Ginecologia resumos

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Ginecologia 
Tamires Cristina 
2012.1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sumário 
 
Endometriose 3 
Sangramento uterino anormal 5 
Sangramento uterino disfuncional 6 
Incontinência urinária 7 
Doença inflamatória pélvica 10 
Infecção pelo HPV 12 
Úlceras genitais 13 
Sífilis 13 
Cancro mole 15 
Linfogranuloma venéreo 15 
Donovanose 16 
Herpes genital 17 
Leiomioma uterino 18 
Adenomiose 20 
Pólipos endometriais 21 
Pólipos endocervicais 22 
Contracepção 22 
Climatério 25 
Prolapso vaginal 29 
Doenças da mama - Introdução 31 
Doenças da mama - Benignas 32 
Tumores benignos das mamas 35 
Câncer de mama 36 
Amenorreia 38 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
Endometriose 
Conceito: tecido endometrial extrauterino (que também responde às alterações hormonais 
cíclicas). Mais comum na pelve. Podem se apresentar como implantes (especialmente no 
peritônio), aderências e cistos ovarianos (endometriomas). 
Fatores de risco: História familiar, gestação tardia, nuliparidade, menarca precoce (muito 
tempo de ação do estrogênio), ciclos menstruais curtos, dificuldades de escoamento do fluxo 
menstrual por malformações, álcool e cafeína podem aumentar o risco e exercício físico e 
tabagismo podem diminuir o risco. É mais comum em asiáticas (mas isso é controverso). 
Etiologia: 
1 - Teoria da Implantação ou menstruação retrógada: efluente menstrual contém células 
endometriais que podem ser transplantadas a locais ectópicos; 
2 – Teoria imunológica: acúmulo de células inflamatórias ao redor dos fragmentos 
endometriais, porém há deficiência na resposta imune  estimulam citocinas e fatores de 
crescimento que estimulam a adesão e proliferação do endométrio ectópico e angiogênese 
local; 
3 – Metaplasia Celômica: células totipotenciais celômicas sofreriam metaplasia e se tornariam 
células endometriais  pode ajudar a explicar endometriose em focos distantes e em homens; 
4 – Teoria da Indução: existência de um fator indutor para a metaplasia acima; 
5 – Teoria iatrogênica: por transplante mecânico em cirurgias; 
6 – Disseminação linfática: pode ajudar a explicar quando ocorre endometriose em sítios 
distantes. 
Patologia: 
Sítios mais acometidos  ovários, ligamentos uterossacros, fundo de saco. 
Macroscopia: Lesões atípicas (vesículas, lesões em chama de vela, defeitos peritoneais e finas 
aderências) e lesões típicas (vermelhas, muito ativas  pretas, menos ativas  brancas, 
resquícios cicatriciais). 
Existem fatores imunológicos, genéticos, ambientais (dioxina) e hormonais (a aromatase, que 
converte androgênio em estrogênio, é produzida de forma anormal) que influenciam. 
Quadro clínico: basicamente dor (dismenorreia, dispareunia, dor pélvica crônica) e 
infertilidade (em estágios avançados, pode ter distorção da anatomia e obstrução tubária). A 
dismenorreia é progressiva. A dispareunia correlaciona-se com o envolvimento do fundo de 
saco e do septo retovaginal  toque vaginal e retal podem revelar nódulos palpáveis nessa 
região. A dor parece ser por citocinas inflamatórias na cavidade peritoneal, por efeitos diretos 
e indiretos do sangramento nos locais de implantação ou infiltração direta nos nervos pélvicos. 
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Causas da infertilidade: distorção da anatomia anexial dificultando a captação oocitária, 
interferência no desenvolvimento oocitário e na embriogênese precoce, redução da 
receptividade endometrial. Citocinas e fatores de crescimento podem gerar um ambiente 
hostil para os espermatozoides ou embriões. 
Endometriose extrapélvica: assintomática na maioria, mas deve-se suspeitar quando houver 
dor e/ou massa palpável fora da pelve com padrão cíclico de aparecimento. Local mais comum 
 intestino, especialmente cólon e reto. 
Endometriose no TGI: desconforto, distensão abdominal, constipação ou diarreia, náuseas e 
vômitos, dores, hematoquezia, tenesmo, diminuição do calibre das fezes, urgência para 
defecar, dispareunia profunda. Pode evoluir com obstrução intestinal. 
Endometriose do TU: disúria cíclica, hematúria e até obstrução com retenção urinária. 
Endometriose torácica: por defeitos diafragmáticos e/ou via microembolização por veias 
pélvicas. Pode causar dor torácica, dispneia, pneumotórax, hemotórax, hemoptise e nódulos 
pulmonares. 
Obs.: tem risco de desenvolver câncer. Células endometrióticas podem sofrer transformação 
maligna. 
Classificação: Leve, moderada e grave. 
Diagnóstico 
Exame físico: mais rico de sintomas no período menstrual e varia a depender da localização e 
extensão, como dor à mobilização uterina, sensibilidade nos fundos de saco, etc. 
Videolaparoscopia: método de escolha, pois permite visualizar os implantes e biopsiar lesões. 
O estadiamento depende da localização do implante e da severidade. Tendência de indicar 
cirurgia  quadros de dor típicos, nas que não responderam ao tratamento conservador ou 
nas que tem infertilidade. 
USG transvaginal: bom para visualizar endometriomas. Deve ser feita na 1ª fase do ciclo. RNM 
também é importante para avaliar massas pélvicas e mapear a extensão da doença. Assim 
como a dosagem do CA 125 (aumenta em pacientes com endometriose). 
Diagnóstico diferencial: DIP, SII, Cistite intersticial, Adenomiose, Tumores ovarianos, Doença 
diverticular, CA de cólon. 
Tratamento: analgesia com AINES, contraceptivos orais, terapia com progestogênios, danazol, 
análogos do GnRH, cirurgia com videolaparoscopia ou laparotomia, que pode ser conservadora 
ou definitiva e terapia combinada em que o tratamento clínico é feito antes e/ou depois da 
cirurgia. Conduta expectante em pacientes com doença mínima e na perimenopausa. O 
tratamento clínico não ajuda na infertilidade e também não é bom para endometriomas. 
O tratamento hormonal visa inibir a produção de estrogênio, indutor de crescimento do 
endométrio. 
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Contraceptivos orais  qualquer um pode ser eficaz. O estrogênio da fórmula suprimem o FSH 
e o LH. Usar de forma contínua. 
Progestogênios  inibem o crescimento endometrial, a produção das gonadotrofinas e 
produção hormonal ovariana. O DIU medicado é uma boa opção também. 
Danazol  propriedades antiestrogênicas, androgênicas e progestogênicas. Faz inibição da 
secreção de GnRH e da esteroidogênese. Tem muitos efeitos colaterais. 
Gestrinona  antiprogestacional com efeitos androgênicos, antiestrogênicos e 
antiprogestogênicos. 
Agonistas do GnRH  como a administração será de forma contínua (diferente do GnRH 
natural que é de forma cíclica), os receptores hipofisários irão se dessensibilizar. Inicialmente 
ocorrerá um estímulo ao eixo com aumento das gonadotrofinas, mas depois isso reverte e há 
inibição do eixo. 
Inibidores da aromatase  a aromatase é uma enzima que converte os androgênios em 
estrogênios. 
Tratamento cirúrgico: quando os sintomas forem severos, incapacitantes ou agudos, não 
tiverem melhora ou piorarem com o tratamento clínico ou quando a doença é avançada; 
quando houver distorção da anatomia, cistos ou obstruções. Pode ser conservadora (preserva 
o útero) ou definitiva (histerectomia). 
Cirurgia conservadora  representada pela videolaparoscopia. Pode cauterizar os implantes e 
fazer lise das aderências. Está sempre indicada quando há aderências e endometriomas > 2 
cm. O objetivo final = restaurar a anatomia pélvica. A depender da extensão e invasão, pode 
virar uma laparotomia. Pode reverter a infertilidade a depender da gravidade da doença. 
Cirurgia definitiva  pode ou não remover os ovários. Indicada quando a doença é 
significativa, não se quer mais engravidar, sintomas incapacitantes persistem, quando afecções 
pélvicas coexistem e que podem se beneficiarcom a cirurgia. 
Sangramento uterino anormal 
Introdução  sangramento uterino normal  após queda dos níveis de 
esteroides ovarianos secundária à regressão do corpo lúteo  
vasoconstricção endometrial, além de secreção e liberação de enzimas e 
citocinas envolvidas na degradação do tecido endometrial. Para chamar de 
anormal deve ter mudança no padrão habitual de sangramento. É um 
sintoma e não um diagnóstico. 
O sangramento anormal inclui  sangramento disfuncional (anovulatório ou ovulatório) e por 
causas estruturais (mioma, pólipos, etc). Ocorre mais nos extremos da menacme  após a 
menarca e na perimenopausa  quando tem mais ciclos anovulatórios. 
Etiologia  orgânicas (gravidez, doenças sistêmicas ou pélvicas, traumas, medicamentos) e 
disfuncional (alterações nos mecanismos endocrinológicos que controlam a menstruação). 
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1. Período neonatal  estimulação do endométrio pelos altos níveis de estrogênio 
materno na gravidez, que no nascimento é interrompido e ocorre descamação 
endometrial; 
2. Infância  corpo estranho, trauma/abuso sexual, irritação vulvar/infecção, prolapso 
uretral, sarcoma botrioide (rabdomiossarcoma  tumor mais comum na faixa etária 
pré-puberal), tumor ovariano (produtores de hormônios), puberdade precoce (antes 
dos 8 anos); 
3. Adolescentes  causa mais comum  sangramento disfuncional. Causas: anovulação 
(especialmente pela imaturação do eixo), anormalidades hematológicas (mais comuns 
 púrpura trombocitopênica idiopática e doença de von Willebrand), gravidez, 
hormônios exógenos (há sangramentos intermenstruais especialmente nos primeiros 
ciclos de uso), afecções endócrinas ou sistêmicas (doenças tireoidianas, hepáticas, 
hiperprolactinemia, etc), infecção, causas anatômicas (anomalias obstrutivas ou 
parcialmente obstrutivas); 
4. Adultas  causas mais comuns  sangramento disfuncional e anormalidades da 
gestação. Causas: gestação (aborto, gravidez ectópica, gestação molar), pólipos, 
leiomiomas, adenomioses, afecções endócrinas ou sistêmicas, anormalidades 
hematológicas, hormônios exógenos (especialmente nos primeiros 3 meses), infecção 
(como cervicite por clamídia), neoplasias; 
5. Perimenopausa  anovulação (pela redução da reserva folicular e refratariedade dos 
folículos remanescentes ao estímulo das gonadotrofinas), pólipos, leiomiomas, 
adenomioses, neoplasias; 
6. Pós-menopausa  causa mais comum  atrofia endometrial. Causas: estrogênios 
exógenos, vaginite atrófica, neoplasias, pólipos, hiperplasias endometriais. 
Diagnóstico  explorar a queixa  idade, padrão normal do ciclo, sintomas associados, 
comorbidades, medicamentos, etc. Fazer anamnese, exame físico, teste de gravidez, 
hemograma, coagulograma, USG (espessura endometrial de até 5 mm na pós-menopausa nas 
que não utilizam terapia de reposição e até 8 mm nas que usam), vídeo-histeroscopia (faz 
avaliação direta da cavidade uterina e faz coleta de material para estudo histopatológico por 
biópsia dirigida e pode ser terapêutica), biópsia de endométrio (padrão-ouro para o 
diagnóstico), curetagem uterina (pode ser diagnóstico e terapêutico), outros exames (TSH, T4 
livre, função hepática, prolactina, etc). 
Sangramento uterino disfuncional 
Introdução  característico dos ciclos anovulatórios, na ausência de causas orgânicas ou 
alterações anatômicas. É um diagnóstico de exclusão. 
Causas  privação absoluta de estrogênio (ooforectomia bilateral, interrupção de terapias 
com estrogênio, irradiação de folículos, sangramento no meio do ciclo por queda pré-
ovulatória de estrogênio), privação relativa de estrogênio (estrogênio sem oposição da 
progesterona  endométrio proliferado com vascularização insuficiente, com áreas de 
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necrose focal  ex.: anovulação), privação absoluta de progesterona (mas precisa que o 
endométrio tenha sido estimulado pelo estrogênio antes  ex.: interrupção de terapia com 
