RELATÓRIO CASO CLÍNICO TAYNÁ

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA E INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO
A Insuficiência Cardíaca é uma síndrome de caráter sistêmico, sendo a via final comum de muitas doenças cardiovasculares, que é caracterizada pela exacerbação neuro-humoral, miopatia esquelética e redução da capacidade funcional (UMEDA, 2014).
Dentre as causas mais comuns estão as coronariopatias, a hipertensão arterial sistêmica, a miocardiopatia dilatada não isquêmica e a cardiopatia valvar. Arritmias cardíacas também são muito presentes em pacientes com IC, podendo precipitar ou intensificar sinais e sintomas de IC preexistentes. No Brasil estima-se que ela seja responsável por valores entre 4 e 5% das internações gerais e por volta de 31% das internações por problemas específicos de ordem cardiovascular (PASCHOAL, 2010).
Na Insuficiência Cardíaca Congestiva o coração é incapaz de bombear sangue suficiente para satisfazer as necessidades teciduais de oxigênio ou só é capaz disso às custas de uma pressão de enchimento elevada, originando anormalidades cardíacas estruturais e/ou funcionais que levam progressivamente à degradação funcional do coração mesmo na ausência da causa inicial que a determinou (NOGUEIRA, 2016).
Na IC com fração de ejeção reduzida, ocorre redução da contratilidade miocárdica, geralmente associada à cardiomiopatia isquêmica dilatada idiopática, chagásica ou hipertensiva. Quando a fração de ejeção é preservada ocorre uma alteração no relaxamento do miocárdio, geralmente associada à HAS ou a diabetes. O coração é submetido à sobrecarga hemodinâmica, distúrbios de FC ou condições que interfiram no enchimento ventricular (BARRETO, 2015). 
Essa síndrome clínica representa um somatório de múltiplas alterações anatômicas, funcionais e biológicas que interagem entre si, sendo inicialmente, vista como um problema de excesso de água e sal que provocava anormalidades no fluxo sanguíneo renal e por isso era chamada “síndrome cardiorrenal”. A partir da observação mais cuidadosa do padrão hemodinâmico, detectou-se que a insuficiência cardíaca estava associada com redução do débito cardíaco e excessiva vasoconstrição periférica, que originou o “modelo cardiocirculatório ou hemodinâmico”. Em outra visão, tem sido descrita como uma enfermidade progressiva desencadeada a partir de um insulto inicial que acomete o músculo cardíaco, com resultante perda de massa muscular ou, alternativamente, prejudica a habilidade desse miocárdio de gerar força e manter sua função contrátil adequada (JUNIOR, 2009).
De acordo com a Classificação da American Heart Association (AHA 2001), define os doentes em diferentes fases de evolução da doença. Fase A que descreve pacientes sob risco de desenvolver IC, mas sem doença estrutural cardíaca e sem sintomas; Fase B que classificam os pacientes com doença estrutural cardíaca mas sem sintomas de IC; Fase C que caracteriza os pacientes com sintomas atuais ou pregressos de IC e doença estrutural; e Fase D que caracterizam os pacientes com sintomas refratários ao tratamento convencional, que requerem intervenções especializadas ou cuidados paliativos (BARRETO, 2015).
A consagrada classificação funcional da NYHA (New York Heart Association) ainda é mais utilizada e tem grande utilidade para o tratamento e prognóstico da IC. Essa avaliação apresenta boa correlação com os dados de morbimortalidade, sendo descrita em 4 fases, onde a fase 1 caracteriza o paciente assintomático, com início da falência, sem limitações e que a atividade física usual não cansa. Na fase 2 há uma discreta limitação à atividade física, no qual levam esses pacientes a ficarem confortáveis em repouso e nessa fase a atividade física resulta em fadiga, palpitações e dispneia. Na fase 3 há uma limitação significativa da atividade física, e apesar de os pacientes permanecerem confortáveis em repouso, pouco menos que a atividade usual pode leva-los a apresentar sintomas aos mínimos esforços. E a fase 4 caracteriza-se pela inabilidade em realizar qualquer atividade física sem desconforto, os sintomas de insuficiência estão presentes até no repouso e qualquer atividade que seja, provoca desconforto (BARRETO, 2015).
Na avaliação geral desses pacientes, o que mais chama atenção, é que eles, geralmente, são pessoas magras com grande fraqueza muscular e que apresenta dificuldade para deambular, além de palidez, diaforese, distensão anormal do abdome e das veias superficiais, e edemas. Esses edemas podem acometer áreas como MMSS, tórax, o abdome e até área genital. A dificuldade respiratória também é observada, ainda na inspeção geral, como o aumento da frequência respiratória e pelo uso de musculatura acessória, causada por fatores como fraqueza da musculatura respiratória e acúmulo de líquido nos pulmões, que dificultam a captação de oxigênio além da possibilidade da existência de derrame pleural, que pode provocar compressão sobre o pulmão. A frequência cardíaca tende a ser mais elevada por causa da maior atividade nerosa simpática que eles apresentam. A pressão arterial pode estar normal, mas em alguns casos, a ativação simpática cardíaca promove elevação dos valores dessa variável (PASCHOAL, 2010)
A ausculta pulmonar, geralmente vai mostrar diminuição global do murmúrio vesicular em virtude da diminuição da força muscular respiratória que terá reflexos sobre a mecânica respiratória. A análise do raio-x de tórax revelará presença de cardiomegalia variável, associada a aumento da trama broncovascular (PASCHOAL, 2010).
