DOENÇAS PARASITÁRIAS x ZOONÓSES

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UNIVERSIDADE DE SOROCABA 
PRÓ-REITORIA DE GRADUAÇÃO 
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
 
Deniane Nunes de Almeida 
Flávia Aparecida dos Santos Soares 
Jhonatan Ianacoli Myszkowski Pereira 
João Pedro Lima da Silva 
Priscila Rosa 
Sandra de Camargo Lameu 
 
 
DOENÇAS PARASITÁRIAS X ZOONOSES 
 
 
 
 
 
 
 
Sorocaba/SP 
2014 
 
 
Deniane Nunes de Almeida 
Flávia Aparecida dos Santos Soares 
Jhonatan Ianacoli Myszkowski Pereira 
João Pedro Lima da Silva 
Priscila Rosa 
Sandra de Camargo Lameu 
 
 
 
 
DOENÇAS PARASITÁRIAS X ZOONOSES 
 
Trabalho apresentado como exigência 
parcial para avaliação na disciplina 
Doenças Parasitária da Universidade de 
Sorocaba. 
Professora: Profa. Dra. Andrea Cristina 
Higa Nakaghi. 
 
 
 
 
 
 
Sorocaba/SP 
2014 
 
 
SUMÁRIO 
 
1 INTRODUÇÃO ......................................................................................................... 5 
2 LARVA MIGRANS CUTÂNEA E VISCERAL ............................................................ 6 
2.1 Agente causador ................................................................................................... 6 
2.2 Espécies acometidas ............................................................................................ 6 
2.3 Sintomas e Sinais Clínicos .................................................................................... 6 
2.4 Formas de Transmissão ........................................................................................ 6 
2.5 Diagnóstico ............................................................................................................ 7 
2.6 Tratamento ............................................................................................................ 7 
3 ECHINOCOCCUS .................................................................................................... 9 
3.1 Agente causador ................................................................................................... 9 
3.2 Espécies acometidas ............................................................................................ 9 
3.3 Sintomas e Sinais Clínicos .................................................................................... 9 
3.4 Formas de Transmissão ........................................................................................ 9 
3.5 Diagnóstico ............................................................................................................ 9 
3.6 Caracteristicas ..................................................................................................... 10 
3.7 Ciclo evolutivo ..................................................................................................... 10 
3.8 Profilaxia .............................................................................................................. 11 
4 LEISHMANIOSE .................................................................................................... 13 
4.1 LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA - LTA........................................ 13 
4.1.1Agente causador ............................................................................................... 13 
4.1.2 Espécies acometidas........................................................................................ 13 
4.1.3 Sintomas e Sinais Clínicos ............................................................................... 13 
4.1.4 Formas de Transmissão ................................................................................... 13 
4.1.5 Diagnóstico ....................................................................................................... 13 
4.1.6 Tratamento ....................................................................................................... 14 
4. 2 LEISHMANIOSE VISCERAL .............................................................................. 14 
4.2.1 Agente causador .............................................................................................. 14 
4.2.2. Espécies acometidas....................................................................................... 14 
4.2.3 Sintomas e Sinais Clínicos ............................................................................... 14 
4.2.4 Formas de Transmissão ................................................................................... 15 
4.2.5 Diagnóstico ....................................................................................................... 15 
 
 
4.3 Epidemiologia e contaminação ............................................................................ 16 
4.4 Sinais clínicos ...................................................................................................... 16 
4.5 Diagnóstico .......................................................................................................... 17 
4.6 Profilaxia .............................................................................................................. 17 
5 SARCOCYSTIS ...................................................................................................... 18 
5.1 Agente causador ................................................................................................. 18 
5.2 Espécies acometidas .......................................................................................... 18 
5.3 Sintomas e Sinais Clínicos .................................................................................. 18 
5.4 Formas de Transmissão ...................................................................................... 18 
5.5 Diagnóstico .......................................................................................................... 18 
5.6 Epidemiologia e contaminação ............................................................................ 20 
5.7 Sinais clínicos ...................................................................................................... 21 
5.8 Diagnóstico .......................................................................................................... 22 
5.9 Profilaxia .............................................................................................................. 22 
6 TOXOPLASMA GONDII ......................................................................................... 23 
6.1 Agente causador ................................................................................................. 23 
6.2 Espécies acometidas .......................................................................................... 23 
6.3 Sintomas e Sinais Clínicos .................................................................................. 23 
6.4 Formas de Transmissão ...................................................................................... 23 
6.5 Diagnóstico .......................................................................................................... 23 
6.6 Tratamento .......................................................................................................... 24 
6.7 Epidemiologia e contaminação ............................................................................ 25 
6.8 Sinais clínicos ...................................................................................................... 25 
6.9 Diagnóstico .......................................................................................................... 26 
6.9.1 Profilaxia ........................................................................................................... 26 
7 TRYPANOSOMA ................................................................................................... 28 
7.1 Agente causador .................................................................................................28 
7.2 Espécies acometidas .......................................................................................... 28 
7.3 Sintomas e Sinais Clínicos .................................................................................. 29 
7.4 Formas de Transmissão ...................................................................................... 29 
7.5 Diagnóstico .......................................................................................................... 29 
8 DIPYLIDIUM CANINUM ......................................................................................... 30 
8.1 Agente causador ................................................................................................. 30 
 
 
8.2 Espécies acometidas .......................................................................................... 30 
8.3 Sintomas e Sinais Clínicos .................................................................................. 30 
8.4 Formas de Transmissão ...................................................................................... 30 
8.5 Epidemiologia e contaminação ............................................................................ 31 
8.6 Sinais clínicos ...................................................................................................... 31 
8.7 Diagnóstico .......................................................................................................... 32 
8.8 Profilaxia .............................................................................................................. 32 
9 GIARDIA................................................................................................................. 33 
9.1 Agente causador ................................................................................................. 33 
9.2 Espécies acometidas .......................................................................................... 33 
9.3 Sintomas e Sinais Clínicos .................................................................................. 33 
9.4 Formas de Transmissão ...................................................................................... 34 
9.5 Diagnóstico .......................................................................................................... 34 
9.6 Tratamento .......................................................................................................... 34 
10 TAENIA ................................................................................................................ 35 
10.1 Agente causador ............................................................................................... 35 
10.2 Espécies acometidas......................................................................................... 35 
10.3 Sintomas e Sinais Clínicos ................................................................................ 35 
10.4 Formas de Transmissão .................................................................................... 35 
10.5 Diagnóstico ........................................................................................................ 36 
11 CRYPTOSPORIDIUM .......................................................................................... 37 
11. 1Etiologia ............................................................................................................. 37 
11.2 Epidemiologia .................................................................................................... 37 
11.3 Transmissão ...................................................................................................... 38 
11.4 Sinais Clínicos e Patogenia ............................................................................... 38 
11.5 Diagnósticos ...................................................................................................... 39 
11.6 Tratamento/ Prognóstico ................................................................................... 40 
12 CONSIDERAÇÕES FINAIS ................................................................................. 41 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .......................................................................... 42 
 
 
 
 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
O contado dos seres humanos com os animais de estimação, como cães e 
gatos, torna-se cada dia mais frequente e mais próximo. Esse contato traz 
preocupações com os riscos envolvidos as zoonoses, não só no Brasil mas em todo 
o mundo, sendo esses animais os principais transmissores das zoonoses por 
estarem com intimo contato com os seres humanos, divido a mesma divisão de 
espaço, nas zonas urbanas. 
 
As zoonoses são doenças transmitidas pelos animais para os seres humanos 
de caráter zootécnico, interferindo na saúde pública da população humana, devido a 
esse fator, ela vem ganhando grandes preocupações. 
Os agentes que desencadeiam essas afecções podem ser microorganismos 
diversos, como bactérias, fungos, vírus, helmintos e rickettsias. 
 
As zoonoses aqui relatadas, são de maiores importância na medicina 
veterinária, sendo essas zoonoses parasitárias, como Ancylostomas, Toxoplasma, 
Dypilidium caninum, Taenia, Echinococus, Giardia, Cryptosporiduim, Sarcocystis, e 
Leishmaniosa, que são zoonoses acometidas pelos cães. 
Em gatos, relata-se a Toxoplasma gondii e a Sarna sarcópica. Existem ainda 
outras zoonoses relatadas, como a Trypanosoma (causadora da doença de 
Chagas ). 
 
Assim, as zoonoses parasitárias ultimamente, cada vez mais vêm chamando 
a atenção de pesquisadores e autoridades sanitárias do mundo inteiro, por serem 
causas de problemas de saúde pública na população. 
 