progesterona), estímulo contínuo de progesterona (níveis mais altos de progesterona do que 
de estrogênio  atrofia endometrial  ex.: pílulas só com progestágenos ou combinados). 
Obs.: anovulação causa sangramento por  queda transitória nos níveis de estrogênio e 
constante estímulo estrogênico sem o equilíbrio da progesterona. 
Tratamento  não-hormonal  AINES (inibe a produção de prostaglandinas endometriais), 
antifibrinolíticos (inibem os ativadores do plasminogênio  ácido tranexâmico). Hormonal  
progestágenos, ACO (pode ser qualquer dose), estrogênios, DIU medicado, antiestrogênico 
(danazol  faz bloqueio da função ovariana e atrofia endometrial), antiprogestágeno 
(gestrinona), agonistas de GnRH (faz supressão ovariana  hipoestrogenismo e atrofia 
endometrial  faz menopausa medicamentosa). Cirúrgico  ablação endometrial (destruição 
do endométrio e pode ser ou não por via histeroscópica), curetagem uterina (mas tem muita 
recorrência) e histerectomia. 
Incontinência Urinária 
Conceito: Perda involuntária de urina, exceto em crianças. Pode se manifestar como sintoma, 
sinal ou condição vista no exame urodinâmico. 
Epidemiologia: Aumenta com o envelhecimento. Mais comum em mulheres pelo menor 
tamanho da uretra e maior lesão musculofascial no parto e na gestação. 
Inervação do trato urinário inferior: Sistema Simpático  controla o enchimento vesical pelo 
relaxamento do músculo detrusor (receptor beta) e contração dos esfíncteres (receptor alfa); 
Sistema Parassimpático  controla o esvaziamento vesical pelo relaxamento dos esfíncteres e 
contração do corpo vesical. Sistema somático  inerva o assoalho pélvico e esfíncter externo 
da uretra. 
Requisitos para a continência urinária  pressão uretral > pressão intravesical. 
Mecanismos para manter a continência urinária  extrínseco/ativo (músculos elevadores do 
ânus, tecido conjuntivo pélvico subperitoneal  esse mecanismo é importante para manter a 
uretra tensa quando há aumento da pressão intra-abdominal) e intrínseco/passivo (inervação 
autonômica, músculos da parede uretral, elasticidade da parede uretral, plexo vascular 
submucoso da uretra, etc). 
Fases: 
- Fase de enchimento vesical: complacência/acomodação vesical  não há aumento da 
pressão na bexiga  no início  impulsos proprioceptivos dos receptores de tensão da 
parede vesical  região sacra  centro do controle da micção na ponte  resposta de 
inibição motora  com volume de cerca de 200/300 ml  vai aumentando o estímulo e 
depois é possível a contração voluntária do assoalho pélvico; 
- Fase de esvaziamento: subdividida em fase de iniciação e fase de micção. Ocorre relaxamento 
do assoalho pélvico precoce. A inibição cortical do centro sacral é suprimida  contração do 
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detrusor  aumenta a pressão intravesical até um nível crítico onde o fluxo será iniciado. 
Parar o fluxo subitamente  pela contração do assoalho. 
Propedêutica: 
- Anamnese: importante  queixas urinárias, idade (não ocorre no envelhecimento normal, 
mas alterações no trato genital predispõem a idosa a ter), doenças sistêmicas que podem 
piorar (DPOC, DM, Parkinson, AVC, TRM, obesidade, etc), antecedentes de afecções do trato 
urinário (infecções, litíase, tumores, cirurgias, etc), história obstétrica detalhada (risco de 
nulíparas é menor do que as que já tiveram filho e parto normal > cesárea), avaliar nível 
hormonal (estrogênio baixo pode aumentar a incontinência), avaliar funcionamento intestinal 
e uso de medicamentos, além de explorar detalhadamente a queixa. 
Importante  avaliar se é um sintoma, um sinal ou uma condição (avaliada na urodinâmica). 
Obs.: Lesão aos mínimos esforços pode ser lesão de esfíncter. Incontinência complicada  
quando associada a dor, hematúria, ITU recorrente, dificuldade miccional, radiação pélvica esuspeita de fístula. 
- Exame físico: o Geral para excluir outras causas e o Uroginecológico  avaliar a pele vulvar, o 
trofismo genital, o meato uretral, prolapso genital, avaliação funcional do assoalho pélvico 
(capacidade contrátil), toque vaginal, teste da perda urinária (com a bexiga cheia, fazer 
valsalva), medida do volume urinário pós-miccional (volume residual fisiológico é até 50 ml). 
- Exames complementares (Sumário de urina – rastreamento de doenças associadas -, 
urinocultura – deve ser feita antes de procedimentos invasivos da uretra e bexiga. Pode 
detectar infecções -, diario miccional – normal: até 7 micções no dia, com volume máximo em 
cada de 400 a 600 ml -, teste do absorvente, estudo da mobilidade do colo vesical (com 
cotonete, USG ou radiografia), teste de Bonney – avalia a perda de urina aos esforços -, 
uretrocistoscopia, avaliação urodinâmica – avaliação funcional do trato urinário baixo  
Indicado quando há sintomas mistos, incontinência complicada, falhas no tratamento cirúrgico 
e conservador, história de dificuldade miccional, doenças neurológicas associadas, antes de 
cirurgias, incontinência recidivada. 
Classificação  extrauretral (por fístulas, ectopias) ou uretrais (divididas abaixo): 
1. Incontinência urinária de esforço  a mais comum em mulheres. Avaliada como 
sinal, sintoma ou condição. A pressão intravesical > uretral sem contração do 
detrusor. Um subtipo é a Deficiência esfincteriana intrínseca ou insuficiência tipo 
III  a pressão vesical = uretral  perda aos mínimos esforços. 
Fisiopatologia  hipermobilidade da uretra e do colo vesical, teoria integral 
(enfraquecimento nas estruturas que fazem tração em determinadas direções), 
deficiência do mecanismo esfincteriano intrínseco da uretra, defeitos do tecido 
conjuntivo, teoria molecular (defeitos a nível molecular e ultraestrutural). 
Fatores de risco  aumento da paridade, hipoestrogenismo, trauma pélvico, cirurgias 
em torno do colo vesical ou pélvicas radicais, constipação, tabagismo, obesidade. 
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Diagnóstico  o estudo urodinâmico ajuda. 
2. Bexiga hiperativa  urgência ou urgência-frequência, frequentemente 
relacionada a polaciúria e noctúria. A hiperatividade do detrusor só é 
demonstrada no estudo urodinâmico. 
Classificação  idiopática (contrações não inibidas do músculo detrusor durante o 
enchimento), neurogênica. 
Diagnóstico  clínico (sintomas como urgência, urgeincontinência, frequência e 
noctúria) e urodinâmico (onde vê contrações não inibidas do detrusor). Diferenciar de 
infecções, litíase ou tumores. 
2. Incontinência mista  perda aos esforços + hiperatividade do detrusor. 
Diagnóstico  estudo urodinâmico. 
Tratamento  tratar primeiro a hiperatividade  caso continue a perda aos esforços 
 cirurgia. 
3. Incontinência por transbordamento  pressão vesical > uretral com ausência 
do músculo detrusor. Mais associada a lesões neurológicas. Pode ser espástica 
ou flácida. 
4. Miscelânea  lesões uretrovesicais como pólipos, divertículos, cistite 
intersticial crônica, tumores. 
Tratamento da incontinência de esforço 
- Conservador  perda de peso, treinamento muscular do assoalho, eletroestimulação, etc. 
Indicado especialmente para os de grau leve com pouca alteração anatômica do assoalho. 
- Clínico  Duloxetina (inibidor da receptação de serotonina e noradrenalina) e agonistas alfa-
adrenérgicos (como a fenilpropanolamina). 
- Cirúrgico  quando há falha do tratamento conservador e o risco cirúrgico é favorável. 
Objetivo  suspender a porção proximal da uretra para uma posição intra-abdominal. Tipos 
 Reparo anterior ou de Kelly-Kennedy (não mais usada), suspensões por agulha ou cirurgias 
endoscópicas (não mais usada), injeções periuretrais (nos casos recorrentes e com ausência de 
mobilidade do colo vesical), colpossuspensões retropúbicas, cirurgias de Sling (combinadas 
usando a via vaginal e a abdominal). 
 Tratamento da bexiga hiperativa 
- Medidas gerais  perda de peso, redução da ingesta hídrica, redução do uso de cafeína, 
suspender tabagismo, melhorar função intestinal. 
- Clínico  medicamentos anticolinérgicos (bloquear os receptores M3 da bexiga)  
Cloridrato de Oxibutinina (mais usado), Tolterodina, antidepressivos tricíclicos (como a 
imipramina). 
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- Técnicas comportamentais  condicionamento para o restabelecimento da função vesical  
retreinamento vesical (urinar com horário marcado), biofeedback, cinesioterapia com ou sem 
feedback (aumentar a força e a resistência do assoalho pélvico), cones vaginais, 
eletroestimulação (leva a inibição do detrusor), psicoterapia e hipnose. 
Tratamento da incontinência mista 
- Preconiza-se o tratamento da hiperatividade detrusora inicialmente. 
Doença Inflamatória Pélvica 
Conceito: infecção ginecológica do trato genital superior (acima do orifício interno do colo 
uterino), excluídas as gestantes. É causada por microorganismos que ascendem pelo orifício 
interno. Pode ser endometrite, salpingite, abscesso tubo-ovariano e peritonite pélvica. 
Complicação de DST, geralmente, mas também pode ser por manipulação do trato. 
Epidemiologia: comum nas < 25 anos. Pode ter como consequências  infertilidade, gravidez 
ectópica, dispareunia e dor pélvica crônica. Em geral é um processo agudo (exceto nos casos 
causados por tuberculose e Actinomyces, geralmente associada ao uso do DIU). 
Agentes mais comuns  Neisseria gonorrhoeae (gonococo) e Chlamydia trachomatis 
(clamídia). Em HIV positivas, os agentes mais comuns também são esses. 
Fatores de risco  idade < 25 anos (adolescentes geralmente tem baixa prevalência de 
anticorpos contra clamídia, muco cervical mais permeável e ectopia da junção escamocolunar 
mais frequente), coitarca precoce, solteiras, estado socioeconômico menos favorecido, 
tabagismo, alcoolismo, drogas ilícitas (estes 3 são cofatores imunossupressivos), múltiplos 
parceiros, parceiro sexual com uretrite, história prévia de DST ou DIP, vaginose bacteriana, 
certos métodos contraceptivos (métodos de barreira são protetores, DIU pode aumentar o 
risco por interferir na defesa do endométrio, mas é controverso e para anticoncepcional oral é 
controverso ainda também). 
Fisiopatologia: ascensão de microorganismos acima do orifício interno do colo uterino. Isso é 
facilitado pelos períodos perimenstrual e pós-menstrual imediato (pela abertura do colo, 
fluidez do muco cervical pelo estrogênio e pela sucção do conteúdo vaginal pela contratilidade 
uterina). 
Quadro clínico: secreção purulenta, geralmente associada a dor infraumbilical, dor em 
topografia anexial, dor à mobilização do colo uterino e febre. Sintomas atípicos  
sangramento uterino anormal, dispareunia e sintomas urinários. Pode ainda ser assintomática. 
Tudo começa com uma endometrite (há plasmócitos no estroma endometrial. Justifica as 
dores na mobilização do colo). O processo pode evoluir para as trompas  gera reação 
inflamatória com edema. A inflamação da superfície tubária pode gerar aderências  por isso 
a dor pélvica crônica  pode ter oclusão do lúmen tubário (associado à infertilidade) ou 
formação de traves (associadas à gravidez ectópica). As fímbrias podem envolver o ovário  
abscesso tubo-ovariano  pode evoluir para peritonite, abscesso no fundo de saco de Douglas 
ou no espaço subdiafragmático. Nos casos causados por clamídia e gonococo, podem ocorrer 
abscessos na superfície hepática  Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (fase aguda  exsudato 
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purulento visível na cápsula de Glisson; fase crônica  aderências tipo “corda de violino” 
entre a parede abdominal anterior e o fígado  sintomas  dor pleurítica e em hipocôndrio 
direito). 
Diagnóstico: não há testes definitivos. Geralmentebaseado na clínica  3 critérios maiores 
(mínimos) + 1 menor (adicional) ou 1 elaborado. 
 
