Endocardite infecciosa

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Endocardite infecciosa- Infectologia
Introdução
Processo infeccioso que acomete o endocárdio. Geralmente envolve a superfície valvular, mas também pode acontecer no endocárdio que reveste a comunicação interatrial (CIA) ou interventricular (CIV), em uma anormalidade cardíaca, corda tendínea ou ainda no endocárdio mural.
 A lesão característica, a vegetação, é composta por deposição de plaquetas, fibrina, microorganismos e células inflamatórias. O quadro clínico reflete o processo infeccioso existente, as alterações mecânicas decorrentes do crescimento local da vegetação, a embolização originada das vegetações e da circulação de complexos imunes.
 Classificação
São subclassificadas de acordo com a etiologia (bacterianas, fúngicas e virais), evolução clínica (aguda e subaguda), origem do paciente (EI comunitária ou hospitalar), doença valvular (EI de válvulas naturais, EI de próteses valvares), condição predisponente (EI em usuários de drogas, EI pós-inserção de DIU, pós cateter urinário e etc.) e de acordo com o resultado das hemoculturas (EI com culturas positivas, EI com culturas negativas por uso prévio de ATB, EI com culturas frequentemente negativas, EI com culturas sempre negativas).
#Endocardite aguda: geralmente causada por estafilococos e outros agentes virulentos, evoluindo de forma rápida com lesão valvular importante. Pode também evoluir para sepse.
#Endocardite subaguda: evolução mais insidiosa, habitualmente causada por agentes menos virulentos, como estreptococos do grupo viridans ou por enterococos.
Epidemiologia
As populações urbanas são mais acometidas que as rurais, o que pode refletir fatores socioeconômicos, a exemplo do uso de drogas intravenosas. Na endocardite de válvulas naturais, os homens mostram-se mais acometidos que as mulheres. Com relação a média de idade dos pacientes, houve mudanças nas últimas décadas e os idosos tem sido mais acometidos. Esse fato tem sido atribuído a vários fatores:
→Queda de casos de doença cardíaca reumática infantil, relacionada ao emprego de ATB;
→Longevidade dos pacientes com doenças cardíacas ou reumáticas, devido aos avanços da cirurgia cardiotorácica;
→Aumento dos casos de doença degenerativa cardíaca (visto principalmente em idosos);
→Uso de intervenções terapêuticas invasivas (Ex:.cateteres, hemodiálise...)
→Trocas valvulares por próteses (+ frequente em idosos).
Quais são as lesões de risco para a EI?
A endocardite de prótese valvular é a forma mais grave. É precoce quando ocorre em até 1 ano após a cirurgia, e tardia, quando surge após esse período.
Etiologia microbiológica
▪Endocardite subaguda- valva nativa, não usuários de drogas IV
→Estreptocos do grupo viridans é a principal causa de endocardite comunitária em indivíduos não usuários de drogas injetáveis. Esse microorganismo faz parte da microbiota normal da cavidade oral e, a partir de bacteremias transitórias, coloniza valvas previamente comprometidas por desordens congênitas ou adquiridas. É a principal causa de endocardite bacteriana subaguda. 
 Os enterococos constituem o segundo agente mais envolvido. Esses microorganismos estão associados à bacteremias após instrumentação do trato urinário em homens. Os enterococos podem causar endocardite aguda e subaguda e infectar valvas nativas ou defeituosas.
 A bacteremia pelo estreptococos bovis está intimamente relacionada à presença de lesões no tubo digestivo, como os tumores de cólon e pólipos intestinais.
 O grupo HACEK (Haemophillus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eiknella e Kingella) representa germes Gram-negativos fastidiosos (de crescimento lento e apenas em meios enriquecidos) que raramente ocasionam EI. Eles fazem parte da microbiota normal da orofaringe e do trato respiratório superior, causando endocardite subaguda em valvas nativas e endocardite de valvas protéticas.
▪Endocardite aguda- valva nativa, não usuários de drogas IV
→O estafilococos aureus é o principal agente da endocardite aguda em valva nativa. A bactéria é proveniente da flora cutânea ou da nasofaringe. Muitos pacientes apresentam uma infecção de pele ou tecido subcutâneo como porta de entrada.
 Os enterococos também são agentes da endocardite aguda. O Estreptococos pneumoniae é responsável por 1-3% dos casos. Ele acomete alccólatras em vigência de pneumonia e meningite e, mais raramente, crianças. A evolução é progressiva e grave com comprometimento preferencial da valva aórtica.