 
 
2 LARVA MIGRANS CUTÂNEA E VISCERAL 
 
2.1 Agente causador 
Larva migrans cutânea (LMC) – larvas de 3º estágio (L3) dos helmintos 
Ancylostoma braziliense, A. caninum, Uncinaria stenocephala, Gnathostoma 
spinigerum, A. duodenale, Necator americanos, Strogyloides stercoralis e formas 
imaturas de Dilofilaria. 
Larva migrans visceral (LMV) – larvas de 3º estágio (L3) principalmente do 
gênero Toxocara (Bellato, 2010). 
2.2 Espécies acometidas 
Humanos/cães e gatos (hospedeiros definitivos). 
2.3 Sintomas e Sinais Clínicos 
Humanos – (LMC) prurido com lesões dermatológicas com traçado de 
“mapa”; 
(LMV) – febre, hepatomegalia, necrose, manifestações pulmonares e cardíacas, e 
lesões cerebrais e/ou oculares. 
Animais: A verminose Ancilostomose Animal que acomete os cachorros 
apresenta vários sintomas que se manifestam na forma de bronquites/alveolites nos 
pulmões, úlceras intestinais devido a ação hisitiofagica e hematofagica do verme 
Ancylostoma na sua fase adulta, diarreias fezes escura aspecto de borra de café 
devido ao sangue que contem, vómitos, prostração, perda de apetite, perda de peso 
e de pelos e consequentemente anemia. 
2.4 Formas de Transmissão 
(LMC) – solo contaminado com L3; 
(LMV) – ingestão do ovo com L3 (Toxocara). 
 
 
2.5 Diagnóstico 
(LMC) – histórico (se houve contato frequente com lugares de comum acesso 
de cães e gatos), sinais clínicos e lesões dermatológicas com prurido intenso; 
(LMV) – histórico (contato com solo contaminado por fezes de cães e gatos), 
teste ELISA. 
2.6 Tratamento 
Mebendazole, fembendazole, albendazole, nitroscanato, pamoato de pirantel, 
milbemicina oxima. 
 
O solo de praças e parques públicos constitui via de transmissão para 
zoonoses parasitárias, uma vez que a eliminação de fezes por carnívoros 
domésticos que têm acesso aos locais de recreação pública pode resultar na 
contaminação por ovos de helmintos. Um dos mais frequentes é o Ancylostoma spp, 
um geohelminto que parasita cães e gatos e, eventualmente, afeta seres humanos, 
provocandoa larva migrans cutânea (LMC). A LMC é decorrente do contato direto 
da pele do ser humano com a larva do terceiro estádio de Ancylostoma spp, 
presente no solo ou em fômites contaminados com fezes de cães (Acha PN, Szyfres 
B. 1986). 
Após penetração na epiderme, as larvas migram no tecido subcutâneo 
ocasionando reações inflamatórias caracterizadas por prurido intenso e erupções de 
aspecto serpiginoso, observadas mais frequentemente nos membros inferiores, 
principalmente nos pés, nádegas e mãos (Lima WS, Camargo MCV, Guimarães MP 
1984) (Mattone, 1998), e, menos comumente, em outras regiões como o couro 
cabeludo (Guimarães LC, Silva JH, Saad K, Lopes ER, Meneses ACO, 1999) e face 
(Bouchaud O, Houzé S, Schiemann R, Durand R, Ralaimazava P, Ruggeri 
C,Coulaud JP, 2000). 
A enfermidade tem sido registrada em diversos países, principalmente 
naqueles de clima subtropical e tropical. No Brasil, é causada pelas larvas de 
Ancylostoma braziliense e A. caninum, sendo mais freqüente na região litorânea 
 
 
(Moraes RG, Leite IC, Goulart EG, 1971). Embora não ocorra distinção quanto à 
raça, sexo ou idade para a síndrome da LMC, seu potencial zoonótico é maior para 
crianças, que são mais expostas ao brincarem com solo de locais que podem estar 
contaminados, como praias e caixas de areia de parques de recreação (Acha PN, 
Szyfres B. 1986). 
 
 
 
3 ECHINOCOCCUS 
 
3.1 Agente causador 
Ordem: CYCLOPHYLLIDAE 
Família: Taeniidae 
Gênero: Echinococcus 
Espécie: Echinococcus ssp 
3.2 Espécies acometidas 
Ovino, bovino, suíno, equino, camelo, silvestres e homem. 
3.3 Sintomas e Sinais Clínicos 
HD: geralmente assintomático, porém pode apresentar em infecção maciça 
ocorre diarréia catarral hemorrágica. 
HI: manifesta sinais de acordo com o órgão afetado. 
3.4 Formas de Transmissão 
Ingestão de ovos: resulta na formação do cisto hidático. 
Protoescóleces de cistos hidáticos rompidos acidentalmente, provocam a 
hidatidose secundária. 
Ingestão de cistos com protoescóleces férteis pelo cão resulta no cestódeo 
adulto. 
3.5 Diagnóstico 
HI: pelos sinais clínicos, epidemiológico, sorologia ou por imagem. 
HD: por pesquisa de progloótides nas fezes. Diagnóstico clínico é difícil 
devido ao quadro clinico pouco acentuado. 
 
 
 
 
O complexo equinococose-hidatidose é causado por um endoparasita, o 
Echinococcus sp. A equinococose é uma infecção de canídeos pelas formas adultas 
dos tenídeos do gênero Echinococcus, helmintos de pequenas dimensões que 
vivem na luz do intestino delgado destes hospedeiros. 
Echinococcus granulosus (BATSCH, 1786) distribui-se de forma cosmopolita 
atingindo o homem e animais domésticos. Causa enfermidade nos hospedeiros da 
forma larvar, entidade denominada de hidatidose, zoonose de grande significado, 
que acarreta danos à saúde pública e perdas econômicas em diversas regiões do 
mundo, principalmente em zonas de pecuária. 
Tem uma ocorrência em ecossistemas variados e a boa adaptação do parasita a 
diversos hospedeiros contribui para a biodiversidade, com o aparecimento de 
variações genéticas intraespecíficas. 
Na fase adulta o parasito infecta o intestino de canídeos e felinos, e em sua fase 
larval afeta herbívoros de várias espécies, inclusive humanos, sendo ele o 
hospedeiro acidental, em inúmeras regiões tanto temperadas quanto tropicais do 
mundo. 
3.6 Caracteristicas 
 
O Echinococcus granulosos é uma das menores espécies de tenídeos 
conhecidas. Mede de 3 a 6 mm de cumprimento e 1 mm de largura. Tem o 
escolex(ou cabeça) com dupla coroa de acúleos.Colo (ou pescoço) é curto.E 
estróbilo (ou corpo) com 3 ou 4 proglótides (segmentos que costituem o estróblio), 
sendo que a última é grávida (com ovos). 
Assim como ou outros parasitas desse filo, o Echinococcus sp. é hermafrodita, seu 
aparelho digestório é incompleto ou ausente, seu tegumento realiza trocas nutritiva e 
de excreção, seu aparelho excretor é constituído por células em flama, seu aparelho 
nervoso é formado por um par de gânglios localizados no escolex com terminações 
para o resto do corpo e não te aparelho circulatório e nem respiratório (são 
anaeróbios). 
3.7 Ciclo evolutivo 
 
 
 
As proglótides grávidas são eliminadas nas fezes do hospedeiro definitivo. Os 
ovos são viáveis por 21 dias em terra úmida e 11 dias em ambiente seco. Os 
hospedeiros intermediários se infectam pela ingestão de ovos. O ovo sofre ação 
alcalina do duodeno, associada à ação da tripsina e da bili e o embrião hexacanto 
(ou oncosfera) é liberado. O embrião atravessa a parede do intestino graças aos 
seus acúleos, alcançando a circulação sanguínea e sendo levado para diferentes 
pontos do hospedeiro. 
Chega ao fígado, coração direito, pulmões, coração esquerdo, artéria aorta e 
assim é distribuído para os diferentes órgãos. É comum que o parasita se fixe no 
fígado, pulmão e no cérebro. 
Uma vez localizado em um órgão, o embrião hexacanto vacuoliza-se se 
modificando estruturalmente para originar a hidátide ou cisto hidático, que é a forma 
larval do Echinococcus sp. Essa larva tem a forma esférica, cor branca, é elástica, 
pode atingir grandes dimensões (como o tamanho da cabeça de um feto humano), 
pode se calcificar e contem vários escolex invaginados, que se desenvolverão em 
parasitas adultos. 
O hospedeiro definitivo se infecta ao ingerir vísceras cruas de hospedeiros 
intermediários com hidátides. 
No intestino delgado do hospedeiro definitivo os escolex se fixam e se inicia a 
estrobilizaçao (formação de estróbilos) e a maturação sexual. O maior número de 
proglótides grávidas são eliminadas apos 8 a 12 semanas. 
Os carnívoros são os hospedeiros definitivos, sendo que os principais são os 
caninos, mas também já foram constatados infectados pelo Echinococcus os felinos, 
o lobo, a raposa e o chacal. Os hospedeiros intermediários são: ovinos, bovinos, 
caprinos, suínos, equinos, coelhos, primatas e homem, sendo assim, uma zoonose. 
3.8 Profilaxia 
A Hidatidose é uma zoonose fácil de ser erradicada. Para isso é necessário que as 
medidas de controle sejam executadas, medidas essas que visam principalmente 
evitar ou diminuir o contato de cães com órgãos contendo hidátides. 
– Educação sanitária do homem 
 