Na fase inicial, o quadro geralmente não se altera. Pode ocorrer disúria em alguns casos, 
corrimento purulento em 50%, febre em 30-40%. Sintoma principal  dor pélvica aguda que 
se exacerba nas palpações do hipogástrio e/ou das fossas ilíacas. Progredindo  peritonite 
com náuseas e vômitos. Pode ter uma massa palpável nas fossas ilíacas ao toque vaginal. 
Exames complementares  nos casos subagudos ou assintomáticos. Nos critérios menores, se 
usam dados do exame físico e de exames como o hemograma (terá leucocitose com desvio 
para a esquerda), VHS, PCR (aumentadas). Pode pedir também teste de gravidez, urinocultura 
(afastar ITU), cultura de materiais da cérvice uterina (em meios específicos), exame 
bacterioscópico de outros sítios, sorologia pra sífilis (VDRL), hepatites B e C, HIV e 
imunofluorescência indireta pra clamídia, US abdominal e pélvica, biópsia de endométrio, RM, 
videolaparoscopia. 
Diagnóstico diferencial  dismenorreia, endometriose, gravidez ectópica, apendicite, 
diverticulite, cistite. 
Estadiamento  sinais de peritonite e abscesso tubo-ovariano são indicativos de tratamento 
hospitalar. Abscessos rotos com secreção purulenta na cavidade ou abscessos acima de 10 cm 
são indicativos de cirurgia. 
Tratamento  deve visar os germes mais comuns, anaeróbios e também a vaginose 
bacteriana. 
- Ambulatorial  quadro leve, exames sem sinais de pelviperitonite, podendo ingerir 
medicação via oral. Esquema 1 (são vários): Ceftriaxone 250mg IM dose única + Doxiciclina 
100mg VO 12/12h por 14 dias com ou sem metronidazol 500mg VO 12/12h (para cobrir 
também a vaginose bacteriana). Reavaliar em 72h. 
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- Hospitalar  casos em que emergências cirúrgicas não possam ser excluídas, abscesso tubo-
ovariano, quadro com sinais de peritonite, gestantes, náuseas, vômitos ou febre alta (> 39°C), 
imunossupressão, falha (após 72h), intolerância ou baixa adesão do tratamento ambulatorial. 
Esquema 1 (são vários): Cefotetan 2g IV 12/12h ou Cefoxitina 2g IV 6/6h + Doxiciclina 100mg 
VO 12/12h. Reavaliar em 24 a 48h. 
- Cirúrgico  falha do tratamento clínico, massa palpável que persiste ou aumenta mesmo 
tratando, hemoperitônio, suspeita de rotura de abscesso tubo-ovariano e abscesso em fundo 
de saco de Douglas. Modalidades  videolaparoscopia, em casos de dúvida e na ausência de 
resposta à terapia parenteral após 72h, e laparotomia, em emergências com instabilidade 
hemodinâmica, como rotura de abscesso tubo-ovariano. 
Todas as pacientes devem ser reavaliadas a cada 3 meses no primeiro ano com novo 
rastreamento para os microorganismos. 
Obs.: os parceiros devem ser examinados e tratados (que teve contato nos últimos 60 dias 
antes de surgirem os sintomas). 
DIP em situações especiais  adolescentes, gestantes (internar e usar medicamentos 
parenterais), HIV (podem apresentar quadros mais graves), DIU. 
Complicações  Sequelas precoces (abscesso tubo-ovariano, fase aguda da síndrome de Fitz-
Hugh-Curtis e morte) e tardias (infertilidade, gravidez ectópica, dor pélvica crônica pelas 
aderências, processo infeccioso e reação inflamatória; dispareunia, recorrência e fase crônica 
da síndrome de Fitz). 
Infecção pelo HPV 
Introdução: HPV é a causa de 99% dos cânceres de colo. É um parasita intracelular  acelera 
mitoses  causa atipias. Existem mais de 100 subtipos  16 (+ frequente e prevalente entre 
os carcinomas de células escamosas) e 18 (+ comum entre os adenocarcinomas) são os mais 
mitogênicos. 
Epidemiologia: É a DST mais comum do trato genital feminino. Mais prevalente entre 20 e 40 
anos. 
Fisiopatologia: após a exposição, o vírus coloniza todo o epitélio do trato genital inferior  
variação de sintomas. 
Evoluções do HPV  cura espontânea com desaparecimento do vírus, persistência do vírus 
com citologia normal ou alterações discretas, alterações celulares transitórias que 
desaparecem espontaneamente, alterações que mesmo persistentes não progridem, 
alterações que evoluem para carcinoma in situ ou invasivo. 
Lesão mais evidente  condiloma acuminado  acomete geralmente vulva, pele do períneo e 
menos comum, o colo  associado aos tipos 6 e 11. 
Obs.: nas gestantes, é comum a formação de condilomas gigantes. Em HIV  maior 
prevalência de lesões em maior nº e extensão e é mais comum ter recidivas. 
13 
 
Diagnóstico: lesões exofíticas à inspeção, mas deve haver confirmação histológica. 
Tratamento: objetivo  destruir a lesão (quem destrói o vírus é o sistema imune da paciente). 
Importante erradicar os condilomas pelo risco de infecção secundária, prevenção de possível 
malignidade (apesar de estarem mais associados a tipos de menor risco), prevenção de 
transmissão vertical e horizontal. Medidas  higiene, métodos de barreira, tratamento do 
parceiro e de infecções secundárias. 
Tratamento do condiloma  cauterização com eletrocautério, laser (ambos em lesões 
extensas da vulva), substâncias químicas, imunomoduladores ou ressecção cirúrgica (quando 
mais volumosas). Vai depender basicamente do nº, gravidade e tamanho das lesões, 
capacidade imune da paciente. 
Vacinas  bivalente (tipos 16 e 18 em 3 doses  0-1-6 meses  entre 10 e 25 anos) e 
quadrivalente (6, 11, 16 e 18  em 3 doses  0-2-6 meses  entre 9 e 26 anos). Ambas 
aplicadas IM. 
Métodos de rastreamento: não existe método ideal para identificar o HPV  citologia 
(esfoliação das células. Não dá o diagnóstico, apenas sugere que há alterações celulares. É o 
principal método de rastreio); colposcopia (método de estudo topográfico das lesões cervicais) 
e histopatológico (sugere a infecção pelo HPV). 
Úlceras genitais 
Podem ser causadas por infecções, neoplasias e doenças sistêmicas. 
Avaliação da úlcera genital  avaliar o aspecto, consistência e grau de acometimento, se tem 
linfadenopatia local ou generalizada, consistência e se tem supuração; e exame físico geral 
com ênfase na pele, boca e olhos. Fazer inspeção, palpação superficial e profunda. 
Sífilis 
Conceito: doença infecciosa, sistêmica, de evolução crônica, podendo ter surtos de agudização 
e latência. Maior parte é transmitida sexualmente. Transmissão vertical  grave. 
Agente etiológico  bactéria espiroqueta anaeróbia  Treponema pallidum  se desenvolve 
em locais úmidos, por isso pode acometer a boca e regiões genitoanais. 
Classificação  pode ser adquirida ou congênita  por via sexual ou transplacentária. São 
divididas em recente e tardia. 
- Adquirida recente (até 1 ano após a infecção)  primária, secundária e latente; 
- Adquirida tardia (mais de 1 ano)  latente tardia e terciária; 
- Sífilis congênita  recente (até 2 anos de idade) e tardia (após 2 anos). 
Transmissão  na sífilis recente pelo contato (sexual, vertical ou sanguíneo) e na sífilis latente 
por fluido corporal (especialmente sangue). O contágio pode ser direto genital, e mais raro, 
14 
 
