IAM sem supra

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Angina Instável e IAM sem supra do segmento ST
Escola Superior de Ciências da Saúde
Internato Medicina
Rodízio de Clínica Médica
Ananda dos Santos Conde – Interna Clínica Médica
Hospital Regional de Sobradinho/2017
DIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA SOBRE ANGINA INSTÁVEL E INFARTO AGUDO
DO MIOCÁRDIO SEM SUPRADESNÍVEL DO SEGMENTO ST (II EDIÇÃO, 2007) – ATUALIZAÇÃO 2013/2014
Definições
Síndrome Coronariana Aguda:
IAM com supradesnivelamento de ST;
IAM sem supradesnivelamento de ST;
Angina Instável
A síndrome coronária aguda (SCA) resulta da ruptura de uma placa coronariana instável, complicada pela formação de trombo intraluminal, embolização e obstrução coronária em graus variáveis. 
Síndrome Coronariana Aguda Sem Supra de ST
Angina Instável
Infarto Sem Supra
Homens > 55 anos
Mulheres > 65 anos
Formação de Placas
Imagem extraída da Internet
Fatores de Risco para doença Ateroesclerótica
Além do envelhecimento (Medicina de Emergência, 2017):
Pressão arterial elevada.
Tabagismo.
HDL < 40 mg/dl
LDL elevado.
Obesidade (IMC >30 KG/m2)
História familiar de doença cardíaca.
Sedentarismo.
Fisiopatologia
Lesão subepicádica:
Lesão transmural;
Surgimento de onda Q;
Elevação do ponto J e do segmento ST.
Lesão subendocárdica:
Formação de microtrombos;
Depressão do ponto J e do segmento ST.
Fisiopatologia
Principais mecanismos:
Trombo;
Inflamação;
Oclusão mecânica;
Oclusão dinâmica;
Dissecção de artéria coronariana;
Angina secundária.
Oferta
Demanda
• Processo complexo
– Em 97% dos pacientes a placa obstrui <70%
– Placa com morfologia complexa, excêntrica
– Placas de rico conteúdo lipídico e fina cobertura fibrosa
– Stress mecânico
– Proteinases secretadas por macrófagos
Placa Vulnerável
Grande lago lipídico e excêntrico
Infiltração de células espumosas
do núcleo lipídico, secretando
fator tissular
Capa fibrosa fina
Comportamento inflamatório local
incluindo neutrófilos linfócitos T,
macrófagos, células musculares
lisas e citocinas, promovendo a
ruptura da capa pela secreção
de matrix de metaloproteinases
Fisiopatologia
Ruptura da Placa
Gatilhos: exercício físico, estresse mecânico
devido ao aumento da contratilidade cardíaca e frequência cardíaca, pressão arterial e, possivelmente, vasoconstrição
Angina Instável
Dor precordial tipo peso, opressão, garra, queimadura que não alivia com o repouso
Irradiação para oepigástrio, pescoço, maxilar inferior,MMSSEsq
Surge após pequenos esforços ou repouso
Duração >20 min
Padrão crescente
Sintomas associados: náuseas, sudorese, dispneia, palidez, pele fria, hipotensão, taquicardia
Podeevoluir para necrose – IAM
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A irradiação para o músculo trapézio não ocorre nos doentes com dca, podendo este ser um elemento distintivo útil, sugerindo que pericardite é o diagnóstico correcto 
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IAM- SEM ELEVACAO DO SEGMENTO ST
Clínica semelhante à de angina instável
Mais intensa
Provocada por oclusão/ suboclusão do vaso
Mais prolongada (>30 min)
Evidência de necrose do miocárdio por↑dos marcadores cardíacos
Isquémia assintomática: 
1 - Idosos, diabéticos – falta de receptores / sensibilidade a dor  pior prognóstico
2 - Isquémia insuficiente para dar dor  melhor prognóstico 
Nos idosos pode dar-s apenas como uma dispneia súbita
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Abordagem Inicial
• Diagnóstico baseia-se em:
Quadro clínico
 ECG
Marcadores
Elevação de segmento ST ou
Bloqueio de ramo esquerdo
novo ou supostamente novo:
fortemente sugestivo de lesão
(IAM com elevação de ST)
Depressão de segmento ST/
inversão dinâmica de ondas T:
fortemente sugestivo de
isquemia (angina instável de
alto risco/IAM s/supra de ST
ECG não diagnóstico ou
normal: dor torácica
fortemente sugestiva de
isquemia (angina instável derisco baixo/intermediário).