 
– Controle e tratamento do cão portador 
– Prevenção da reinfecção do cão 
– Evitar acesso de cães a vísceras cruas de hospedeiros intermediários 
– Criar ovinos evitando a utilização de cães 
– Inspeção sanitária de matadouros 
 
 
 
4 LEISHMANIOSE 
 
4.1 LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA - LTA 
4.1.1Agente causador 
L. (V.) braziliensis, L.(V.) guyanensis, L.(L.) amazonensis, L. (V.) lainsoni, L. 
(V.) naiffi , L. (V.) lindenberg, L. (V.) shawi, L.(L.) amazonenses. 
4.1.2 Espécies acometidas 
Homens, cães, equinos, asinios, gatos, roedores domésticos ou sinantrópicos, 
preguiças, tamanduás, raposas e marsupiais. 
4.1.3 Sintomas e Sinais Clínicos 
Humanos – Lesões de pele e mucosa com apresentações distintas 
dependente do agente causador e resposta imunológica do hospedeiro. 
Leishmaniose Cutânea: úlcera cutânea, com fundo granuloso e bordas 
infiltradas em moldura. (Arruda ,2010). 
Leishmaniose Mucosa: úlcera na mucosa nasal, com ou sem perfuração, ou 
perda do septo nasal, podendo atingir lábios, palato e nasofaringe. 
4.1.4 Formas de Transmissão 
Pela picada de fêmeas de mosquitos flebotomíneos infectados pelo agente, 
tanto em humanos como nos animais. 
4.1.5 Diagnóstico 
Clínico, epidemiológico e laboratorial (parasitológico direto, imunológicos – 
teste intradérmico, sorológicos e moleculares). 
 
 
4.1.6 Tratamento 
Segundo Arruda (2010) a droga de primeiraescolha tanto no Brasil como no 
mundo é a antimonial pentavalente, na forma de antimoniato de N-metiglucamina. 
Indicado para tratamento de todas as formas de leishmaniose tegumentar. 
Anfotericina B, antibiótico poliênico é a droga de segunda escolha empregada 
quando não há resposta no tratamento com antimoniato ou na impossibilidade de 
seu uso, mais eficaz que os antimoniais no tratamento de mucosas. 
Existe ainda uma nova formulação da Anfotericina B, a Afotericina B 
lipossomal, incorporada dentro de lipossomas feitos com fosfatidilcolina, colesterol e 
disterolfosfatidilglicerol, atingindo níveis plasmáticos mais elevados. 
 
4. 2 LEISHMANIOSE VISCERAL 
 
4.2.1 Agente causador 
Protozoário tripanosomatídeos do gênero Leishmania, da espécie Leishmania 
infantun/Leishmania chagasi. 
4.2.2. Espécies acometidas 
Homem, cães, raposas e marsupiais. 
4.2.3 Sintomas e Sinais Clínicos 
Humanos – Após o período inicial de incubação os pacientes apresentam 
sinais e sintomas de uma infecção sistêmica que incluem, febre, fadiga, perda de 
apetite, perda de peso, palidez cutâneo-mucosa e hepatoesplenomegalia. 
Animais - Classicamente os cães se apresentam com lesões cutâneas, 
descamação e eczemas, em particular no espelho nasal e orelhas. Nos estágios 
mais avançados os cães podem apresentar onicogrifose, esplenomegalia, 
 
 
linfoadenopatia, alopecia, dermatites, ceratoconjuntivite, coriza, apatia, diarréia, 
hemorragia intestinal, edemas de patas e vômitos. (Arruda, 2011). 
4.2.4 Formas de Transmissão 
Picada de fêmeas de insetos fleblotomíneos das espécies Lutzomyia 
longipalpis e Lutzomyia cruzi infectados com as formas promastigotas do agente. 
4.2.5 Diagnóstico 
O diagnóstico é baseado nos aspectos clínicos-epidemiológicos e laboratorial. 
 
 
 A leishmaniose visceral (LV), a leishmaniose tegumentar americana (LTA) e a 
leishmaniose cutânea (LC) são zoonoses de ampla distribuição mundial e grande 
interesse em saúde pública (BOELAERT et al., 2000; DUBEY et al., 1995). A 
leishmaniose visceral é causada por um protozoário do gênero Leishmania, sendo 
que no Brasil, o agente etiológico é a L. chagasi cuja principal espécie transmissora 
é a Lutzomyia (Lutzomyia) longipalpis (GONTIJO; MELO, 2004). 
 Os principais reservatórios naturais da LV são os roedores, edentados, 
marsupiais, procionídeos, primatas - incluindo o homem – além do cão doméstico 
(SHAW; LAISON, 1987), considerado um importante hospedeiro e fonte de infecção 
para os vetores, sendo um dos alvos nas estratégias de controle (GONTIJO; MELO, 
2004) 
 Leishmaniose é classificada como uma doença crônica grave, potencialmente 
fatal para o homem, cuja letalidade pode alcançar 10% quando não se institui o 
tratamento adequado. Em 19 dos 27 estados brasileiros já foram registrados casos 
autóctones de LV. 
 Nos últimos cinco anos, ocorreram em média 3.500 casos humanos novos, 
sendo a maioria na região Nordeste do país (GONTIJO; MELO, 2004). A 
identificação dos hospedeiros naturais de Leishmania spp é de extrema importância 
para determinar o ciclo natural do parasito e para melhor compreender a 
epidemiologia da doença (OLIVEIRA et al., 2005). 
 
 
A forma mais comum da LT é a cutânea (LC), que se caracteriza por úlceras de 
fundo granuloso e bordas salientes de difícil cicatrização. Já a forma cutâneo-
mucosa (LCM), menos freqüente, apresenta-se com metástases graves e mutilantes 
na região nasobucofaríngea. Por fim, a forma cutâneo-difusa (LCD), de ocorrência 
mais rara, caracteriza-se por maciço comprometimento dérmico de natureza crônica. 
4.3 Epidemiologia e contaminação 
 
A Leishmania, no hospedeiro vertebrado é encontrada sob a forma 
amastigota nos macrófago e outras células no SFM (Sistema Fagocitário 
Mononuclear) antigo Ser de pele, baço, fígado, medula óssea, nódulos linfáticos, 
mucosa e, também nos leucócitos, onde se reproduzem por cissiparidade simples 
causa a destruição das células referidas (M.A. Taylor, 2007). 
O hospedeiro invertebrado, mosquito Phlebotomus para o velho mundo 
Lutzomyia para o novo mundo, se infecta por ocasião do seu repasto sanguíneo no 
vertebrado, ingerindo as leishmanias sob a forma de amastigota, estas vão até seu 
intestino, onde se desenvolvem para protomastigotas e por cissiparidade simples 
longitudinal, se multiplicam rapidamente. Sendo produzido um grande numero no 
inseto que por regurgitamento inocula no hospedeiro vertebrado (M.A. Taylor, 2007). 
4.4 Sinais clínicos 
 
Varias espécies de Leishmaniose cutânea, no cão as lesões desenvolvem-se 
no local da picada do inseto, a lesão aumenta gradualmente, permanecendo 
vermelha, sem calor ou dor. Podem passar-se muitos meses ou anos para que cães 
infectados desenvolvam sinais clínicos, de modo que a doença só se torna aparente 
muito depois que os cães deixam as áreas endêmicas. As lesões restringem-se a 
ulcera cutâneas superficiais, em geral nos lábios ou nas pálpebras, com 
recuperação geralmente espontânea (M.A. Taylor, 2007). 
O período pré-patente não é fácil de precisar e varia, há febre, 
esplenomegalia, ascite, emagrecimento exagerado e anemia. Há descamação da 
pele, e ulcerações cutâneas. É uma doença crônica com baixa mortalidade; 
entretanto, a forma aguda é geralmente fatal. (Fortes, Elinor, 2004). 
 
 
4.5 Diagnóstico 
 
Clínico – os sinais clínicos nem sempre permitem um diagnostico seguro 
sendo aconselhável proceder a uma pesquisa de leishmaniose. 
 
Laboratorial - esse diagnostico oferece condições mais precisas, através de 
esfregaços, de poupa de baço, nódulos linfáticos superficiais e medula óssea, gota 
espessa de sangue, ou em distenção corada pelo Giemsa e examinado ao 
microscópio. 
 