cutâneo e bucal. No local da inoculação (a bactéria penetra pela pele e mucosas) há uma lesão 
característica  protossifiloma ou cancro duro. 
Formas clínicas 
- Primária  surge o cancro duro após cerca de 21 dias do contato. Geralmente lesão única, 
ulcerada, indolor, rósea, bordas definidas, endurecidas e elevadas, fundo limpo e brilhante, 
secreção serosa escassa, adenopatia (surge depois) regional, geralmente unilateral, múltipla, 
não supurativa, indolor e sem sinais de inflamação. Geralmente desaparece após 4 semanas a 
lesão, mesmos em tratamento. Pode ocorrer lesão não visível e passar despercebida (cérvice, 
mucosa anal, vestíbulo, pequenos lábios, colo, parede vaginal). Pode acometer mucosa 
orofaríngea. Aumenta a chance de HIV.- Secundária  4 a 8 semanas após desaparecer a lesão primária. São lesões cutaneomucosas 
(especialmente em palma da mão e planta do pé  podem ser roséola, sifílides, condiloma 
plano, placas mucosas, alopecia irregular e madarose) não ulceradas simétricas, localizadas ou 
difusas. Pode ter linfadenopatia generalizada, febre, cefaleia, adinamia, artralgia. O agente 
pode ser encontrado no humor aquoso e liquor. As lesões regridem espontaneamente em 2 a 
6 semanas, geralmente sem cicatrizes. Depois há surtos com períodos cada vez maiores de 
latência  depois, os surtos desaparecem  latência grande  diagnóstico somente 
sorológico. 
- Sífilis latente  recente ou tardia  ausência de sinais e sintomas. 
- Terciária  3 a 20 anos após a infecção. Surgem lesões localizadas em pele, mucosas e 
órgãos. Há formação de granulomas destrutivos (gomas) e quase ausência de treponemas. 
Principais apresentações  lesões cutaneomucosas (tubérculos ou gomas), neurológicas 
(tabes dorsalis, mielite transversa e demência), cardiovasculares (aneurisma e insuficiência 
aórtica, estenose de coronária), articulares (artropatia de Charcot). 
Obs.: A Neurossífilis pode ocorrer em qualquer fase da doença (é ≠ Sífilis terciária). Dividida em 
 precoce (semanas a anos após a infecção primária, afetando o liquor, vasos cerebrais, 
meninges e medula) e tardia (décadas após a infecção, afetando meninges, cérebro e medula. 
Pode causar paresia geral, demência progressiva com psicose e Tabes Dorsalis). 
Diagnóstico laboratorial  pesquisa direta (através de raspagem  campo escuro, 
imunofluorescência direta), sorologia não treponêmica (VDRL detecta anticorpos contra a 
cardiolipina do Treponema, mas tem muito falso-positivo, pois a cardiolipina existe na 
membrana plasmática normalmente e é liberada após dano celular. Para ser sugestivo de 
infecção  títulos acima de 1:4, aumento dos títulos em 4x em sorologias sequenciais e 
positivação dos títulos em sorologias sequenciais. Reduz após o 1º ano, mesmo sem tratar, 
mas só fica negativo entre 9 e 12 meses após o tratamento, e pode ainda permanecer positivo 
por toda a vida), sorologia treponêmica (detectam os anticorpos contra as espiroquetas, 
detectando o contato. Ex.: FTA-Abs  se torna positivo primeiro que o VDRL). 
Tratamento  exceto na Neurossífilis, a droga de escolha é a Penicilina Benzatina. 
- Infecção recente  dose única, IM, 1,2 milhões UI em cada glúteo; 
15 
 
- Infecção tardia  3 doses com intervalo de 1 semana, 2,4 mi UI; 
- Neurossífilis  Penicilina cristalina, 3-4 milhões UI IV, 4/4h por 10-14 dias. 
Seguimento  sorologia a cada 3 meses no 1º ano e, se ainda houver título, a cada 6 meses no 
2º ano. Em gestantes  sorologias mensais. Em gestantes, deve pedir VDRL no 1º e 3º 
trimestres. 
Cancro mole 
Introdução: Exclusiva causa sexual, tem associação com outras DSTs, mais comum em climas 
quentes. 
Agente etiológico  um cocobacilo gram negativo Haemophilus ducreyi, inoculado em 
soluções de continuidade na pele ou mucosa, pelo coito. 
Incubação  entre 3 e 7 dias. 
Fisiopatologia  múltiplas microabrasões na epiderme durante o coito. 
Quadro clínico  pode ser assintomático. Inicialmente aparece uma pápula dolorosa com halo 
de eritema  48h depois  pústula  erosão  úlceras (geralmente múltiplas pela 
autoinoculação, base amolecida, borda irregular, contorno eritematoso, exsudato necrótico 
amarelado com odor fétido)  pode ter disúria, dor ao defecar, sangramento retal, 
dispareunia e corrimento vaginal, adenopatia inguinal inflamatória, geralmente unilateral, 
podendo gerar fístula e supurar. 
Obs.: cancro misto de Rollet  duro + mole. 
 Diagnóstico  história, exame físico, bacterioscopia com Gram ou Giemsa, cultura, PCR 
(padrão-ouro). 
Critérios  1 ou + lesões ulceradas, ausência do treponema, características da lesão e do 
linfonodo como citados para o cancro mole e teste negativo para herpes na úlcera. 
Tratamento  Azitromicina 1g dose única, VO ou Ceftriaxone 250 mg dose única IM ou Cipro 
500 mg 12/12h por 3 dias VO ou Eritromicina 500 mg 8/8h por 7 dias. Deve ser feita higiene 
local, tratar o parceiro, seguimento dos pacientes até involução das lesões, o paciente deve ser 
reexaminado entre 3 e 7 dias após o início do tratamento, pois já deve haver melhora. O 
prognóstico é bom com a cura completa. 
Obs.: a infecção não ameaça o feto, no caso das gestantes. 
Linfogranuloma Venéreo 
Introdução  doença infecciosa sistêmica e crônica, onde há dano ao sistema linfáticode 
drenagem da infecção. 
Agente etiológico  Chlamydia trachomatis. Bactéria gram negativam intracelular. Afeta 
especialmente os linfonodos. 
16 
 
Etiopatogenia  3 fases  erosão da pele, adenite e fibrose e destruição. 
Incubação  entre 3 e 21 dias. 
Quadro clínico  3 fases: 
- Lesão de inoculação  a lesão inicial é indolor, pé uma pápula, vesícula, pústula ou ulceração 
isolada. A evolução para úlcera é insidiosa e geralmente é indolor e de curta duração. 
- Disseminação linfática regional  nódulos inguinais superficiais dolorosos que podem 
romper com exsudação purulenta. Ocorre entre 1 e 6 semanas após a inoculação e é 
geralmente unilateral. Pode haver supuração e fistulização por múltiplos orifícios (bicho de 
regador). Sintomas gerais  febre, mal-estar, anorexia, perda de peso, artralgia, sudorese 
noturna e meningismo. 
- Sequelas  surge gradualmente  surge estenose e fibrose da vagina e reto  a obstrução 
linfática crônica (na mulher gera a elefantíase genital) gera o edema da genitália externa. São 
principalmente retais. Podem ocorrer fístulas retais, vaginais, vesicais e estenose retal. 
Diagnóstico  deve ser clínico. Testes que podem auxiliar  teste de fixação do complemento 
ou Elisa, PCR, teste de microimunofluorescência, teste da intradermorreação de Frei, 
histopatologia, cultura, métodos radiológicos. 
Tratamento  Doxiciclina, 100mg 12/12h, VO por 21 dias. Pode ser feita a drenagem dos 
linfonodos. 
Donovanose 
Introdução  doença crônica progressiva, de baixo contágio. Mais frequente em regiões 
tropicais. Afeta mais pele e mucosas das regiões genitais, perianais e inguinais. 
A transmissão não é somente sexual, podendo ser por contaminação fecal ou autoinoculação 
também. As lesões primárias podem ser pápulas indolores ou úlceras necrosantes com bordas 
friáveis. Não é muito comum ter adenopatia. 
Agente etiológico  Calymmatobacterium granulomatis (novo nome  Klebsiella 
granulomatis), bacilo gram negativo. Parece pertencer à flora intestinal. 
Incubação  entre 30 dias e 6 meses. 
Quadro clínico  inicialmente, uma pápula ou nódulo indolor, única ou múltipla, subcutânea 
 evolui para úlcera de borda plana ou hipertrófica, bem delimitada, com fundo 
granulomatoso, vermelho e friável  evolui lentamente para lesão vegetante ou 
ulcerovegetante. Por autoinoculação, podem surgir lesões satélites que se unem. Pode evoluir 
para elefantíase genital por obstrução linfática. 
Tratamento  cura incomum sem tratamento  pode evoluir para destruição tecidual 
extensa com cicatrizes retráteis, deformidades cutâneas e estase linfática. Usa-se Cipro ou 
Eritromicina  se não melhorar  adiciona gentamicina. Com a cura, há desaparecimento da 
17 
 
