dos neutrófilos, os macrófagos não são terminalmente diferenciados e podem sofrer divisão celular em um local inflamatório. Portanto, os macrófagos são as células efetoras dominantes nos estágios mais tardios da resposta imunológica natural, 1 – 2 dias após a infecção. 
RECRUTAMENTO DE LEUCÓCITOS PARA O LOCAL DA INFECÇÃO
Os neutrófilos e os monócitos migram para os locais de infecção extravascular ligando-se às moléculas de adesão endotelial e em resposta a estímulos quimioatrativos que são produzidos na presença dos patógenos. A sequência de eventos na migração dos leucócitos para o local de infecção: Os macrófagos que encontram os microorganismos nos locais de infecção produzem citocinas que ativam as células endoteliais das vênulas próximas a produzir selectinas, ligantes para as integrinas e quimiocinas. As selectinas são intermediarias na ligação fraca ao endotélio e no rolamento dos neutrófilos; as integrinas estimulam a forte adesão dos neutrófilos; e as quimiocinas ativam os neutrófilos, estimulando sua migração por meio do endotélio para o local de infecção. 
FAGOCITOSE DOS MICROORGANISMOS 
....
Células dendríticas
Estas células respondem ao microorganismo através da produção de citocinas que recrutam os leucócitos e iniciam a resposta imunológica adquirida. Elas constituem uma importante ponte entre a resposta imune inata e adquirida. Possuem longas projeções membranosas e capacidade fagocíticas, e são amplamente distribuídas nos tecidos linfoides, epitélio mucoso e parênquima dos órgãos. 
Células Natural Killer 
As células natural killer (NK) são uma classe de linfócitos que reconhecem células infectadas (bactérias intracelulares) e estressadas e respondem destruindo essas células e produzindo uma citocina que ativa os macrófagos, o IFN-. Essas células possuem uma grande quantidade de grânulos citoplasmáticos. A ativação das células NK dispara uma descarga de proteínas contidas nestes grânulos, e ativam enzimas que induzem a morte por apoptose. Os mecanismos citotóxicos das células NK, são os mesmos mecanismos usados pelos CTLs para matar células infectadas. O resultado dessas reações é que as células NK matam as células infectadas do hospedeiro, através dos receptores de ativação que reconhecem moléculas de superfície celular que comumente são expressas em células estressadas, incluindo aquelas infectadas com vírus e bactérias intracelulares. Os receptores inibitórios das células NK são específicos para moléculas de MHC de classe I próprias, que são expressas em todas as células nucleadas sadias e funcionam para bloquear a sinalização pelos receptores de ativação.
O sistema do complemento
 É uma coleção de proteínas presentes na circulação e ligadas á membrana que são importantes na defesa contra os microorganismos. Muitas enzimas são proteolíticas, e sua ativação depende de uma cascata enzimática. A cascata do complemento pode ser ativada por três vias: via alternativa, via clássica e via da lectina. Via alternativa: é desencadada quando algumas proteínas do complemento são ativadas na superfície dos microorganismos e não podem ser controladas porque as proteínas reguladoras do complemento não estão presentes nos patógenos (mas sim, nas células dos hospedeiros). Via clássica: é desencadeada depois que anticorpos se ligam aos microorganismos ou outros antígenos, sendo um componente do braço humoral da imunidade adquirida. Via da lectina: é ativada quando uma proteína plasmática, a lectina ligante de manose, se liga à manose terminal nas glicoproteinas da superfície dos microorganismos. 
A proteína central do sistema complemento C3 é clivada e o seu fragmento maior C3b é depositado na superfície dos microorganismos, onde o sistema complemento é ativado. O C3b torna-se covalentemente ligado aos microorganismose a atua como uma opsonina para promover a fagocitose dos MO. Um grafmento menor, C3a, é liberado e estimula a inflamação agindo como um quimioatrativo para neutrófilos. O C3b liga-se a outras proteínas do complemento para formar uma protease que cliva uma proteína chamada C5, gerando um peptídeo secretado (C5a) e um fragmento maior (C5b) que permanece fixado as membranas celulares. O C5a estimula a entrada de neutrófilos no local da infecção, bem como o componente vascular da inflamação aguda. O C5b inicia a formação de um complexo das proteínas do complemento C6,C7,C8, e C9, as quais são reunidas em um poro da membrana que causa a lise das células onde o complemento é ativado. 
 reveste os microorganismos, opsonizando, e fazendo com que seja Em segundo lugar, o C5a e C3a, são quimioatrativos para fagócitos, promovendo o recrutamento de leucócitos. Em terceiro lugar, a ativação do complemento forma um complexo proteico polimérico que se insere na membrana celular microbiana, perturbando a permeabilidade da barreira que leva a lise osmótica ou à morte apoptótica do microorganismo.
Citocinas da imunidade inata 
Em resposta aos patógenos, as células dendríticas, os macrófagos e outras células secretam citocinas, que são intermediárias em muitas reações celulares da imunidade inata. As citocinas da imunidade inata desempenham varias funções na defesa do hospedeiro. O TNF, a IL-1 e as quimiocinas são as principais citocinas envolvidas no recrutamento dos neutrófilos e monócitos do sangue para os locais de infecção. Os magrófagos e as células dendriticas produzem IL-12 em resposta ao LPS e outras moléculas microbianas que ativam as células NK, que produzirão IFN-

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