Recomendação classe I
• Todos os pacientes com SIMI ou suspeita de SIMI devem
realizar ECG. Idealmente o ECG deve ser realizado em
até 10 minutos após a chegada do paciente ao hospital
(nível de evidência: B).
• O ECG deve ser repetido nos casos não diagnósticos, pelo
menos uma vez, em até 6 horas (nível de evidência: C).
Estratificação de risco 
Em virtude da ampla variação das manifestações clínicas
Ajuda a determinar estratégias para tratamento ambulatorial ou hospitalar 
História clínica e exame físico 
Recomendação classe I Nível de evidência: B 
Todos os pacientes devem ser avaliados e classificados em probabilidade alta, intermediária ou baixa de apresentarem SIMISSST (Tabela 5). 
Todos os pacientes com SIMISSST devem ser estratificados e classificados em risco alto, intermediário ou baixo de desenvolverem eventos cardíacos maiores (Tabela 3). 
É recomendável a classificação por mais de um método, e o pior cenário deve ser levado em conta nas decisões quanto a condutas. 
Todos os pacientes com SIMISSST devem ser estratificados e classificados em risco alto, intermediário ou baixo de desenvolverem sangramento 
Probabilidadedeossinaisesintomasseremdevidosasíndromesisquêmicasmiocárdicasinstáveissecundáriasadoençaobstrutivacoronariana
Variáveis
ProbabilidadeAlta
ProbabilidadeIntermediária
ProbabilidadeBaixa
História
Sintomassugestivosdeisquemia
miocárdicaprolongada
(> 20minutos),emrepouso,ou
dorsimilar aquadroanginoso
prévio.Históriade DAC,incluindo
infartoagudodomiocárdio(IAM)
Sintomassugestivosdeisquemia
miocárdicacomoprincipal
manifestação.Idade> 70anos.
Diabetesmelito.Doençavascular
periférica
Sintomasnãosugestivosde
isquemiamiocárdica.
Usorecentedecocaína
Exame Físico
ICtransitória,hipotensão,sudorese,
edemapulmonarouestertores
Desconfortotorácico
reproduzidopelapalpação
ECG
Infradesníveldosegmento
ST (> 0,5 mm) novoou
presumivelmentenovo,ouinversão
daondaT > 2 mm comsintomas
PresençadeondasQ.SegmentoSTou
ondasTanormaisantigas
Achatamentoouinversãoda
ondaTemderivaçõescom
ondasRpredominantes.
ECG normal
Marcadores
Bioquímicos
TnT,TnIouCK-MBelevados.
Marcadores normais
Marcadores normais
EstratificaçãoderiscodemorteouinfartoempacientescomsíndromeisquêmicaagudasemsupradesníveldosegmentoST
Variáveis
Alto
Intermediário
Baixo
Variável Prognóstica
História
Pelomenosumadascaracterísticasseguintesdeveestarpresente:
Nenhumacaracterísticade
altorisco, mas comalgumadasseguintes:
Nenhumacarcteríscaderiscointermediáriooualto, mas comalgumadasseguintes:
História
Agravamentodossintomasnasúltimas48horas.