lesão. Tratamento recomendado  Doxiciclina, 100mg 12/12h, VO por 21 dias, até a cura 
clínica. 
Herpes genital 
Introdução: doença incurável e recorrente. DST ulcerativa mais comum depois da sífilis. É 
causada pelos HSV 1 (mais associada à infecção orofaríngea) e 2 (mais associada à infecção 
genital). Primoinfecção é geralmente assintomática. Pode haver transmissão nos períodos 
assintomáticos (avisar aos parceiros). O vírus permaneceno tecido neural por toda a vida, se 
alojando nos gânglios sensoriais após a infecção primária. Reativa sempre no mesmo local. 
Incubação  cerca de 4 dias. 
Quadro clínico 
- Primária  sintomas mais graves, mas pode ser assintomático. Duram cerca de 12 dias. 
Pródromos  prurido, ardência, hipersensibilidade, queimação, parestesia  lesões na pele 
aparecem horas a dias depois  transmitidas por contato direto ou fômites  são pápulas 
eritematosas, seguindo-se de vesículas agrupadas  as vesículas se rompem e formam úlceras 
dolorosas com bordas lisas, rasas  depois são cobertas por crostas que cicatrizam. Após a 
lesão primária  vírus ascende pelos nervos sensoriais e entra em latência. 
- Recorrente  as recorrências tornam-se menos frequentes com o tempo. Os sintomas são 
mais brandos. Duram cerca de 9 dias. O que desencadeia a reativação  febre, exposição 
solar, frio intenso, trauma, menstruação, estresse físico ou emocional, antibioticoterapia longa 
e imunodeficiência. 
Diagnóstico  além da clínica, citologia (citodiagnóstico de Tzanck), sorologia (os anticorpos 
contra o herpes permanecem por toda a vida), imunofluorescência direta (pesquisa de 
anticorpos monoclonais), cultura, biópsia (não se faz muito). 
Tratamento  objetivo é encurtar o curso da doença, diminuir a intensidade e recorrências. 
- Tratamento sintomático  analgésicos, anti-inflamatórios, limpeza local com soro ou água 
boricada a 3%. Não se usa corticoide. Pode se usar antibióticos tópicos (neomicina) para evitar 
infecção secundária; 
- Tratamento do 1º episódio  pode usar o Aciclovir 400mg 3x ao dia, por 7 a 10 dias. Não 
curou em 10 dias  estende o tratamento; 
- Tratamento tópico  não parece ser muito eficaz; 
- Tratamento das recorrências  iniciar logo após os sintomas prodrômicos, por 5 dias; 
- Em casos graves  Aciclovir IV; 
- Tratamento supressivo  em quem tem recidiva de 6 ou mais vezes no ano  Aciclovir 
400mg 2x ao dia VO por 6 meses a 1 ano. 
18 
 
Obs.: Complicações do Herpes  meningite asséptica, radiculopatia sacral, mielite transversa 
e meningite linfocítica benigna recorrente (Meningite de Mollaret). 
Na gravidez  risco > de transmissão quando a infecção primária ocorre no 3º trimestre. 
Diagnóstico diferencial  Mononucleose, HIV, Candidíase, Histoplasmose, Miíase, Síndrome 
de Behcet, Penfigoide cicatricial, Pênfigo vulvar, Pioderma gangrenoso, Doença de Crohn, 
Penfigoide bolhoso. 
Leiomioma uterino 
Introdução  tumores benignos formados por fibras musculares lisas do útero com estroma 
de tecido conjuntivo em proporções variadas. Podem incidir no corpo e cérvice uterinos. 
Epidemiologia  tumor benigno mais comum da mulher. Raro em < 20 anos. 
Fatores de risco  história familiar, idade (mais comuns a partir da 3ª década), raça negra, 
nulíparas e inférteis, menarca precoce, contraceptivos injetáveis de progesterona (mas na raça 
negra pode reduzir o risco), dieta rica em carne vermelha, obesidade, álcool (especialmente 
cerveja), HAS. 
Fatores protetores  Anticoncepcional oral, tabagismo, dieta rica em verduras. 
Etiopatogenia  ainda não totalmente conhecido. 
- Níveis circulantes de estrogênio  o estrogênio está relacionado ao crescimento tumoral. 
Exemplos que sustentam esta ideia  surgir no menacme, crescer durante reposição 
hormonal e gravidez, regredir de tamanho ou parar de crescer na menopausa. Há maior nº de 
receptores de estrogênio nos tecidos tumorais; 
- Ação sinérgica do GH com o estrogênio  influência no crescimento tumoral; 
- Ação sinérgica do hormônio lactogênio placentário com o estrogênio  ação semelhante ao 
GH; 
- Níveis de progesterona  o estrogênio age aumentando os receptores de progesterona  
estimula o crescimento celular e inibe a apoptose; 
- Alteração da 17-OH-desidrogenase  responsável por converter esteroides em metabólitos 
mais fracos. Ex.: a tipo I converte estrona em estradiol, já o tipo II converte estradiol em 
estrona. No mioma há aumento do tipo I e redução do tipo II  produz um ambiente 
hiperestrogênico para manter seu crescimento; 
- Aromatase  converte andrógenos em estrógenos  androstenediona em estrona e a 
testosterona em estradiol. No mioma  aumento dessa enzima; 
- Genética  predisposição hereditária  mutação espontânea e predisposição familiar. Os 
miomas apresentam origem monoclonal (mutação de uma única célula). 
19 
 
Patologia  são tumores nodulares, únicos ou múltiplos, pequenos ou gigantes, pediculados 
ou sesséis, endurecidos ou amolecidos a depender da quantidade de tecido conjuntivo e 
muscular. Podem aumentar de forma simétrica ou distorcer o contorno. São bem delimitados, 
pseudocapsulados. Podem se localizar no colo (cervicais), istmo (ístmicos) ou no corpo uterino 
(corporais  os mais comuns). São raras as mitoses. Inicialmente contém muitas células, mas 
com o tempo há aumento do tecido conjuntivo e redução das células. Tipos de degenerações: 
- Hialina  a mais comum. Tumor amolecido. Origina-se de uma diminuição do fluxo para o 
mioma; 
- Cística  secundária à liquefação das áreas de hialina, formando coleções líquidas; 
- Mucoide  tem cistos com material gelatinoso; 
- Vermelha ou carnosa  mais comum na gravidez. Ocorrem por obstruções venosas pelo 
rápido crescimento; 
- Gordurosa  rara. Tem tecido gorduroso depositado nas fibras musculares lisas; 
- Calcificação  acúmulo de cálcio onde o fluxo sanguíneo do tumor é reduzido, como 
naqueles que sofreram necrose, degeneração gordurosa ou após a menopausa; 
- Necrose  pela interrupção do fluxo. Mais comum nos pediculados, especialmente se 
houver torção do pedículo; 
- Sarcomatosa  maligna e rara. Mais comum após a menopausa. 
Classificação 
- Porção uterina onde se encontram  em cervicais, ístmicos e corporais; 
- Posição relativa às camadas uterinas  subseroso (provoca menos sintomas, ou podem 
causar compressões e distorção de órgãos adjacentes), intramural (no miométrio. Pode evoluir 
para subseroso ou mucoso. Tem relação com hemorragia uterina e dismenorreia), submucoso 
(o que dá mais hemorragia irregular e infertilidade), cervical (deforma o colo. Geralmente 
assintomáticos, mas podem gerar dispareunia e exteriorização pelo introito vaginal. Pode 
gerar dismenorreia se obstruir o canal cervical) e formas raras (infiltrante, metastatizante e 
peritoneal disseminado). 
Faz miomectomia se quiser preservar o útero ou histerectomia. Miomas pediculados podem 
ser subserosos ou submucosos. Miomas paridos  exteriorização pelo colo. Miomas parasitos 
 passam a ter fluxo próprio. 
Quadro clínico 
A maioria é assintomática. Sintomas  sangramento anormal (mais comum, especialmente a 
hipermenorreia, podendo evoluir para metrorragia. Mais comum nos submucosos), dor 
pélvica/dismenorreia (inespecíficos), aumento do volume abdominal (+ em miomas 
volumosos), crescimento rápido ou após a menopausa (associação com a degeneração 
sarcomatosa), compressão geniturinária, corrimento, distúrbios intestinais (constipação, 
20 
 
hemorroidas), infertilidade (buscar fatores outros associados). Em gestantes  pode ou não 
crescer. Geralmente é assintomático, mas pode haver apresentação anômala, parto 
prematuro, DPP. 
Diagnóstico  clínico (anamnese e toque vaginal bimanual). Exames complementares  USG 
pélvica (principal), histerossalpingografia (avaliar a permeabilidade tubária na infertilidade), 
histeroscopia (avaliar sangramento anormal), videolaparoscopia (só quando há infertilidade ou 
outras afecções ginecológicas), TC (incomum usar, a não ser no planejamento do tratamento e 
na suspeita de degeneração maligna), RM (melhor). 
Diagnóstico diferencial  pólipos, hiperplasias, adenomiose, neoplasias, gravidezectópica/tópica, abscessos, aderências pélvicas, etc. 
Tratamento 
- Conduta expectante  nos casos assintomáticos, pouco sintomáticas, na perimenopausa ou 
na pós-menopausa com miomas assintomáticos. Fazer exames clínicos periódicos e USG a cada 
3 ou 6 meses; 
- Tratamento clínico  medicamentos são mais usados para redução do volume tumoral, 
perimenopausa, aquelas com risco cirúrgico alto e controle de perda sanguínea. Seria os 
seguintes  análogos de GnRH (Só pode usar até cerca de 6 meses pela complicação: perda de 
massa óssea. São mais usados no pré-operatório. Pode haver aumento rebote do tumor após 
cessar o uso), Danazol (efeitos de progestógeno e androgênios e ação antiestrogênica), 
Gestrinona (ação androgênica, antiprogestogênicas, antiestrogênica e antigonadotróficas), 
inibidores da aromatase, DIU com levonorgestrel, contraceptivos orais (importante contra o 
sangramento uterino, mas não para reduzir o tumor), AINES (parece não diminuir o 
sangramento do mioma), mifepristone (antiprogestogênio, mas tem risco alto de 
abortamento). 
- Tratamento cirúrgico  indicações  no sangramento anormal, dor pélvica, avaliação 
quando há suspeita de malignidade, infertilidade e abortamentos recorrentes. Opções  
histerectomia (leiomioma é a causa mais comum de histerectomia. Pode ser por via vaginal, 
videolaparoscopia ou laparotomia. Indicações  prole constituída, sintomas importantes e 
falha no tratamento clínico), miomectomia (tem grande recorrência. Pode ser por via 
histeroscópica, videolaparoscópica ou laparotômica), ablação endometrial (destruição do 
endométrio), miólise (coagulação térmica ou crioablação do mioma), oclusão da artéria 
uterina, embolização da artéria uterina (interromper o fluxo pro mioma), USG focada guiada 
por RM. 
Adenomiose 
Conceito  presença de endométrio no miométrio. Pode ser focal ou difuso. 
Epidemiologia  mais frequente entre 40 e 50 anos. 
21 
 