▪Endocardite em usuários de drogas IV
→O estafilococos aureus é o principal agente, ao contaminar as agulhas e substâncias injetadas e compartilhadas. O injetado costuma conter partículas e impurezas capazes de lesar o endotélio da valva tricúspide. A disseminação para os pulmões acarreta pneumonia bilateral e a formação de múltiplos abcessos pulmonares.
 Os bacilos gram-negativos entéricos ( Salmonella, E.Coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas aeruginosa) e os fungos (espéces de Candida, Aspergillus) também possuem frequência relativamente aumentada nesse grupo de pacientes.
▪Endocardite em prótese valvar
→O estafilococos epidermidis (coagulase negativo) é o agente mais comum da endocardite de valva protética de início precoce. O S. aureus, os bacilos gram-negativos entéricos e os fungos (Candida Albicans) também são relevantes. Todos esses microorganismos são de origem nosocomial. Após 1 ano de cirurgia, os patógenos são semelhantes da EI comunitária (S. viridans, S aureus, enterococo,etc.).
#Agentes etiológicos raros- EI com hemocultura negativa
Fisiopatogenia
O evento inicial é a lesão do endotélio seguida de deposição de plaquetas e fibrina. Esses depósitos localizam-se por sobre as linhas de fechamento da valva: superfície voltada para o átrio das valvas tricúspide e mitral e na superfície ventricular das valvas aórtica e pulmonar. O endotélio é lesado quando: (1) há presença de fluxo sanguíneo intenso chocando contra ele; (2)Fluxo de uma câmara de alta pressão p/ uma de baixa pressão; (3)Fluxo sanguíneo em alta velocidade através de orifício estreitado.
O tampão plaquetário e a fibrina formam uma espécie de vegetação estéril. Durante episódios de bacteremia, alguns microorganismos são capazes de se aderir e colonizar nesse local, fenômeno que leva à EI.
Alguns microorganismos virulentos, com o S. aureus e a Candida, aderem-se ao endotélio valvar intacto. As células endoteliais fagocitam esses patógenos que, uma vez no meio intracelular, multiplicam e lesam a célula, promovendo a ruptura. Esses fenêmenos levam a deposição de plaquetas e fibrina no colágeno subendotelial exposto.
De forma geral, os microorganismos facilitam a deposição de mais plaquetas e fibrina sobre a vegetação. A vegetação aumentada acaba por se fragmentar, levando à embolização sistêmica e bacteremias intermitentes.
Formas clínicas e Complicações
 →As mais prevalentes complicações são insuficiência cardíaca congestiva, abcessos perivalvulares e lesões embólicas. Outras complicações, menos prevalentes, inclem artrite séptica, osteomielite vertebral, pericardite, abcessos metastáticos e lesões renais por complexos imunes ou abcessos renais.
 A febre é o sintoma mais comum, mas pode haver sua ausência em pacientes idosos ou se existirem comorbidades. Sintomas gerais incluem anorexia, perda de peso, astenia, sudorese noturna e mialgias generalizadas.
 A maioria dos pacientes apresenta sopros cardíacos ou mudança em um sopro existente. Alterações eletrocardiográficas podem ocorrer nos casos de invasão perivalvular, ocasionando BAV ou bloqueio de ramo, principalmente da EI de valva aórtica. Outras manifestações decorrentes de embolização incluem: bloqueios AV e dor torácica secundária a infarto, pericardite e embolia pulmonar. Com a progressão da doença, sinais de ICC podem ocorrer decorrentes das disfunções valvulares.
 A ICC é a principal causa de morte em pacientes com EI. O principal fator de risco é a destruição da valva aórtica. Mais raramente, fragmentos de vegetações podem causam IAM, com IC secundária.
Outra complicação importante éo abcesso perivalvular, que está associado a altas taxas de mortalidade, a menos que a cirurgia seja realizada. As principais lesões, decorrentes de invasões teciduais adjacentes, são os bloqueios de condução, justificando a realização do ECG em pacientes com suspeita de EI. Pacientes com próteses valvulares são mais propensos a desenvolverem essa condição. Nesses casos, a ecocardiografia transesofágica tem maior sensibilidade de diagnóstico.