Idade> 75anos
Idade70-75anos
Infartoprévio,doença
cerebrovascularouperiférica,
diabetesmelito,cirurgiade
revascularização,usopréviodeácidoacetilsalicílico(AAS)
Dor precordial
Dorprolongada(> 20 min)emrepouso
Angina derepouso> 20 min,
resolvida, comprobabilidade
de DACmoderadaaalta.
Anginaemrepouso≤ 20 min,
comalívioespontâneoou
comnitrato.
Novoepisódiode angina
classeIIIouIV da CCSnas
últimasduassemanassem
dorprolongadaemrepouso,mas commoderadaoualta
Exame Físico
Edemapulmonar,pioraousurgimentodesoproderegurgitaçãomitral, B3,novosestertores,hipotensão,bradicardiaoutaquicardia
ECG
InfradesníveldosegmentoST ≥ 0,5 mm (associado
ounãoa angina),alteraçãodinâmicado ST,bloqueio
completoderamo, novooupresumidamentenovo.
Taquicardiaventricularsustentada.
InversãodaondaT > 2 mm;
ondasQpatológicas
Normalouinalteradoduranteo
episódiodedor
Marcadoresséricosdeisquemia*
Acentuadamenteelevados(p. ex.,TnTC> 0,1ng/ml)
Discretamenteelevados(p. ex.,TnTcentre 0,03 e 0,1ng/ml)
Normais
Escores de risco para eventos isquêmicos
Escore de risco do grupo TIMI
Escore de risco:
 0-2 baixo;
 3-4 intermediário;
 5-7 alto.
Marcadores de pior prognóstico:
Pontuação(0-7)
Idade ≥ 65 anos
1
Elevação de marcadores de dano miocárdico
1
Depressão de ST ≥ 0,5 mm
1
Uso de AAS nos últimos 7 dias
1
3 ou mais fatores de risco
1
Doença arterial coronariana conhecida
1
Angina grave recente(< 24 horas).
1
História e Exame físico
Exame Físico:
Normal;
Fácies de dor, sudorese e taquipnéia;
Alterações de demandam pior prognóstico:
Sopro mitral
(novo ou piora de sopro pré-existente);
Sinais de falência cardíaca (taquicardia, taquipnéia, hipotensão, sudorese, pulsos finos, terceira bulha, estertores pulmonares).
Eletrocardiograma
Realizar em até 10’ da chegada do paciente;
Repetido em 6 horas;
Em 12 derivações;
Monitorização constante com ECG;
Eletrocardiograma
Achados:
Infra de ST ≥ 0,5mm;
Inversão de onda T > 2mm;
Onda Q patológica;
Desvios transitório de ST (depressão ou elevação);
Onda U invertida transitória;
Arritmias.
Eletrocardiograma
Diagnóstico de IAM não transmural > combinação de achados clínicos e na elevação das enzimas séricas do que no ECG. 
Cerca de 50% dos pacientes com IAM avaliados em pronto atendimento apresentam ECG de 12 derivações normal ou não diagnóstico. 
Monitorização contínua do ECG: sempre que possível, recomenda-se a monitorização contínua do ECG durante o período de observação do paciente com suspeita de coronariopatia aguda no setor de emergência.
Análise topográfica das manifestações
isquêmicas:
a) Parede anterosseptal – Derivações V1, V2 e V3;
b) Parede anterior – Derivações V1, V2, V3 e V4;
c) Parede anterolateral – Derivações V4, V5, V6,
DI e aVL;
d) Parede anterior extensa - V1 a V6, DI e aVL;
e) Parede lateral alta – DI e aVL;
f) Parede inferior – DII, DIII e aVF;
g) Parede dorsal – V7 e V8 
Análise topográfica das manifestações isquêmicas:
Infarto Anterior / Anterosseptal / anterolateral
(Oclusão de DA)
Infarto anterior / lateral alto
(Oclusão da primeira diagonal) 
Infarto inferior
(Oclusão de Coronária Direita ou Circunflexa) 
Infarto lateral e posterior
(Oclusão de Cx) 
Infarto septal
A elevação de ST em V1 a V3
Eletrocardiograma de esforço
Quando Pedir?