Fisiopatologia  não é totalmente conhecida. Teorias  proliferação de restos embrionários 
dos ductos paramesonéfricos, metaplasia celômica e herniação endometrial por hiperatividade 
uterina. 
Fatores de risco  Multíparas, história prévia de cirurgia uterina. 
Classificações  leve, moderada e grave (na histopatologia); grau 1 (acomete 1/3 interno do 
miométrio), 2 (2/3) e 3 (todo o miométrio); superficial (invasão de 3 mm do miométrio), 
intermediária (toda a espessura do miométrio) e profunda (invasão já junto da serosa). 
Diagnóstico  o clínico é difícil. 
- Anamnese  geralmente é assintomática, mas o tecido ectópico responde aos estímulos dos 
hormônios sexuais. Isso pode gerar sangramento anormal (aumento do fluxo e duração), 
dismenorreia, dispareunia, dor pélvica crônica, infertilidade (estes 3 são menos frequentes). 
- Exame físico  suspeitar quando  aumento do volume uterino (de forma simétrica, 
amolecido, doloroso, especialmente no período pré-menstrual). Importante sempre afastar 
gravidez. 
- USG transvaginal  difícil distinguir leiomioma e adenomiose. Melhor realizar na pré-
menstruação (quando a adenomiose está mais proeminente)  imagens hipoecoicas no 
miométrio. 
- RM  método de maior acurácia  define melhor a localização e extensão  vê 
espessamento da junção entre endométrio e miométrio (hipertrofia reacional do músculo liso 
do miométrio  normalmente esta junção é de 1 a 3 mm. Se esta junção estiver irregular e 
espessura > 12mm, muito provável ser adenomiose). 
- Histerossalpingografia  vê irregularidades no miométrio, como divertículos e defeitos de 
enchimento. 
- TC da pelve  baixa sensibilidade e especificidade. 
- Histeroscopia  vê orifícios na parede uterina, distrofia vascular, manchas, protuberâncias 
ou abaulamentos na parede uterina. 
- Histopatologia  diagnóstico definitivo. Videolaparoscopia  papel limitado. 
Tratamento 
Já que o tecido responde aos estímulos, podem ser usados anti-estrogênicos. Tratamento 
definitivo  histerectomia. Outras opções  DIU medicado (quando for difuso), 
progestágenos, análogos de GnRH (para lesões focais), ressecção de focos de adenomiose e 
ablação endometrial (em casos de grau 1)  mas quando interrompidos, tem retorno dos 
sintomas. 
Pólipos endometriais 
Conceito  lesões elevadas na superfície da cavidade uterina que reproduzem o endométrio. 
22 
 
Epidemiologia  mais prevalente a partir dos 40 anos. A incidência aumenta com o tempo. 
Etiologia  teoria  origem em um adenoma na porção basal do endométrio que ao crescer 
faz protrusão na zona funcional da mucosa e aparece na cavidade uterina recoberto por 
endométrio. Por serem de origem basal seriam refratários aos estímulos hormonais, não 
descamando junto com o endométrio. 
Classificação  Hiperplásicos (mais frequentes, especialmente na perimenopausa. Mais 
sensíveis ao estrogênio do que à progesterona), funcionais/mucosos/glandulares (mais no 
menacme), fibrosos/fibrocísticos (mais em idosas), adenomatosos (predomínio de m. liso no 
estroma) e mistos. Podem ser sésseis ou pediculados e possuem glândulas e estroma 
endometrial. 
Diagnóstico  maioria é assintomática. 
- Anamnese  Suspeita quando tem sangramento anormal (principalmente), dismenorreia 
(incomum), infertilidade. 
- Exame físico  não tem achados específicos. 
- USG transvaginal  é uma imagem focal hiperecogênica no endométrio. 
- Histerossonografia  define o local de inserção, contorno e tamanho real do pólipo. 
Diferencia pólipo de hipertrofia difusa endometrial. 
- Histeroscopia  diagnóstico definitivo. Avalia toda a cavidade uterina e miométrio. Mas 
como não diferencia totalmente o que é benigno de maligno, pode precisar de biópsia. 
Tratamento  ressecção histeroscópica (polipectomia – indicações  pólipo sintomático, 
desejo de concepção, avaliação histopatológica) é a melhor opção, além de curetagem uterina 
e extração às cegas (não asseguram a remoção completa). Chance de malignizar é > 5%. 
Pólipos endocervicais 
Introdução  projeções da mucosa do canal do colo uterino. Tem baixo índice de malignidade 
(cerca de 0,5%). Também contém glândulas e estroma hiperplasiados, podendo conter 
pedículos na endocérvice e se projetar pelo orifício externo do colo, ou serem largos ou 
espessos. 
Quadro clínico  o sintoma mais comum é a sinusorragia. Pólipos mais volumosos ou com 
pedículos longos podem aflorar à vulva. Quando há sofrimento vascular, podem ocorrer 
hemorragia e corrimento fétido. 
Diagnóstico  o melhor exame é o especular. Os pólipos de maior volume também podem ser 
percebidos ao toque vaginal. 
Tratamento  excisão por torção do pedículo e/ou ressecção histeroscópica do pólipo. 
Contracepção 
23 
 
Conceito  Planejamento familiar  conjunto de ações de regulação da fecundidade que 
garanta direitos iguais de constituição, limitação ou aumento da prole pela mulher, homem ou 
pelo casal. 
Oferecidos pelos serviços públicos  camisinha fem e masc, diafragma, esterilização cirúrgica, 
minipílula, DIU de cobre, anticoncepcionais orais e injetáveis e espermicidas. 
A eficácia (quando o uso dos métodos é de forma perfeita. Efetividade é quando se usa de 
forma rotineira) dos métodos é avaliada pelo método de Pearl  nº de gestações em 100 
mulheres usando o método em 1 ano. 
- Métodos comportamentais  observar sinais e 
sintomas que caracterizam as fases do ciclo 
menstrual. Não usar na perimenopausa e perto 
da menarca, pois estes contêm ciclos muito 
irregulares, assim como quem tem ciclos curtos 
(<26 dias) ou longos (>32 anos). Abster-se de 
atividade sexual 3-4 dias antes e depois da 
possível data da ovulação. 
1. Método da tabela  registrar o ciclo por 6 
meses. Calcular a diferença entre o > e o <. Se adiferença for > 10, não deve ser usado. Subtrai 
18 do ciclo mais longo (será o início do período 
fértil) e 11 do ciclo mais curto (será o final do 
período fértil). Abster-se de relações sexuais 
neste período; 
2. Método da temperatura corporal basal  justificado, pois após a ovulação ocorre aumento 
dos níveis séricos de progesterona e esta promove aumento da temperatura basal, mas este 
método possui muitas falhas; 
3. Método do muco cervical  à medida que a ovulação se aproxima, o muco se torna elástico, 
filante. Após a ovulação, volta a ficar espesso e turvo; 
4. Método sintotérmico  envolve a análise da temperatura, muco cervical e outros; 
5. Coito interrompido  interromper a relação antes da ejaculação. Possui falhas, pois antes 
da ejaculação, há a liberação de muco que pode ter espermatozoides. 
- Métodos de barreira  barreira mecânica ou química que impeça a ascensão de 
espermatozoides. 
1. Preservativo masculino/feminino  camisinha (previne também contra DST). A feminina 
pode ser colocada até 8 horas antes da relação e não precisa ser retirada imediatamente após; 
2. Diafragma  mais eficaz quando associado a substâncias espermicidas. Necessita da 
avaliação para um anel de tamanho apropriado. Retirar 6 a 8h após a relação (para garantir 
maior exposição do espermatozoide ao espermicida); 
24 
 
3. Esponja e capuz cervical  dispositivo que se adapta ao colo e se adere a ele por sucção. 
Possui espermicida. Pode ser colocada até 24h antes e ser retirada 6 a 8h depois; 
4. Geleia espermicida  substâncias químicas que recobrem a vagina e o colo do útero. São 
efetivos por 2h. 
- DIU  interferência nas etapas que precedem a fertilização. Pode ser inserido em qualquer 
época, mas de preferência durante a menstruação, pois o colo está entreaberto. DIU de cobre 
 dura por 10 anos  depende de uma reação de corpo estranho, causando uma reação 
inflamatória estéril e lesão tecidual  pode causar sangramentos, aumento do fluxo e cólicas. 
Não afeta a ovulação. DIU com levonorgestrel  dura cerca de 5 a 7 anos  torna o muco 
cervical espesso, tem efeito antiproliferativo e inibe a atividade mitótica no endométrio, 
mantém a produção de estrogênios. Não é totalmente anovulatório. Causa supressão dos 
receptores de estradiol, atrofia endometrial (pode até gerar amenorreia). Pode ter 
sangramento no início do uso. 
Intercorrências com o uso do DIU  perfurações, expulsões, dismenorreia e sangramento 
anormal (o DIU medicado reduz), DIP (controversa essa relação), gravidez ectópica (quando a 
gravidez ocorre, a chance é maior de ser ectópica). 
Se houver gravidez durante o uso  se os fios estiverem visíveis, retirar  pelo maior risco de 
aborto espontâneo e infecção. 
- Contracepção hormonal  pode ser oral, vaginal, transdérmica, injetável, implantes. 
Contraceptivos combinados  associação de estrógenos e progestágenos, variando na dose 
hormonal e no tipo do progestágeno. Pode ser mono (mesmo dose hormonal em todo o ciclo. 
Os mais usados), bi ou trifásico. Bloqueiam o eixo hipotálamo-hipófise  o componente 
progestágeno inibe especialmente o LH e o componente estrógeno, o FSH  assim, os 
folículos não amadurecem não produzem estrogênio e não ocorre o pico de LH no meio do 
ciclo. Também causam espessamento do muco, atrofia de endométrio. O mais usado é o 
etinilestradiol. Já o componente progestágeno pode ter origem na progesterona, testosterona 
ou espironolactona. Doses  baixa (<50), média e alta (aumenta o risco tromboembólico). A 
mínima é 15mcg de etinilestradiol e a máxima, 50. Pode ser usado de forma contínua ou 
intermitente. Contraindicações  mutações trombogênicas, fumo com + de 35 anos, fatores 
de risco para DCV, história de TVP e TEP, AVC, doença valvar, hiperlipidemias, enxaqueca com 
aura, etc. 
Contraceptivos apenas com progestágenos (minipílula)  agem especialmente atrofiando o 
endométrio e tornando o muco cervical mais espesso. Promovem ciclos anovulatórios em 
quase metade dos casos. Mais apropriada para a lactação, pois se une ao efeito 
anticoncepcional da mesma e na perimenopausa. 
Injetáveis  o trimestral inibe os picos de estradiol e consequentemente os de LH, evitando a 
ovulação, provocando também espessamento do muco e atrofia do endométrio. Mensal  
nos injetáveis, o estrogênio é natural e não sintético. 
25 
 