Deve- se fazer uma raspagem profunda das lesões cultaneas muito 
frequentes em cães até ser provocado uma leve sangria ou punção nas lesões 
fechadas com o material obtido são feitas esfregaços em laminas e corados pelo 
Giemsa ou Pappenheim. (Fortes, Elinor, 2004). 
A leishmaniose pode ser cultiva no meio N.N.N. a inoculação, 
preferencialmente é feita hamster jovem via peritoneal. 
4.6 Profilaxia 
 
As medidas preventivas que se impõem para o controle da leishmaniose são 
as seguintes combater os mosquitos, hospedeiros intermediários com o uso de 
inseticidas nas habitações e destruição de seus criadouros. 
Levantamento sorológico de todos os cães de zona endêmica, eliminar os cães 
doentes e suspeitos, proceder a educação sanitária do homem. (Fortes, Elinor, 
2004). 
 
 
 
5 SARCOCYSTIS 
 
5.1 Agente causador 
Ordem: EUCOCCIDIORIDA 
Família: Sarcocystidae 
Gênero: Sarcocystis 
Espécie: Sarcocystis cruzi, S. hominis, S. hisurta, S. miescheriana, S. bertrami 
5.2 Espécies acometidas 
Cães, gatos, bovinos, suínos, equinos, primatas e homem; 
HD: carnívoros (predadores); 
HI: herbívoros e onívoros (presas). 
5.3 Sintomas e Sinais Clínicos 
HI: febre intermitente, dispneia, perda de peso e redução na produção de 
leite. Hemorragia necrose e edema estão associados à maturação da segunda 
geração de merontes; 
HD: anorexia, desconforto abdominal, náusea e diarreia, sinais que cessam 
em poucos dias, pois a infecção é autolimitante. 
5.4 Formas de Transmissão 
HI: ingestão de oocistos esporulados; 
HD: ingestão de carne crua contendo cistos maduros. 
5.5 Diagnóstico 
Presença de oocistos esporulados ou esporocistos nas fezes dos hospedeiros 
definitivos (tomar cuidado para não confundir com outras espécies). Em cortes 
histológicos podem ser observados os cistos separados imaturos ou não. 
Testes sorológicos como a RIFI e ELISA. 
 
 
 
 
A sarcocistose da espécie Sarcocystis, são protozoáriosparasitas 
intracelulares é uma zoonose altamente grave para todo o mundo, diferentes 
espécies estão associadas com base em uma relação presa – predador. A primeira 
forma que veio a caracterizar o gênero Sarcocystis Lankester, foi em 1882 com base 
na presença de cistos localizados no interior das células do tecido muscular estriado, 
a partir desta informação se identificou o ciclo evolutivo da maioria das espécies de 
Sarcocystis, onde ficou certo que era entre os vertebrados que eram os hospedeiros 
definitivos (HD) e intermediários (HI) (Levine; Tadros, 1977), a identificação de novas 
espécies era somente com auxílio da morfologia do cisto encontrados nos HI 
(DUBEY, 1983). 
O estágio assexuado se desenvolve no hospedeiro intermediário depois que 
ele ingere o estágio de oocistos encontrado nas fezes do hospedeiro definitivo e 
termina com a formação de cistos intramusculares. Sarcocystis em carne ingerida 
por um hospedeiro definitivo inicia os estágios sexuais no intestino que terminam em 
oocistos excretados nas fezes. A maioria das espécies Sarcocystis tem infecção 
específica ou espécies hospedeiras intimamente relacionadas. 
 Uma enorme variedade de carnívoros, em especial o cão e o gato, 
canídeos e felinos silvestres, répteis, aves de rapina e marsupiais americanos estão 
incluídos como HD em potencial, onde a importância dos marsupiais seria por estar 
associados a ciclos biológicos incompletos em equinos (DUBEY, 2001). Os cães são 
hospedeiros definitivos de um grande número de espécies de Sarcocystis cujos 
hospedeiros intermediários incluem mamíferos domésticos e silvestres e também 
aves. As espécies de Sarcocystis que têm o cão por hospedeiro definitivo são 
consideradas apatogênicas para este hospedeiro (DUBEY, 2000). 
 A gravidade da infecção é dependente do número de esporocistos 
ingeridos, alguns animais não conseguem se recuperar totalmente da fase aguda, e 
a infecção se torna crônica, a ingestão de esporocistos deve ser evitada. A fonte 
mais provável de esporocistos é água contaminada com fezes de um carnívoro ou 
onívoro ou alimentos lavados ou irrigados com água contaminada (Johnson, 1974 & 
Johnson and R. Fayer, 1975). 
 Outra via de infecção que pode justificar um amplo número de animais 
portadores de cistos, sem depender das espécies estudadas, uma delas, vista em 
camundongos, associada ao canibalismo, onde o próprio hospedeiro intermediário 
 
 
poderia adquirir a infecção alimentando-se de musculatura que contenham cistos 
desenvolvidos (Kudela; Modrý, 2000). 
Podem ocorrer incômodos gastrintestinais após a ingestão de cistos, como 
vomito, diarreia e perda de apetite, os cistos desfazem as fibras musculares e no 
seu desenvolvimento causa atrofia das células vizinhas, tem reação inflamatória em 
volta dos cistos, seguido de necrose e calcificação (DUBEY, J. P. 1976). 
5.6 Epidemiologia e contaminação 
 
 Cães são considerados com hospedeiros definitivos para varias espécies de 
Sarcocystis, quando estes se alimentam de cistos teciduais dos hospedeiros 
intermediários eliminam em suas fezes esporocistos. O Sarcocystis é um coccídio e 
tem predadores como os hospedeiros definitivos e uma sucessão de vertebrados 
como hospedeiros intermediários, este somente formam merontes nos vasos 
sanguíneos e cistos em células da musculatura estriada e nas fibras de Purkinge. 
Alguns répteis são capazes de ter um ciclo do tipo di-homoxeno (Bannet, 1994), ou 
em algumas espécies de vertebrados terem ciclos biológicos deste gênero mais 
multíplice aos já notados (Koudela; Modrý, 2000). 
Estudos sobre a sarcocistose em áreas onde há histórico de aborto entre os 
animais de produção observa-se sempre se há sinais da fase aguda compatíveis 
entre as fêmeas, pois outras etiologias, sejam elas infecciosas ou não, podem ter em 
comum, sintomas clínicos de abortamento. Fatores de risco podem estar 
relacionados à presença de carnívoros na proximidade das instalações dos animais, 
principalmente tratando-se do cão por se HD das espécies mais patogênicas para 
animais de produção (Figueiredo et al., 1991; Bonesi et al., 1999b), sendo o cão e o 
gato responsáveis pela eliminação e dispersão dos esporocistos. 
 No inicio do desenvolvimento de um cisto nota-se duas etapas, a primeira é 
pela formação de cada merozoíta que penetra nas fibras musculares e da origem a 
vários metrócitos por endopoligenia. A permanência das paredes celulares formam-
se as trabéculas dos cistos, que por endopoligenia origina milhares de bradizoítas, 
formas infectantes para o hospedeiro definitivo (FAYER, 1980). 
 No hospedeiro definitivo se vê somente a formação de gamontes na 
submucosa, onde após a fecundação os macrogametócitos evoluem para oocistos 
 
 
esporulados que ao se romperem liberam dois esporocistos na luz intestinal ou em 
alguns casos, na dos vasos quilíferos onde esporocistos são carreados para os 
linfonodos mesentéricos (Botelho; Lopes, 1984). 
5.7 Sinais clínicos 
 
 Independente do número de espécies de Sarcocystis que parasitam os 
animais domésticos não há dúvidas que todos os animais de produção são 
hospedeiros intermediários de várias destas espécies com patogenicidade 
diferentes. No hospedeiro intermediário espécies de Sarcocystis patogênico pode 
causar doença aguda durante a fase inicial da infecção e doença crônica durante a 
fase tardia. Não se sabe muito sobre os mecanismos que causam patogenicidade da 
sarcocistose, sendo que muitos deles causam doenças somente nos seus 
hospedeiros intermediários, mas não nos definitivos. Geralmente as espécies 
transmitidas por canídeos ou primatas são mais patogênicas do que as transmitidas 
por felídeos (TENTER, 1995). A gravidade da sintomatologia clínica causada por 
espécies patogênicas de espécies de Sarcocystis depende da dose de esporocistos 
ingerida e do estado imune do hospedeiro. Sintomas clínicos durante as fases 
merogônicas iniciais, localizadas nas células endoteliais vasculares de quase todos 
os órgãos internos, são usualmente mais graves que aqueles observados durante a 
formação do cisto e desenvolvimento no tecido muscular e nervoso (DUBEY et al 
1989 apud TENTER, 1995). Embora não exista nenhum sintoma clínico que são 
específicos da sarcocistose (TENTER, 1995). 
 A sarcocistose na maior parte das espécies é uma doença debilitante que 
pode causar a morte, os sinais clínicos mais frequentes podem variar de acordo com 
o grau de infecção, na fase aguda da infecção há febre, anorexia, prostração, 
palidez das mucosas, corrimento nasal e ocular, dispnéia, salivação, prostração 
intensa levando ao decúbito, com opistótono, seguinte a esta fase, rápido 
emagrecimento, alopécia, perda da vassoura da cauda, prostração e morte 
(Carrigan, 1986; Botelho et al., 1985). Além, destes sinais tanto em animais jovens 
como em adultos, queda na produção leiteira, casos de abortos, retenção de 
placenta e nascimentos de animais fracos podem ser encontrados em fêmeas 
(Fayer et al., 1976; Fayer et al., 1983; Sá; Lopes, 1988). 
 