Ausência de anormalidades no ECG basal que possam interferir na interpretação do teste ergométrico (TE), como depressão do segmento ST ≥ 1 mm ou sua elevação. 
Ausência de hipertrofia ventricular esquerda, BRE, arritmias complexas, síndrome de Wolff-Parkinson-White ou outra variante de pré-exitação, uso de MP ou efeito de digoxina.
Ausência de angina, dispneia ou sinais indicativos de doença da aorta, de miocardite, pericardite e de tromboembolismo pulmonar.
Níveis normais dos marcadores de necrose miocárdica em 6 e 12 horas depois do início dos sintomas.
Completa estabilidade hemodinâmica e ausência de limitações físicas ou psicológicas.
Marcadores bioquímicos de necrose miocárdica 
Devem ser mensurados em todos os pacientes com suspeita.
Na admissão e repetidos pelo menos uma vez, 6-9 horas após (preferencialmente 9-12 horas após o início dos sintomas), caso a primeira dosagem seja normal ou discretamente elevada
Creatinoquinase MB (CK-MB) massa e troponinas são os marcadores bioquímicos de escolha.
Para pacientes que chegam precocemente à emergência (antes de 6 horas do início dos sintomas), mioglobina e troponina ultrassensível podem ser consideradas em adição a um marcador mais tardio (CK-MB ou troponina)
Marcadores de lesão miocárdica
Creatinoquinase MB:
CK-MB massa;
Eleva-se em lesão de tecidos não-cardíacos;
Subformas como marcadores precoces (< 6 horas) de lesão miocárdica.
Troponinas:
Subunidades: T, I e C;
Desempenho semelhante à CK-MB massa nas primeiras 12-24hs;
Elevadas após 24hs.
Marcadores de lesão miocárdica
Mioglobina:
Marcador muito precoce;
Precede CK-MB em 2-5 horas;
Pico em 5-12 horas;
Todos os marcadores tem valor prognóstico a curto e longo prazo!
Marcadores de lesão miocárdica
Diagnóstico de IAM de acordo com os seguintes critérios:
Troponina T ou I: aumento acima do percentil 99 em pelo menos uma ocasião nas primeiras 24 horas de evolução; 
Valor máximo de CK-MB, preferencialmente massa, maior do que o limite superior da normalidade em duas amostras sucessivas;
 valor máximo de CK-MB acima de duas vezes o limite máximo da normalidade em uma ocasião durante as primeiras horas após o evento. 
Na ausência de CK-MB ou troponina, CK total acima de duas vezes o limite superior pode ser utilizada, mas este biomarcador é consideravelmente menos satisfatório do que a CK-MB.
Outras ferramentas
Ergometria;
Ecocardiografia;
Cardiologia Nuclear.
Resumindo:
Abordagem do paciente
Internação em Unidade Coronária de Terapia Intensiva;
Oxigenoterapia;
Analgesia e sedação*;
Nitratos;
Beta-bloqueadores adrenérgicos;
Antagonistas dos canais de cálcio;
Agentes anti-plaquetários;
Inibidores do sistema renina-angiotensina;
Antitrombínicos;
Revascularização miocárdica.
Abordagem do paciente
Oxigenoterapia:
Adequada para a demanda do paciente;
Mantida após 4 horas do aparecimento da dor.
Analgesia e sedação:
Morfina IV 1-5 mg – caso não melhore a dor após uso de nitrato ou haja recorrência da dor;
Benzodiazepínicos – pacientes de alto risco.
Abordagem do paciente
Nitratos:
Vasodilatação periférica e coronária;
Aumenta circulação colateral;
Reduz agregação plaquetária.
Beta-bloqueadores adrenérgicos:
Durante a administração IV deverão ser monitorados, cuidadosamente, a FC, a PA, o ECG e a ausculta pulmonar. 