 Manifestações pulmonares são mais vistas em EI de valvas tricúspides, ocasionadas por embolia pulmonar, pneumonia metastática e abcessos. Os sintomas geralmente incluem tosse produtiva, dor torácica e hemoptise. Infartos, também decorrentes de embolismos, podem acometer outros órgãos como o cérebro, o baço ou os rins na endocardite do lado esquerdo. Abcessos, infartos sépticos e aneurismas micóticos infectados* são complicações supurativas da disseminação de êmbolos infectados. Esplanomegalia ocorre em 30% dos casos e infartos esplênicos podem ocasionar dor súbita no hipocôndrio esquerdo.
*Aneurismas micóticos: Mais comum na EI pelo Streptococos viridans. É uma inflamação difusa da parede arterial com áreas de necrose, abcesso, hemorragias e colonização bacteriana, alterações que enfraquecem a estrutura do vaso e levam a sua dilatação.
 Lesões cutâneas surgem decorrentes de fenômenos de embolização ou a vasculite por imunocomplexos. São compostas por hemorragias pequenas e lineares nos leitos subungueais, manchas hemorrágicas palmoplantares (manchas de Janeway) e lesões petequiais (conjuntivais, palatinas e bucais). Os nódulos de Osler são depósitos de complexos imunes, pequenos e dolorosos, localizados nos dedos das mãos e dos pés. Manchas de Roth são ovais, de centro pálido, e possuem localização retiniana por vasculite dos vasos locais. Glomerulonefrite, meningite asséptica e poliartrite são outras complicações decorrentes da reação imune à infecção valvular.
 Quadro neurológico pode surgir devido ao infarto cerebral, que constitui a complicação neurológica mais comum da EI; êmbolos decorrentes de vegetações obstruem vasos cerebrais ou formam aneurismas micóticos que podem romper. O infarto cerebral pode ser a primeira manifestação clínica a surgir, manifestando quadros neurológicos de localização, convulsão ou alteração da consciência (pode ser similar ao quadro de meningite).
Diagnóstico complementar
Clínica + Laboratório + Ecocardiografia
LABORATÓRIO: anemia normo/normo, leucocitose com neutrofilia, VHS elevado; urina: hematúria microscópica e proteinúria.
HEMOCULTURAS: devem ser colhidas nas primeiras 12-24h antes de iniciar a ATB. É recomendada a colheita de 3 amostras, em locais diferente, com intervalo mínimo de 1h. 
SOROLOGIA: os resultados são expressos em títulos de acordo com a concentração de anticorpos. A positividade é demonstrada com o aumento de 4 vezes nos títulos de IgG entre a fase aguda e a fase convalescente, onde esta última ocorre 2 semanas depois de colhido o soro agudo.
EXAME PATOLÓGICO VALVULAR: o tecido valvular pode ser analisado, nos casos de troca valvular por próteses, através de estudo histológico e cultura. Essas técnicas são bem empregadas em casos de EI por microorganismos fastidiosos, onde as hemoculturas geralmente são negativas.
REAÇÃO DE CADEIA POLIMERASE (PCR): análise de vegetações e tecidos embólicos. A técnica permite identificação de microorganismos quando as hemoculturas são negativas, quando houve uso anterior de ATB ou presença de organismos fastidiosos.
ECOCARDIOGRAFIA: o ecocardiograma transtorácico (ETT) pode identificar pequenas vegetações de 5mm de diâmetro, enquanto o transesofágico (ETE) identifica estruturas de 1mm.
→ Pacientes que apresentam um novo sopro, embolias, febre persistente, sinais de insuficiência cardíaca, abcessos e bloqueio cardíaco atrioventricular. Da mesma forma, esse seguimento deve ser realizado naqueles com alto risco de complicações como: infecção extensa dos tecidos, grande vegetação em imagem inicial ou EI causada por estafilococos, enterococos ou fungos.
 As imagens específicas de lesões infectadas que podem ser encontradas no ECO são: vegetações, abcessos, aneurismas, fístulas, perfuração de folheto e deiscência de próteses.
Critérios de Duke modificados
EI definitiva→2 critérios maiores; 1 critério maior e 3 menores; ou 5 critérios menores
Provável EI→1 critério maior e 1 menor; ou 3 critérios menores
Afastado: outro diagnóstico consistente para as manifestações ou resolução das manifestação da endocardite dentro de 4 dias de ATB ou ausência de evidência de achados patológicos em cirurgia após 4 dias de ATB.