 
5.8 Diagnóstico 
 
 Testes sorológicos como a RIFI e ELISA podem ser usados ao lado dos 
sintomas clínicos para diferenciar de outras etiologias e apesar dos animais terem 
cistos na musculatura estriada, de uma infecção prévia, não os torna resistentes a 
uma nova fase aguda, pois isso se relaciona a dose infectante e ao desenvolvimento 
das fases merogônicas (Sá; Lopes, 1988). 
 O diagnóstico definitivo pode exigir a identificação dos esporocistos nas fezes, 
biópsias musculares podem ser identificadas pelo exame microscópico de cortes 
histológicos corados com hematoxilina e eosina e outras manchas, como a reação 
de PAS, são geralmente encontrados em cortes histológicosdos músculos e muitos 
animais podem portar o Sarcocystis mais não apresentar resposta imune celular. 
5.9 Profilaxia 
 
 Os coccídios que são heteróxenos obrigatórios, ou seja, o HD elimina em 
suas fezes oocistos ou esporocistos que contenham esporozoítas e o HI que detêm 
cistos sistêmicos contendo bradizoítas, os cuidados preventivos são semelhantes e 
se aplicam com maior frequência a animais estabulados onde se observa com maior 
nitidez as perdas econômicas, em relação àqueles que vivem em regime extensivo. 
Sendo assim, podem-se ter as seguintes precauções: não se deve dar carne, ossos 
com aparas de carne de diferentes animais, principalmente a cães, antes de serem 
bem cozidas para que sejam inviabilizados os cistos que por ventura venham a 
conter, possíveis alimentos secos ou enlatados devem ser dados a cães e gatos 
principalmente quando criados próximos de casas e estábulos, depósitos de grãos e 
alimentos devem ser mantidos cobertos para que não sejam contaminados com 
esporocistos oriundos das fezes de carnívoros e as fezes de cães e gatos devem ser 
removidas das instalações onde vivem animais de produção. 
 
 
 
6 TOXOPLASMA GONDII 
 
6.1 Agente causador 
Ordem: SPOROZOASIDA 
Família: Sarcocystiidae 
Gênero: Toxoplasma 
Espécie: Toxoplasma gondii 
6.2 Espécies acometidas 
Todos os vertebrados homeotérmicos (aves e mamíferos). 
6.3 Sintomas e Sinais Clínicos 
Humanos – abortos, natimortos, hidrocefalia, neuropatias, oftalmopatias, 
cegueira; 
Animais – na maior parte dos casos a infecção é assintomática. Nos 
hospedeiros intermediários é possível observar na fase aguda febre, anorexia, 
prostração, adenopatias, fortes dores musculares, secreção ocular bilateral, 
distúrbios pulmonares e abortamento em ovinos e caprinos. (Monteiro 2014). 
6.4 Formas de Transmissão 
Humanos – ingestão de alimentos ou água contaminados com oocistos; 
Animais – carnivorismo em algumas espécies (forma congênita), ingestão de 
alimentos e água contaminados. 
6.5 Diagnóstico 
Sorologia – HAI, RIFI e ELISA. 
 
 
 
6.6 Tratamento 
O tratamento mais utilizado é a associação de sulfadiazina com a 
pirimetamina, mas estão disponíveis outras sulfonamidas (sulfamerazina, 
sulfametazina e sulfapirazina), além de clindamicina, dapsona e atovaquona tanto 
para o tratamento de humanos como animais. Em uma revisão das alternativas 
terapêuticas utilizadas para cães foi relatado o uso de sulfadiazina, pirimetamina, 
clindamicina, fosfato de clindamicina, e cloreto de clindamicina. (Araújo e Teixeira, 
2010). 
 
 O Toxoplasma gondii está extensamente distribuído no mundo (DUBEY, 
1993) e segundo BANETH et al. (1996), podem infectar todos os animais de sangue 
quente. DUBEY et al. (1995b) o consideram uma protozoonose de grande interesse, 
seja para os homens ou para os animais, devido às sérias consequências da 
infecção, a toxoplasmose é uma zoonose de grande importância, tanto em medicina 
veterinária como humana. Seu agente etiológico é o Toxoplasma gondii, cujos 
hospedeiros definitivos são felídeos (FRENKEL et al., 1970; MILLER et al., 1972). 
Sendo os únicos que eliminam oocistos pelas fezes (MILLER et al., 1972); esses 
sofrem esporulação no meio ambiente, e tornam-se infectantes em 1 a 5 dias 
(DUBEY, 1993). 
 O papel dos felinos é de suma importância na transmissão da doença 
(DUBEY et al., 1995a) e o risco da infecção está associado ao número de gatos 
infectados, pois o meio ambiente torna-se mais contaminado (WEIGEL et al., 1995). 
A infecção congênita em felinos é rara, e dentre os sinais clínicos principais estão: 
anorexia, letargia e pneumonia, sendo este último o mais importante que pode 
apresentar-se com ou sem tosse (DUBEY & BEATIE, 1988). 
 Há duas formas da doença, uma severa multisistêmica e normalmente fatal, 
mais comum em cães jovens, à outra localizada no sistema nervoso central e 
periférico (DUBEY et al.,1990 apud BANETH et al., 1996). JACKSON et al.(1987) 
geralmente, a reativação de cistos localizados no sistema nervoso central pode 
causar retinocoroidite e meningoencefalite, eliminados juntamente com as fezes, os 
oocistos precisam esporular para se tornarem infectantes uma prevalência elevada 
da toxoplasmose, pode contaminar um ambiente se mantendo em sua fase 
 
 
infectante durante meses, visto que a infecção é facilitada pelos seus hábitos 
alimentares, ocorrendo pela ingestão de carne com cistos e alimentos ou água 
contaminados com oocistos, e contato com o solo (DURAN et al., 1995). 
6.7 Epidemiologia e contaminação 
 
 A maioria dos gatos infecta-se ao ingerir animais infectados com Toxoplasma, 
em geral roedores, cujos tecidos contêm taquizoítas ou bradizoítas. Também pode 
ocorrer transmissão direta de oocistos entre gatos.A ingestão de bradizoitas 
maduros é a via mais importante e resulta na eliminação de maior numero de 
oocistos do que quando a infecção é adquirida a partir de outros estágios. Após a 
infecção, a parede dos cisto é digerida no estomago do gato, e os bradizoítas 
liberados no epitélio intestinal iniciam um ciclo de desenvolvimento por merogonia e 
gametogonia, durante esse ciclo na mucosa intestinal, os organismos podem invadir 
o órgão extra-intestinal onde desenvolvimento de traquizoítas e bradizoítas 
prossegue como em hospedeiros intermediários (M.A. Taylor, 2007). 
 O homem e os hospedeiros intermediários se infectam de diversas maneiras: 
pela ingestão de oocistos através de alimentos ingeridos crus ou mal lavados, pelo 
hábito de levar as mãos sujas à boca e através de alimentos contaminados com 
oocistos disseminados pelos hospedeiros de transporte como moscas, baratas e 
minhocas. Ingestão de carnes mal cozidas e mal assadas contendo cistos, a via 
transplacentaria apenas 50% dos fetos se contaminam quando as mulheres 
adquirem a infecção pouco antes da gravides ou durante. Os cistos sobrevivem ao 
frio durante várias semanas, mas não resistem ao congelamento também são 
destruídos quando em temperaturas acima de 66°C (Fortes, Elinor, 2004). 
6.8 Sinais clínicos 
 