Metoprolol:
• IV – 5 mg (1-2 min) a cada 5 min até completar a dose máxima de 15 mg.
• VO – 50-100 mg a cada 12 h, iniciado 15 min após a última administração IV.
Atenolol:
• IV – 5 mg (1-2 min) a cada 5 min até completar a dose máxima de 10 mg.
• VO – 25-50 mg a cada 12 h, iniciado 15 min após a última administração IV
Iniciar com o nitrato por via sublingual. Caso não haja alívio rápido da dor > IV.
• O uso sublingual de nitroglicerina (0,4 mg/comp.), dinitrato de isossorbida (5 mg/comp.) ou mononitrato de isossorbida (5 mg/comp.) não deve ultrapassar três comprimidos, com intervalos de 5 minutos.
• A nitroglicerina IV é empregada na dose de 10 µg/min com incrementos de 10 µg a cada 5 minutos até obter-se melhora sintomática ou redução da pressão arterial (queda da pressão arterial sistólica - PAS - não deve ser superior a 20 mmHg ou PAS não atingindo 110 mmHg), ou aumento da FC (> 10% da basal).
• Estão contraindicados na presença de hipotensão arterial importante (PAS < 100 mmHg) ou uso prévio de sildenafil nas últimas 24 horas.
Abordagem do paciente
Antagonistas dos canais de cálcio:
Efeito vasodilatador;
Pacientes que não toleram beta-bloqueador ou não obtiveram melhora com uso adequado de nitratos e beta-bloqueadores.
Agentes anti-plaquetários:
AAS: dose inicial de ataque de 150 a 300 mg, seguido por uma dose de manutenção de 75 a 100 mg ao dia.;
Tienopiridínicos:
Ticlopidina e clopidogrel;
Principalmente em pacientes submetidos à ICP
Ant. GPIIb/IIIa.
	Apenas dois estão disponíveis comercialmente no Brasil (abciximabe e tirofiban). 
Tienopiridínicos em pacientes com contraindicação ao AAS
 
• Uso de terapia antiplaquetária dupla por 12 meses após o evento agudo
• Clopidogrel (300 mg em dose de ataque, com dose de manutenção de 75 mg/dia) em adição ao AAS, em pacientes portadores de SIMISSST de risco intermediário ou alto por 12 meses 
• Ticagrelor (180 mg de ataque seguidos por 90 mg duas vezes ao dia, em pacientes portadores de SIMI sem elevação do ST de risco intermediário ou alto, independente da estratégia de tratamento posterior (clínico, cirúrgico ou percutâneo), por 12 meses 
Abordagem do paciente
Inibidores do sistema renina-angiotensina:
Indicados quando há disfunção ventricular E, hipertensão e diabetes.
Antitrombínicos:
HNF ou HBPM.
Uso de enoxaparina preferencialmente à HNF, a não ser que cirurgia de revascularização miocárdica esteja planejada para as próximas 24 horas (nível de evidência: A).
Conduta
Morfina
O2/Oxímetro
Nitrato
AAS
Beta Bloqueador
Clopidogrel	
HEPARINA: HNF ou HBPM(Segundo a Diretriz)
IECA: IAM Anterior +/- IC +/- FE ≤ 40%
Estatinas: usar assim que o paciente estiver estável
Estes 3 tem impacto na sobrevida
Não usar 
	M N B no Infarto de VD
	B se usou cocaína
	N se usou Viagra	
(Medicina de Emergência, 2017)
(Medicina de Emergência, 2017)
Nitrato
Beta bloqueador
AAS
Enoxiparina
Inibidor da gptna IIb-IIIa
---Considerar estratégia invasiva precoce
(Medicina de Emergência, 2017)
Abordagem do paciente
Revascularização miocárdica:
Cirúrgica:
Abordagem do paciente
Revascularização miocárdica:
Intervenção coronária percutânea:
Obrigada!