Tratamento
O tratamento da endocardite requer combinação de agentes bactericidas com prolongada terapia parenteral (4-6 semanas). Altas concentrações de antibióticos no sangue são desejáveis para garantir a penetração nas vegetações. A EI é uma urgênca infecciosa, necessitando de início da terapêutica antes de serem identficados os microorganismos e sua sensibilidade.
 Esquemas para endocardite de válvula natural e endocardite de prótese valvular tardia devem cobrir estafilococos, estreptococos, espécies HACEK e Bartonella spp. Os esquemas para EPV precoce devem cobrir estafilococos resistentes à meticilina e, idealmente, patógenos gram-negativos não HACEK.
 A endocardite por Gram-negativos do tipo enterobactérias e pseudômonas aeruginosa é menos comum, porém mais destrutiva e muito relacionada à endocardite hospitalar (neste caso, perde apenas para S.aureus e S.epdermidis do tipo MRSA). A antibioticoterapia utiliza uma cefalosporina entipseudomonas (ex. ceftazidime, cefpime) ou uma penicilina antipseudomonas (ex:. ticercilina-clavulanato, piperacilina-tazobactam) ou uma quinolona antipseudomonas (ex:.ciprofloxacina), cada um destes ATB associados ao aminoglisídio.
 A endocardite fúngica deve ser tratada com Anfotericina B e sempre é indicação cirúrgica, devi à impossibilidade de erradicação do fungo pela antibioticoterapia isolada.
 O início da antibioticoterapia depende do quadro clínico: na endocardite aguda, deve ser iniciado logo após a coleta das 3 primeiras amostras, pois a gravidade do processo infeccioso não pode esperar o resultado das hemoculturas. Na endocardite subaguda, com o paciente clinicamente estável (sem insuficiência cardíaca ou complicação neurológica), é interessante que se inicie a antibioticoterapia apenas após a obtenção do resultado das hemoculturas.
Antibioticoterapia empírica
Endocardite aguda (não usuários de droga IV)→Oxacilina IV + Gentamicina IV. Esse esquema está voltado contra o S.aureus, com o aminoglicosídio instituído para um possível agente gram-negativo entérico.
Endocardite aguda (usuários de droga IV)→Vancomina IV + Gentamicina IV, pela chance maior de S.aureus meticilina-resistente.
Endocardite subaguda→ na endocardite subaguda de valva nativa, o esquema deve cobrir os estreptococos viridans, O S.bovis e os enterococos. Penicilina G cristalina 4 milhões IV ou Ampicilina + Gentamicina.
Endocardite de valva protética→ na endocardite precoce (<1 ano), o esquema empírico deve ser voltado para o S.epidermidis resistente à oxacilina e cefalosporinas: Vancomicina IV + Gentamicina IV.
Profilaxia
Recentes estudos realizados demosntram que a EI resultam mais provavelmente de bacteremias associadas com atividades diárias, do que causadas por processos odontológicos, do trato gastrointestinal ou genitoutinário. Dessa forma, a profilaxia parece impedir um número extremamente pequeno de casos de EI causada por esses procedimentos; no entanto, o risco de efeitos adversos relacionados à antibióticoprofilaxia excede aos prováveis benefícios. Como por exemplo, a manutenção da saúde e da higiene bucal mostra-se como forma ideal para reduzir a incidência de bacteremia diária.
 Atualmente, as recomendações para antibioticoprofilaxia estabelecem que apenas os procedimentos odontológicos, em pacientes com condições cardíacas subjacentes, associados com alto risco de evolução para EI, vão se beneficiar dessa conduta.São eles: (1)portadores de prótese valvar; (2) EI anterior; (3)antecedentes de doença cardíaca congênita, em particular aqueles com doença cardíaca cianótica complexa e aqueles que tem shunts paliativos. Nesses grupos, a profilaxia é apropriada para todos os procedimentos odontológicos que envolvam manipulação de tecido gengival ou região periapical dos dentes ou perfuração da mucosa oral.
 A profilaxia não é mais recomendada para pacientes que se submetem a um procedimento do TGU, respiratório ou TGI, com exceção de pacientes de alto risco, em que essa abordagem manipula tecidos infectados. O mesmo se aplica a procedimentos dermatológicos ou musculoesqueléticos.
Anotações:
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