 Os gatos mesmo que se infectem com frequência, a doença clinica é rara, 
ainda que haja registros de enterite, aumento de linfonodos mesentéricos, 
pneumonia, alterações degenerativas no sistema nervoso central e encefalite em 
infecções experimentais, a transmissão congênita, ainda que incomum, ocorreu 
após ativação de cistos com bradizoítas durante a gestação. Já nos cães o inicio da 
 
 
doença tem presença de febre, cansaço, anorexia e diarreia. Pneumonia e 
manifestações neurológicas são comuns podendo haver infecção em conjunto com 
cinomose e é descrita como prejuízo na vacinação contra a cinomose. A necropsia 
possibilita demonstrar os cistos com bradizoítas no cérebro e no trato respiratório, e 
os linfonodos associados apresentam-se intumescimento. (M.A. Taylor, 2007). Há 
relatos de uma série de distúrbios em diferentes espécies animais com 
toxoplasmose, como a linfadenite, corrimento nasal e ocular, prostração, fraqueza 
muscular, hipertermia, taquipnéia, casos de abortos, lesões oculares e morte 
(COSTA, 1976; MARQUES & COSTA, 1985; VIDOTTO et al. 1990; DUBEY, 1991; 
MALIK et al., 1990). 
6.9 Diagnóstico 
 
 O diagnóstico depende muito da maneira que a doença se manifesta no 
indivíduo, pois o quadro clinico pode apresentas sinais facilmente confundidos com 
outras doenças infecciosas. Geralmente baseia-se na sorologia por aglutinação em 
látex (LAT) ou no ensaio imunossorvente ligado e enzima (ELISA) (Fortes, Elinor, 
2004). 
6.9.1 Profilaxia 
 
 O controle da eliminação de oocistos por gatos domésticos reduziria a 
transmissão da infecção para seres humanos e animais.O rompimento do ciclo 
natural, mantido por felinos selvagens é impraticável (FRENKEL, 1990). 
 Os gatos domésticos, como animais de companhia, podem ser mantidos no 
interior de residências com o mínimo de contato com o meio externo, com a 
alimentação controlada e a oferta de ração ou alimentos que sofreram tratamento 
térmico adequado (acima de 67°C) (DUBEY, 1996; TENTER; HECKEROTH; 
WEISS, 2000). Em gatos com maior acesso ao meio externo pode ser colocada 
uma coleira com guizo, dessa forma é mais difícil à caça de roedores e pássaros 
(FRENKEL, 1990). Na natureza um pássaro ou um roedor infectado pode 
contaminar apenas um ou alguns poucos carnívoros, já os animais de produção, 
cuja carne é utilizada para o consumo humano, podem infectar um maior número de 
 
 
pessoas (FRENKEL, 1990). Os cistos podem ficar viáveis por dias em carne suína e 
ovina à temperatura de geladeira, entretanto tornam-se inviáveis ao congelamento (-
12°C) ou ao tratamento a temperaturas superiores a 67°C (DUBEY, 1996). As mãos 
devem ser lavadas após manusear carnes cruas, pois sabão, água, álcool e 
desinfetantes químicos inativarão bradizoítos e cistos teciduais remanescentes nas 
mãos após a manipulação destes alimentos (FRENKEL, 1990; DUBEY, 2000). 
 A limpeza das caixas higiênicas dos felinos deve ser realizada diariamente, 
dando um destino adequado às fezes destes animais para que seja evitada a 
esporulação dos oocistos. 
 
 
 
7 TRYPANOSOMA 
 
7.1 Agente causador 
Ordem: KINETOPLASTIDA 
Família: Trypanosomatidae 
Gênero: Trypanosoma 
Espécie: Trypanosoma cruzi 
7.2 Espécies acometidas 
Humanos e mais de 160 espécies de animais domésticos e silvestres, 
segundo Soccol e Gilber (2011). 
Sendo os principais: 
- Animais Silvestres; 
• Roedores (podendo até 100% estar infectados); 
• Carnívoros, como lontras, já foram assinalados como reservatórios; 
• Edentados, como tatus (90%) e gambás (20% a 70%); 
• Primatas (22%); 
- Animais Domésticos 
• Cães (11% a 15%); 
• Gatos (0,5% a 69%); 
• Ovinos e caprinos (26,1% à Nordeste); 
• Suínos; 
• Cobaia, cutia e ratos (10% a 30%). 
 
 
7.3 Sintomas e Sinais Clínicos 
Humanos: promove a hiperfunção de órgãos como estômago, baço, coração 
e cólon juntamente com o aumento destes, além de febre e lesões no sistema 
cardíaco e digestivo (a longo prazo). No local da picada forma-se um edema 
chamado de chagoma ou sinal de Romanã. 
Animais: pode afetar esses animais clinicamente, mas geralmente é 
assintomático, pois os animais funcionam como reservatório. 
7.4 Formas de Transmissão 
Homem: através da picada do inseto barbeiro. Quando o inseto se alimenta à 
noite costuma também defecar, através da ferida as fezes chegam a corrente 
sanguínea; transfusão sanguínea; transplacentária e transmamária. 
Animais: ingestão de caças infectadas ou do inseto barbeiro. 
7.5 Diagnóstico 
Parasitológico: esfregaço sanguíneo e isolamento do parasita em meio de 
cultura (meio LIT), sorológico: IFI e ELISA e molecular: PCR. 
 
Segundo Soccol e Gilber (2011), a Doença de Chagas é ainda nos dias de 
hoje responsável por cerca de 20 a 40 mil mortes por ano, e um total aproximado de 
12 milhões de pessoas no mundo estão infectadas pela doença. Mesmo em países 
considerados endêmicos, como Estados Unidos, Espanha e Austrália foram 
relatadas notificações. 
 
 
 
8 DIPYLIDIUM CANINUM 
 
8.1 Agente causador 
Ordem: Cyclophyllidae 
Família: Dilepididae 
Gênero: Dipylidium 
Espécie: Dipylidium caninum 
8.2 Espécies acometidas 
Homem e mamíferos que se alimentam de peixes como cão, gato, suínos e 
urso polar (hospedeiros definitivos); 
Pulex irritans, Ctenocephalides canis, C. felis (pulgas) e Trichodectes canis 
(piolhos mastigadores) (hospedeiro intermediário) (Monteiro, 2014). 
8.3 Sintomas e Sinais Clínicos 
Maior incidência em animais jovens e crianças, geralmente assintomático, 
mas podem ocorrer cólicas, diarreia mucosa e ataques epileptiformes. 
8.4 Formas de Transmissão 
HD : ingestão de pulgas e piolhos mastigadores 
HI: ingestão de ovos por larvas de pulgas e piolhos mastigadores 
 
 
O Dipylidium caninum (Linnaeus, 1758) é um parasito habitual do intestino 
delgado do cão e, esporadicamente, tem sido observado também no homem. A 
gastroenterite Canina é um quadro clínico caracterizado por vômito e diarreia, sendo 
esta na sua maioria sanguinolenta, correspondendo a uma ocorrência rotineira na 
clínica médica de pequenos animais (CORRÊA; CORRÊA, 1992; BELONI, 1993), 
devido à inflamação de mais de uma parte do trato gastrintestinal ou de todo o trato 
(JONES, 2000). 
 
 
Os cestóides que comumente parasitam o intestino delgado de cães são 
relativamente inofensivos e raramente causadores de sinais clínicos. O cestóide 
mais prevalente em cães é o Dipylidium caninum, é transmitido por pulgas e piolhos, 
podendo causar prurido anal, quando os proglotes altamente móveis se arrastam 
sobre o períneo do hospedeiro. Freqüentemente os proglotes são encontrados nas 
fezes ou no períneo dos animais. 
O diagnostico depende da identificação da proglote e do ovo. Proglotes 
também pode ser esmagada numa gota de água entre a lâmina e lamínula, para que 
sejam identificados os característicos aglomerados de ovos de Dipylidium caninum 
(ETTINGER et al., 1997). 
O tratamento pode ser realizado com praziquantel e o episprantel, alem da 
prevenção da teníase que envolve o controle de hospedeiros intermediários (pulgas 
e piolhos), (NELSON et al., 2001). 
8.5 Epidemiologia e contaminação 
A infecção por Dipylidium Caninum é comum e como sua ação depende de 
ectoparasitas, é mais prevalente em animais mal cuidados embora também 
observada infestações em cães e gatos bem cuidados, após a ingestão pelo 
hospedeiro intermediário, as oncosferas seguem pela cavidade abdominal onde se 
desenvolvem em cisticercóides. Todos os estágios do piolho mordedor podem 
ingerir oncosferas, mais a pulga adulta, com suas peças bucais adaptadas para 
perfurar não infectam, apenas na fase de larva, que tem peças bucais mastigadoras. 
O hospedeiro definitivo infecta-se ao ingerir a pulga ou pilho contendo 
cisticercóides. O adulto não é patogênico e varias centenas podem ser tolerados 
sem efeitos clínicos, eles eliminam que conforme rastejam ativamente a partir do 
anus, podem causar algum desconforto (Taylor M.A., R.L Coop & R.L, 2007) 
8.6 Sinais clínicos 
Em cães infectados o Dipylidium caninum pode causar prurido anal. Estes 
animais parasitados liberam, em suas vezes, estruturas que contem vários ovos do 
verme, tais estruturas são denominadas “proglótides” e as mesmas liberam os ovos 
 