Implantes subdérmicos  ação por até 3 anos. Vantagens  amenorreia, diminuição da 
dismenorreia e da TPM. Adesivos transdérmicos  agem de forma similar aos ACO 
combinados. É usado por semana. 
Anel vaginal de etinilestradiol e etonogestrel  o anel fica no fundo de saco posterior por 3 
semanas. 
- Método da lactação e amenorreia  método transitório. Ocorre inibição da ovulação. É mais 
eficaz se houver amenorreia, for aleitamento exclusivo e for menos de 6 meses após o parto. 
- Contracepção de emergência  indicações  estupro, rompimento da camisinha, 
deslocamento do DIU e relação desprotegida. De escolha  Levonorgestrel. Se tomado na 
primeira fase do ciclo  impede ou retarda a ovulação. Se na segunda  dificulta a ascensão 
do espermatozoide. Deve ser usada o quanto antes e não deve ser feita de método usual. 
- Contracepção cirúrgica  esterilização feminina pode ser feita quando se faz uma cesárea 
ou outra cirurgia no abdome. Esterilização masculina  ressecção do ducto deferente. 
Climatério 
Introdução  período em que se iniciam os indícios de falha ovariana, ainda que os ciclos 
continuem regulares, até a senilidade (65 anos). Pode ou não ser sintomático. 
Perimenopausa  inclui o período que antecede a menopausa (onde já há alterações nos 
ciclos) e o ano que se segue após o término das menstruações, até a confirmação da 
interrupção das menstruações. 
Menopausa  última menstruação pela falência ovariana. Mas só pode ser definida após um 
ano do seu término. Idade média é 50 anos. Precoce  antes dos 40 anos e tardia  acima 
dos 55 anos. 
Pós-menopausa  se inicia um ano após a última menstruação e vai até os 65 anos. 
Perimenopausa 
- Alterações hormonais  irregularidades menstruais. Tem a primeira fase do ciclo maior pelos 
altos níveis de FSH e recrutamento e amadurecimento folicular mais precoce. Na transição da 
menopausa  FSH elevado, diminuição da inibina (pelo fato de os folículos não estarem 
funcionando bem), LH não se altera e estradiol está levemente alto (estradiol só começa a cair 
depois de cerca de 6 meses). Após redução dos níveis de inibina, o FSH se eleva e gera uma 
aceleração folicular e os folículos vão se tornando resistentes a ele (pelo envelhecimento dos 
folículos), aumentando a primeira fase do ciclo. 
- Manifestações clínicas  o sangramento anormal que ocorre geralmente, deve ser 
diferenciado de um câncer de endométrio. As principais causas desse sangramento  terapia 
de reposição hormonal, vaginite atrófica, câncer de endométrio, pólipos, hiperplasia. Ocorre 
proliferação do tecido por efeitos estrogênicos não equilibrados pela progesterona (ciclos 
anovulatórios). A histeroscopia com biópsia é o exame de escolha para avaliar hiperplasia de 
26 
 
endométrio. E se a espessura pelo USG estiver maior que 4-5 mm (sem uso de terapia 
hormonal), do endométrio, pensar em hiperplasia  fazer a histeroscopia. 
Primeira opção para tratar o sangramento anormal  reposição hormonal que pode ser feita 
com terapia hormonal com ACO combinados de baixa dose, progestógenos usados na segunda 
fase, DIU medicado, curetagem, ablação endometrial, histerectomia. 
Menopausa 
- Alterações hormonais  a função ovariana permanece, mas há alterações hormonais. A 
menopausa seria o fim somente da função ovulatória/reprodutiva. 
 Estrogênio  como não há crescimento folicular,a produção de estrogênio cai muito. 
Mas se mantém os níveis de estradiol e estrona pela conversão periférica de 
androgênios (músculo, fígado, cérebro e tecido adiposo). Por isso em obesas  níveis 
aumentados de estrogênio sem oposição da progesterona  endotélio proliferativo 
 maior risco de hiperplasia e câncer do endométrio. Mulheres magras então  
menor risco de câncer de endométrio, mas tem maior risco de osteoporose. Principal 
estrogênio produzido após a menopausa  estrona. 
 Androgênios  após a menopausa  produção de androgênios diminui tanto por 
queda da produção ovariana quanto da suprarrenal. Androgênios são os principais 
produtos após a menopausa. Principal androgênio produzido pelo ovário  
androstenediona. 
 Progesterona  não há produção desse hormônio na menopausa. 
 Gonadotrofinas  pela queda dos hormônios ovarianos  diminui o feedback 
negativo e os níveis de gonadotrofinas se elevam. Ausência de menstruação + níveis 
elevados de FSH e LH = falência ovariana. 
- Manifestações clínicas  na menopausa ocorrem níveis baixos de inibina, altos de FSH e 
amenorreia. Outros sintomas  rubores, fogachos. Pode fazer o teste da progesterona (depois 
de alguns dias usando progesterona, a paciente não sangra, mostrando que o endométrio não 
teve o estímulo do estrogênio antes  faz teste de estrogênio + progesterona  se sangrar, 
confirma a falência ovariana). Em mulheres que usam ACO, para dizer se houve a menopausa 
 dosagens laboratoriais e suspensão da medicação. 
Pós-menopausa 
- Alterações hormonais  produção ovariana basicamente restrita à androstenediona e 
testosterona. 
- Manifestações clínicas  Alterações precoces: alterações vasomotoras (fogachos) é o que 
mais ocorre. São períodos transitórios e recorrentes de rubor de face, pescoço e tórax, 
sudorese e sensação de calor, geralmente com palpitações, ansiedade e calafrios. Duram cerca 
de 3 minutos e podem recorrer em até mais de 30x no dia. São mais frequentes à noite. Parece 
ocorrer por uma disfunção termorregulatória iniciada no hipotálamo pela retirada do 
estrogênio. Outros sintomas  diminuição da libido, alteração do humor. 
27 
 
Alterações em longo prazo  alterações atróficas: tem receptores de estrogênio em diversos 
locais do organismo. Hipoestrogenismo causa  redução do epitélio vaginal (fica mais 
vulnerável), perda da elasticidade do epitélio vaginal, perda do enrugamento vaginal, 
diminuição e estreitamento do canal vaginal com perda da distensibilidade, redução das 
secreções vaginais, aumento do pH vaginal (redução do glicogênio). 
Sintomas  ressecamento, dispareunia, infecções vaginais e urinárias recorrentes, disúria, 
incontinência de esforço e urgência. SNC  dificuldade de concentração, diminuição da 
cognição e perda da memória recente. Cardiovascular  há certa proteção na mulher pelo 
estrogênio  aumento do HDL e redução do LDL, estímulo a substâncias vasodilatadoras e 
antiagregantes plaquetários, ações inotrópicas no coração, propriedades antioxidantes, 
fibrinólise, etc. Osteoporose  após a menopausa, a taxa de perda óssea aumenta (o 
estrogênio inibe o remodelamento ósseo), sendo as fraturas mais comuns  as vertebrais. 
Pode ter redução da estatura pelo colapso de corpos vertebrais. Para diagnóstico de 
osteoporose  densitometria óssea para avaliar densidade óssea (fazer em mulheres > 65 
anos, mulheres na menopausa com risco de fraturas, como baixo peso, tabagismo, história 
familiar de fratura em < 50 anos, sedentarismo, etc). O Rx é mais para avaliar as fraturas. 
Osteoporose na densitometria = densidade óssea representando 2,5 desvios padrões ou mais. 
Diagnóstico  índice de maturação (proporção de células basais, intermediárias e superficiais 
do epitélio vaginal  há diminuição das células superficiais na atrofia). 
Propedêutica do climatério  Controlar sedentarismo, pressão arterial, glicemia, dislipidemia, 
tireoidopatias, obesidade, cessar tabagismo, verificar história familiar de doenças crônicas e 
neoplasias. Fazer prevenção de câncer de colo e de mama pela colpocitologia oncótica e 
mamografia respectivamente, avaliação endometrial pela USG. 
Terapia do climatério 
Indicações  Alterações vasomotoras  cessar o fumo, buscar ambientes arejados, uso de 
roupas leves. Afastar outras causas. Fogachos moderados a graves são indicações de terapia de 
reposição hormonal de forma contínua. Deve ser usada por cerca de 5 anos apenas e ser 
retirada de forma gradual. Para mulheres não histerectomizadas  deve haver associação 
com progestógenos. Pode ser usada a Clonidina (faz controle do fluxo sanguíneo), fluoxetina, 
paroxetina, gabapentina, flunarizina, ciclofenil (estrogênio fraco), metildopa. 
Alterações atróficas  tratamento sintomático. Reposição estrogênica  recuperação do 
epitélio em cerca de 6 meses a 1 ano  melhora também sintomas urinários. Se só sintomas 
urogenitais estão presentes  terapia local. Para sintomas leves  lubrificantes vaginais. A 
atividade sexual tem um papel na manutenção da elasticidade vaginal. A terapia estrogênica 
pode melhorar o humor também. 
Osteoporose  objetivos do tratamento  profilaxia primária e prevenção de fraturas em 
pacientes com osteoporose. Para todas as pacientes  estímulo à atividade física, dieta e 
cessar o tabagismo. Assim como interromper medicamentos que causem perda óssea, como 
corticoides. 
28 
 