 
do parasita no ambiente. Em ocasiões raras estas estruturas podem ser visualizadas 
na região perianal dos cães. As “proglótides” possuem aspecto de grãos de arroz e 
apresentam motilidade, muitas vezes são confundidas como parasita e causam 
prurido na região perianal. Devido ao prurido os cães parasitados apresentam 
comportamento de andar sentado, esfregando a região no chão principalmente após 
defecação. 
Quando há um pequeno número de parasitas no animal o estado de saúde do 
cão não sofre alteração, porém se a infecção for causada por um grande número 
ocorre inflamação da mucosa intestinal, diarreia, cólica, alteração do apetite e 
emagrecimento excessivo. Em infecções maciças pode existir intussuscepção e 
obstrução intestinal (Taylor M.A., R.L Coop & R.L, 2007). 
8.7 Diagnóstico 
Em geral, o primeiro indicio de infecção é a presença de um segmento na 
pelagem em torno do períneo, se o segmento tiver sido eliminado recentemente 
pode-se fazer uma identificação preliminar com baseno formato alongado e nos 
órgãos genitais duplos, vistos com uma lupa, se estiver ressecado e distorcido será 
preciso quebra-lo com agulhas montadas em agua, onde as bolsas de ovos são 
vistas com facilidade ao microscópio (Taylor M.A., R.L Coop & R.L, 2007). 
8.8 Profilaxia 
Na infecção por Dipylidium, o tratamento e controle precisam ser instituídos 
juntos pois é evidente que não vale a pena eliminar o cestódeo adulto e deixar um 
reservatório nos ectoparasitas do animal. Portanto, a administração de anti-
helmínticos, desinfecção dos locais onde o animal passa a maior parte do seu 
tempo, banho constante com a utilização de shampoos anti-pulgas, utilizar 
inseticidas para eliminar os estágios maduro de pulgas (Taylor M.A., R.L Coop & 
R.L, 2007). 
 
 
 
9 GIARDIA 
 
9.1 Agente causador 
Ordem: DIPLOMONADIDA 
Família: Hexamitidae 
Gênero: Giardia 
Espécie: Giardia ssp 
9.2 Espécies acometidas 
Humanos e outras 40 espécies animais, entre elas: bovina, ovina, caprina, 
suína, equina, canina, felina, alpaca, cobaia, chinchila e mamíferos selvagens e 
marinhos. 
9.3 Sintomas e Sinais Clínicos 
Humanos: segundo Gonçalves (2011) a giardíase pode apresentar sinais 
clínicos ou permanecer assintomática, pessoas jovens geralmente tendem a 
apresentar sintomas como diarreia, gases e flatulência, dores abdominais e náuseas 
entre uma e duas semanas após a infecção, podendo durar de duas a seis semanas 
ou mais tempo. As fezes apresentam característica oleosa e tendem a boiar na 
água. Pode ocasionar perda de peso e desidratação. 
Animais: fezes moles a pastosas com odor fétido e em alguns casos pode 
ocorrer diarreia crônica que pode ser intermitente ou aguda, vômito e aumento da 
mobilidade intestinal e desidratação. Após a diarreia os animais podem apresentar 
perda de peso, mas não ocorre inapetência. Doença alérgica e urticaria tem sido 
associadas com a doença, levando a especulação de que a giardíase pode ser 
responsável por casos de atopia em cães, gatos e periquitos, nos quais a infecção é 
comum. 
 
 
9.4 Formas de Transmissão 
Através da ingestão de cistos de Giardia ssp eliminados por animais 
infectados presentes na água e alimentos contaminados. 
9.5 Diagnóstico 
Esfregaços de amostras fecais (diarreia), concentração fecal por acetato de 
etilformalina ou métodos de flutuação são os mais indicados, teste ELISA. 
Gonçalves (2011) salienta sobre a importância da realização de exame de pelo 
menos três amostras fecais com intervalos de uma semana, pois um único teste 
negativo não é conclusivo, uma vez que uma das características da giardíase é a 
eliminação intermitente de cistos pelas fezes. 
A Giardia ssp é relatada principalmente em crianças quando trata-se de 
humanos, e também é um dos principais relatos das clínicas veterinárias por 
ocorrência em cães. Sua disseminação atual é devido as constantes contaminações 
ao meio ambiente por fezes de animais acometidos, contaminando rios, e lençóis 
freáticos além da água ingerida não ser adequadamente tratada para impedir a 
presença deste protozoário. 
Segundo relato de Francisco Cruz (em entrevista 08 de maio de 2014), chefe 
da Vigilância Epidemiológica de São Roque (SP), a cidade possui grande incidência 
da doença principalmente nas áreas rurais, onde encontra-se a população mais 
carente. Existe também grande número de cães de propriedade dos moradores que 
convivem diariamente nos locais. Por ser uma enfermidade de notificação não 
obrigatória o tratamento da população acaba sendo clínico (sem exame para 
detecção do parasita), assim ocorre à medicação para eliminação juntamente com o 
tratamento de verminoses. 
9.6 Tratamento 
A droga mais utilizada para tratamento da giardíase em pequenos animais é o 
metronidazol. Outras drogas comumente utilizadas são a quinacrina, furazolidona, 
albendazol e febendazol (Gonçalves, 2011). 
 
 
 
10 TAENIA 
 
10.1 Agente causador 
Ordem: CYCLOPHYLLIDAE 
Família: Taeniidae, Ludwig, 1886 
Gênero: Taenia, Lineu, 1758 
Espécie: Taenia solium e Taenia saginata 
10.2 Espécies acometidas 
Bovinos, suínos e humanos. 
10.3 Sintomas e Sinais Clínicos 
Humanos: teníase (taenia adulta) – dores abdominais, náuseas, debilidade, 
perda de peso, flatulência, diarreia ou constipação. A infestação pode ser percebida 
através da eliminação espontânea de proglotes do verme nas fezes. Em alguns 
casos, pode causar tardo no crescimento e no desenvolvimento de crianças e baixa 
produtividade no adulto. (Navarro, 2011) 
Cisticercose (larvas da taenia) – sintomas neuropsiquiátricos (convulsões, 
distúrbios de comportamento, hipertensão intracraniana) e oftálmicos. (Navarro, 
2011) 
Animais: ainda segundo Navarro (2011), os animais são assintomáticos 
podendo apenas observar lesões em necropsia. 
10.4 Formas de Transmissão 
Humanos: teníase – ingestão de suína ou bovina mal cozida contendo larvas. 
cisticercose – ingestão de ovos de T. solium e T. saginata. 
 
 
10.5 Diagnóstico 
Humanos: clínico, epidemiológico, de imagem e laboratorial. 
Animais: Testes de ELISA e anatomopatológico 
Navarro (2011) salienta que a estimativa mundial de pessoas acometidas pelo 
complexo teníase – cisticercose é de 50 milhões de indivíduos e que 50 mil morram 
a cada ano em decorrência da doença. Desde indivíduos 350 mil encontram –se na 
América Latina (18 países). 
No Brasil a cisticercose tem sido cada vez mais diagnosticada, principalmente 
no Sul e Sudeste em serviços de neurologia, neurocirurgia e em estúdios 
anatomopatógicos. A baixa nas regiões Norte e Nordeste pode estar relacionada a 
falta de notificação das ocorrências, pois a maioria dos tratamentos é feito em São 
Paulo, Curitiba, Brasília e Rio de Janeiro, dificultando a identificação da origem da 
infecção. 
Francisco Cruz chefe da Vigilância Epidemiológica de São Roque (SP), (em 
entrevista 08 de maio de 2014), relatou que na cidade há várias ocorrências de 
teníase, principalmente em crianças. A maior parte da população acometida está 
localizada nas áreas rurais, e apresenta além desta outras doenças como, por 
exemplo, giardíase. Segundo ele a Prefeitura da Estância Turística de São Roque 
realiza periodicamente visitas à escolas de comunidades mais carentes para 
exames de detecção de algumas enfermidades, através de integrantes da própria 
Vigilância Epidemiológica. 
 
 
 
11 CRYPTOSPORIDIUM 
 
 11. 1Etiologia 
 
 Stolf (2011) explica que existem no gênero Cryptosporidium estão incluídos 
pelo menos 7 espécies associadas co infecções intestinais nos homens: C. hominis, 
C.parvum, C. felis, C. meleagridis, C. canis, C. suis e C. muris pertencente ao filo 
Apicomplexa, ordem Eucoccidiorida, família Cryptosporidiidae. 
De acordo com Nelson e Couto (2010), o parasita Cryptosporidiun parvum 
não é uma espécie uniforme, mas sendo espécies genotípicas podendo infectar 
animais que ingerem oocistos esporulados, que se originam de outros animais 
infectados, e de água contaminada, sendo uma espécie responsável pela maior 
causa de criptosporodiose em humanos. 
Esses oocistos tem uma parede fina que podem ser romper dentro do corpo 
do animal especificamente no intestino causando a autoinfecção nas 
microvilosidades das células epiteliais do intestino delgado podendo ocasionar 
diarreia. 
Para os autores Lima, Santos e Franz (2005-2014), enfatizam que a 
Criptosporidíase é causada pelo protozoário Cryptosporidium ssp. Sendo um 
parasito um pequeno coccídeo intracelular obrigatório das células epiteliais do trato 
gastrointestinal e respiratório do homem e de alguns animais. Este parasito fica 
localizado na parte externa do citoplasma da célulae designada intracelular 
intracitoplasmática. Ocorrendo a infecção no esôfago ao reto, embora seu habitat 
seja no intestino delgado. É considerada uma zoonose com amplitude distribuição 
geográfica. 
11.2 Epidemiologia 
 
Segundo autora Queiroz (2012), a criptosporidiose tem ocorrido com grande 
frequência em todas as partes do mundo, sendo considerada uma zoonose 
emergente importante. 
 
 
Muitos foram os fatores que influenciam a epidemiologia desta protozoose 
pelo tamanho pequeno dos oocistos, passando por filtros utilizados nos processos 
de tratamento de água; baixas doses infectantes (a dose infectante de C. parvum 
varia de 9 a 1.042 oocistos), oocistos esporulados infectantes são eliminados com 
as fezes, tanto ao homem como animais serem os reservatórios de infecção. 
No Brasil, surgiram muitos estudos sobre Cryptosporidium spp. e da 
ocorrência da criptosporidiose foi relacionados levantamentos epidemiológicos em 
algumas regiões do país. Nos dias de hoje já existem pesquisas realizadas em todas 
as regiões, e na maioria das investigações feitas incluem características genotípica. 
As variações de espécies vistas através de técnica de PCR trabalhadas com 
marcadores específicos, vem sendo uma metodologia eficaz para estudos 
epidemiológicos atuais. Através dessa tecnologia fora identificado a existência de 
um substancial variação de diversificada de subtipos dentro das espécies de 
Cryptosporidium. 
11.3 Transmissão 
 
Matos, Manhoso e Breciane (2009), ressaltam que os surtos de 
criptosporidiose podem se originar após ingestão de água e alimentos 
contaminados. Os oocistos de Cryptosporidium ssp. já foram encontrados em 
mariscos, mexilhões, ostras, legumes e vegetais ou até mesmos em congelado e 
alimentos processados. 
A transmissão pode ocorrer pelo contato de infecção de conteúdo fecal de 
animais portadores sendo que diversas espécies podem estar envolvidas na 
transmissão do protozoário, constituindo em uma importante fonte de infecção 
humana causando manifestações clinicas consistindo em sinais como náusea, 
diarreia e febre, evoluindo para dor abdominal, calafrios e sudorese. 
11.4 Sinais Clínicos e Patogenia 
 
Em síntese, Nelson e Couto (2010) salienta que há aspectos clínicos em 
ocorrência de diarreia é mais comum em cães e gatos, apesar de muitos animais e 
 
 
seres humanos serem assintomáticos, mas não tem sido observado em felinos com 
menos de 6 meses. 
Nesse sentido, é salientado por Queiroz (2012), que a criptosporidiose pode 
ser ocasionada por diferentes espécies e subtipos de Cryptosporidium spp., que 
afetam diferentes espécies. Os sinais clínicos tendo variações de acordo com a 
idade e as precações de higiene do hospedeiro e também da espécie e/ou subtipo e 
dose infectante do parasito, levando à um quadro de destruição das 
microvilosidades levando a diminuição da absorção no intestino delgado pela 
digestão de enteroxinas produzida pelo Cryptosporidium ou até mesmo pelo 
hospedeiro tem sido sugerido causando perca de peso, anorexia. 
Melo e Lebre (2011), salientam que a infecção por Cryptosporidium spp está 
associada com atrofia das vilosidades, fusão das vilosidades e inflamação, o que 
resulta na perda de área com superfície absortiva e defeitos no transporte de 
nutrientes. Não é claro o modo pelo qual o parasita interfere com a função celular 
mas parece que é capaz de prevenir e induzir a apoptose. E isso, a ocorrência da 
ingestão entre os oocistos e o surgimento do sintomas é de 7 a 10 dias, podendo 
variar entre 5 a 28 dias. 
11.5 Diagnósticos 
 
E ainda, os autores Melo e Lebre (2011), elucidam que infecção pode ser 
diagnosticadas pelo métodos de flutuação com centrifugação em soluções saturadas 
por açúcar para investigar a forma clinica na redução de tamanho dos oocistos (4-6 
µm), e pelo fato de serem expelidos em pequenos números por apresentarem uma 
coloração, tornando um método um pouco sensível. 
Existe a técnica de esfregaço de Ziehl-Neelsen modificado para detectar 
oocistos nas fezes dos bovinos, sendo que nas fezes de cães pode ter uma baixa 
sensibilidade devido a redução do números oocistos expelidos, para essa técnica 
necessita de um microscópio óptico com formato de esferas com coloração rosada 
ou avermelhadas. 
Existem testes comerciais como ELISA imunofluorescência direta que 
detectam outros oocistos para avaliação morfológica microscópica, podem ser 
diagnosticados por sorologia e biopsia intestinal ou por material obtido de raspado 
 
 
de mucosa, há outros métodos como o PCR de diagnóstico molecular tem a 
capacidade de determinar várias espécies de oocistos para ver o potencial para 
transmissão zoonótica. 
11.6 Tratamento/ Prognóstico 
Nelson e Couto (2010), enfatizam que não existe tratamento conhecido que 
seja confiável. O homem e bovinos imunocompetentes eliminam a infecção 
espontaneamente, mas não se sabe se o mesmo ocorrem em cães e felinos. Sabe-
se que a maioria dos cães filhotes com diarreia concomitante à criptosporidiose 
morrem ou ainda, podem ser submetidos à eutanásia. Muitos gatos apresentam 
infecções assintomáticas e aqueles com diarreia apresentam um prognóstico 
desconhecido. 
Segundo Melo e Lebre (2011), existem outros métodos de tratamento em 
situações que ocorram infecções bacterianas secundárias, sendo necessário 
recorrer a antibióticos. A administração de soluções de reidratação oral que 
contenham glutamina 
poderá auxiliar no tratamento de suporte, devido à perda das células absortivas 
epiteliais. 
Podem administrar medicações como a azitromicina, tilosina, paromomicina e 
nitazoxanida podendo ser utilizados em cães com criptosporidiose, mesmo assim, 
existem poucos de estudos publicados ainda é reduzido, o que não é permitido a 
obtenção de protocolos seguros e consistentes, devendo o tratamento ser ajustado 
consoante as necessidades de cada paciente. 
 
 
 
12 CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
 
Conclui-se, que quando falamos de zoonoses, é um assunto muito discutido e 
muito preocupante, afetando diretamente a saúde pública de uma população, 
trazendo grandes riscos a saúde. 
As zoonoses parasitária, como o próprio nome diz, são zoonoses causadas 
por parasitas como Giardia, Taenia e entre outros, sendo hospedada em animais, 
principalmente os domésticos, e transmitidas ao ser humano, ganhando grande 
destaque na preocupação com a saúde dos animais e dos seres humanos. 
Os projetos e centros de zoonoses de cada cidade tem por objetivo central a 
redução e controle pelo trabalho conjunto da Medicina Veterinária com a Vigilância 
Sanitária e Centros de Controle de Zoonoses da região. Diversas atividades são 
desenvolvidas como alternativas na educação em guarda responsável e controle de 
zoonoses. 
 
Na medicina veterinária falando das zoonoses mais importantes ganham 
destaque entre elas a Ancylostomas, Toxocara, Dypilidium caninum, Taenia, 
Echinococus, Giardia, Sarcocystis, Leishmaniosa, Cryptosporidium, Toxoplasma 
gondii e o Trypanosoma. 
Devido aos dados relatados, com a Vigilância Epidemiológica de São Roque 
(SP), relata-se o maior índice de Toxoplasmose, Giardiase e alguns casos isolados 
de Leishmania, sendo essas uma zoonose um pouco mais preocupante, devida ela 
ser fatal ao homem e ao cão doméstico, levando uma porcentagem de 10% de 
letalidade. Embora sendo todas as zoonoses de grande importância. 
 
 
 
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