Opções para tratamento da osteoporose  estrogênio (inibem a reabsorção óssea), 
bifosfonatos (droga de escolha – também inibem a reabsorção óssea – ex.: Alendronato. Não 
devem ser usados por mais de 5 anos), ranelato de estrôncio, raloxifeno (pode ser usado tanto 
para prevenção como para tratamento. É um modulador seletivo do receptor de estrogênio de 
2ª geração), teriparatide (não deve ser usada por mais de 24 meses. Indicada para quem tem 
risco alto de fratura), calcitonina (também inibe a reabsorção óssea e tem ação analgésica 
sobre a dor óssea secundária a fraturas patológicas), tibolona (progestogênio que no 
organismo passa a ter função estrogênica, progestogênica e androgênica. Pode também 
reduzir o triglicérides), cálcio (importante na redução da taxa de massa óssea. Deve ser 
associado a outras opções), vitamina D (auxilia na absorção do cálcio e na sua incorporação no 
osso. Não deve ser usada isoladamente), diuréticos tiazídicos (mulheres na pós-menopausa 
com HAS. Efeito hipocalciúrico, aumentando o balanço do cálcio). 
Para mulheres com osteopenia  exercícios, dieta, suplementação de cálcio e vitamina D. 
Tratar só se houver fator de risco ou deterioração progressiva da massa óssea. 
Efeitos adversos e contraindicações  riscos  hiperplasia e câncer de endométrio (reposição 
sem associação com progestogênios), câncer de mama (controversa essa relação), doença da 
vesícula biliar. Os estrogênios são de metabolização hepática  não usar em quem tem 
doença hepática. A dor mamária pode ocorrer por conta da estimulação do tecido glandular e 
estroma, pelo estrogênio e progestógeno. A TRH não melhora depressão ou humor. 
Obs.: “Janela de oportunidade”  o período que engloba a transição menopáusica até os 
primeiros 10 anos da menopausa, quando o início da TRH parece estar associado à diminuição 
dos riscos para doença cardiovascular. 
Vias e regimes de reposição 
1. Terapia de reposição estrogênica  pela via oral, podem ser 
usados o estradiol ou os estrogênios conjugados. Via 
transdérmica  adesivo; percutânea  gel; subdérmica  
implante. Exemplos de creme vaginal  estrogênios conjugados, 
estriol e promestrieno. Quando se usar estrogênio puro (em 
mulheres histerectomizadas), preferir uso contínuo. 
2. Terapia de reposição combinada  associação de estrogêniocom progestógenos. Se o uso do estrogênio for tópico, não 
precisa associar com progestógenos. Progestógenos que podem 
ser utilizados  progesterona natural e progestinas. 
Obs.: Fitoestrógenos  não tem efeitos em sintomas climatéricos, mas não tem efeitos 
colaterais. Seriam  soja, trevo vermelho, raiz da índia, linhaça, prímula, alcaçuz, etc. 
Escolha da via de administração  a absorção ou metabolização podem estar inadequadas 
(nesses casos os sintomas podem persistir – tem que aumentar a dose ou trocar a via), 
distúrbios da coagulação (TRH predispõem a tromboembolismo – se a paciente já tiver risco, 
optar pela via não oral), HAS (optar pela via parenteral, exceto o drospirenona que tem efeito 
diurético leve), doença hepática e DM (usar preparado não oral), falha no alívio dos sintomas 
29 
 
(via parenteral), fumo (parenteral, pois a metabolização do estrogênio, em fumantes, parece 
ser acelerada por via oral), dislipidemia (estrógenos podem ter um efeito benéfico sobre o 
perfil lipídico, mas este efeito pode ser perdido quando se associa a progestógenos  escolher 
via oral quando a paciente tem triglicérides elevados), adesão ao tratamento. 
Obs.: existem várias controvérsias sobre os efeitos da TRH, mas o conceito atual é que não se 
deve continuar ou iniciar TRH combinada para prevenção primária ou secundária de DCV e 
devem-se pesar os riscos cardiovasculares e de câncer de amam antes de indica-la na 
prevenção da osteoporose. 
A indicação primária de TRH é para tratar sintomas moderados a intensos (vasomotores) se for 
só vaginal, tratar com terapia local. Sempre buscar usar doses menores e por menos tempo. 
Não interromper a terapia já iniciada de forma brusca. 
Prolapso vaginal 
Estática dos órgãos pélvicos  a sua manutenção é feita pelos 
aparelhos de suspensão e de sustentação. O aparelho de 
suspensão fica entre o assoalho pélvico e o peritônio parietal  
é formado por 6 feixes  2 anteriores (ligamentos 
pubovesicuterinos), 2 laterais (ligamentos de Mackenrodt) e 2 
posteriores (ligamentos uterossacros). Os ligamentos uterinos 
têm pouca força de sustentação  têm 
a função de fixar o útero e a vagina às 
paredes laterais da pelve. 
O aparelho de sustentação é formado 
pelo assoalho musculoaponeurótico pélvico  conjunto de estruturas 
que fica entre o peritônio pélvico e a pele da vulva  formado pelo 
diafragma pélvico (representado pelo m. elevador do ânus e 
isquicoccígeo), diafragma urogenital (m. transverso profundo do 
períneo, mm. esfíncter-anal, isquiocavernosos, bulbocavernosos e 
transversos superficiais do períneo) e fáscia 
endopélvica (formada por 2 folhetos)  uma 
vez que fecha a saída da pelve, este aparelho é 
responsável pela manutenção dos órgãos 
pélvicos dentro da pelve. 
Introdução  prolapsos ou distopias genitais  são as 
atitudes viciosas dos órgãos pélvicos  é o deslocamento caudal dos órgãos 
pélvicos e pode ou não estar associado à incontinência urinária (Febrasgo). 
É a descida de uma ou mais: parede vaginal anterior, posterior, ápice e 
cúpula da vagina após histerectomia (Sociedade Internacional de 
Continência). 
Classificação  pela Febrasgo  1º grau (o órgão prolapsado não alcança o 
introito), 2º grau (o órgão se exterioriza parcialmente pelo introito) e 3º 
30 
 
grau (se exterioriza totalmente). 
Sociedade  sistema de estadiamento do prolapso  POP-Q  tem como parâmetro o 
hímen, usa pontos de referência nas paredes vaginais, o exame é realizado com esforço e o 
prolapso é quantificado em números, sendo negativo quando for pra cima e positivo quando 
for pra baixo. 
Fisiopatologia  o prolapso ocorre pelo rompimento do equilíbrio da estática pélvica  pode 
ser por alterações congênitas ou aumento da pressão intra-abdominal. Principal causa  
multiparidade (alterações hormonais na gestação também contribuem). Outras causas  
defeitos no colágeno, alterações neurológicas como espinha bífida, 
rotura perineal, enfraquecimento de ligamentos, retroversão e 
medioversão uterinas (aumenta a pressão intra-abdominal). 
Contribuem  obesidade, tabagismo, tosse crônica, exercícios 
extenuantes, constipação. 
Para prolapsos mais leves  exercícios de Kegel, eletroestimulação e 
pessários vaginais. 
Principal causa no menacme  alongamento de ligamentos cardinais e uterossacros. Na pós-
menopausa  hipoplasia ou atrofia generalizada do tecido conjuntivo e muscular. 
Prolapso da parede vaginal anterior  descida dessa parede de forma que a junção 
uretrovesical ou outro ponto acima deste, esteja a menos de 3 cm do plano do hímen  
uretrocele e/ou cistocele. Sintomas  sensação de peso na genitália externa, sangramento 
pelo atrito com a roupa, dispareunia, disfunção sexual, incontinência e polaciúria (ambas 
ocorrem se tiver perda da sustentação vaginal anterior, no contexto de uma hipermotilidade 
uretral). Sinal  referência à exteriorização de uma “bola” na vagina. 
A cistocele pode ser  central (de distensão – estiramento e atenuação da parede vaginal 
anterior), lateral (de deslocamento – tem a desinserção lateral da fáscia pubovesicocervical  
é o tipo mais comum de cistocele) ou mista. 
Prolapso da parede vaginal anterior assintomático  não precisa tratar (pode utilizar 
pessário). Cistocele central e lateral  colporrafia anterior. Importante o estudo urodinâmico 
antes da cirurgia, mesmo que não haja sintomas, pois o prolapso pode encobrir a incontinência 
que poderá surgir depois. 
Prolapso uterino, de cúpula vaginal e enterocele  as estruturas que dão o suporte do colo e 
da cúpula (pós-histerectomia)  ligamentos cardinais e uterossacros  por enfraquecimento 
dessas estruturas é que tem o prolapso. 
1. Prolapso uterino  Deslocamento do útero. Sinais e sintomas semelhantes aos vistos 
no prolapso da parede anterior. Perturbações na defecação estão mais associadas a 
uma protrusão anterior do reto pela parede posterior da vagina. Exame físico  
inspeção dinâmica com a manobra de Valsalva. Lembrando que um grande prolapso 
pode esconder um pequeno prolapso do outro lado. 
31 
 
Quando assintomático não precisa tratar. Se tiver sintomas  exercícios da musculatura (de 
Kegel) e pessários ou cirurgias. Estágios I e II  cirurgia de Manchester (amputação parcial do 
colo e uma cervicofixação anterior dos ligamentos cardinais  fixação destes ligamentos com 
o coto do colo – é menos radical). Pacientes idosas, risco cirúrgico alto e/ou sem vida sexual  
obliteração da vagina ou colpocleise. Estágios III e IV  histerectomia vaginal + correção de 
lesões satélites que estiverem presentes + profilaxia para evitar prolapso de cúpula. 
2. Prolapso de cúpula  pelo adelgaçamento das estruturas de suporte ou lesão destas 
em cirurgias pélvicas. Mesmas queixas que em outros prolapsos. Tratamento  
fixação da cúpula ao promontório do sacro, na aponeurose do m. retoabdominal ou ao 
ligamento sacroespinhoso e colpocleise. 
3. Enterocele  hérnia do fundo de saco de Douglas  o intestino delgado se insinua 
pela cúpula por um defeito na fáscia endopélvica que coloca o peritônio em contato 
direto com a vagina. Ocorre geralmente após histerectomia. Diagnóstico pode ser feito 
no exame físico com manobras envolvendo o toque retal. Tratamento  dissecção + 
exérese do saco herniário com obliteração do fundo de saco. Faz também colporrafia 
posterior e fixação da cúpula. 
Prolapso da parede vaginal posterior  a manifestação é a retocele  a herniação do reto é 
pelo enfraquecimento da fáscia retovaginal e dos seus pontos de fixação às margens dos mm. 
elevadores do ânus. Há também lesão do centro tendíneo do períneo (importante para o 
suporte dos órgãos do assoalho pélvico). Sinais