O tratamento consiste nas intervenções medicamentosas, com o uso de medicamentos inibidores da enzima conversora da angiotensina (Captopril ou Lisinopril) e diuréticos (furosemida); e nas intervenções não medicamentosas adotando medidas de controle da ingestão de sódio e água, controle do peso corporal e aplicação de exercícios de baixa intensidade (UMEDA, 2014). O tipo de exercício predominantemente aplicado, é o aeróbio, que inicialmente, deve envolver a movimentação ativoassistida e ativa, em grande amplitude, das maiores articulações como ombros, coxofemorais, joelhos e cotovelos, conduzida de maneira suave e rítmica. De acordo com as respostas do paciente, podem incluir-se as caminhadas em terreno plano, esteiras e bicicletas ergométricas (PASCHOAL, 2010).
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) ocorre por obstrução da artéria coronária, levando a um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio, devido ao fluxo sanguíneo ser insuficiente para o miocárdio, levando a morte celular. Segundo dados do DATASUS, o infarto está entre a primeira causa de morte no Brasil, levando, anualmente, cerca de 100 mil pessoas a óbito (BRANDL, 2017).
Entre os sinais e sintomas mais comuns, se destacam a dor torácica, uma dor com possível irradiação para algumas partes do corpo, como ombro, braços, mandíbula e costas, sendo frequentemente acompanhada de sudorese, náuseas e dispneia (JUNIOR, 2009).
Em relação aos fatores de risco para infarto agudo do miocárdio, podemos classifica-lo em duas subcategorias: modificáveis e não modificáveis. Entre os modificáveis podemos citar o sedentarismo, hipertensão arterial sistêmica, obesidade, diabetes, consumo de álcool e entre outros, as situações de estresse recorrentes. Os não modificáveis são aqueles fatores irreversíveis como o histórico familiar de doenças cardiovasculares, o sexo, a idade e a raça (JUNIOR, 2009).
É um evento agudo que sempre requer internação hospitalar, tendo um diagnóstico clínico relativamente simples e bem estabelecido que é, geralmente, baseado no tripé: história clínica, evolução eletrocardiográfica e curva enzimática (ESCOSTEGUY, 2003)
O diagnóstico eletrocardiográfico do infarto com supradesnivelamento do segmento ST, consiste na presença de supradesnivelamento maior ou igual a 1 mm do segmento ST em pelo menos 2 derivações contíguas ou reconhecimento de Bloqueio de Ramo Esquerdo novo. Em caso de indisponibilidade de ECG prévio do paciente e na vigência de quadro clínico compatível, os critérios eletrocardiográficos definidos por Sgarbossa e cols, podem ser empregadospara auxilio diagnóstico, como: supradesnivelamento de segmento ST maior ou igual a 1 mm em concordância com QRS; infradesnivelamento de segmento ST maior ou igual a 1 mm em V1, V2 e V3; supradesnivelamento de segmento ST maior ou igual a 5 mm em discordância com o QRS (HOSPITAL SÍRIO-LIBANÊS, 2013).
Após o diagnóstico clínico e eletrocardiográfico, recomenda-se que o paciente permaneça em repouso por até 24 horas; em jejum em no mínimo 4 horas em presença de dor para a realização de exames, para reduzir o risco e aspiração por vômitos; fazer o uso de oxigenoterapia através da administração de cateter nasal com fluxo de 3 L/min nas primeiras 3-6 horas; administrar o ácido acetil-salicílico (AAS) na dose de 200 mg via oral, pois o seu uso precoce reduz o risco de morte em 23%; monitorização cardíaca contínua para detecção e terapia precoces de arritmias primárias; analgesia e sedação para diminuição da intensidade da dor; nitratos, pois são medicamentos que promovem vasodilatação arterial e principalmente venosa, diminuem a pré e pós-carga ventricular, trabalho cardíaco e o consumo de oxigênio; dentre outras medidas (HOSPITAL SÍRIO-LIBANÊS, 2013).
CASO CLÍNICO
Paciente F. P. N, 79 anos, natural e procedente de Quixadá, casado e aposentado, com histórico de infarto agudo do miocárdio com SST e colocação de stent em descendente anterior, por entupimento de veias (01/08/2017). Deu entrada no hospital, no dia 08/09/2017 queixando-se de dor no peito e cansaço, sendo internado por insuficiência cardíaca com fração de ejeção baixa (30%). Iniciou com quadro de dispneia associado a edema em membros inferiores, como insônia, anorexia, astenia e piora de demência (Alzheimer) prévio há 1 mês.
Relata que há 1 semana iniciou quadro de tosse intensa e foi diagnosticado com pneumonia, sendo tratada com antibiótico não especificado. Relatou que houve melhora da tosse por poucos dias, mas logo piorando toda sintomatologia associada à precordialgia com ECG de SST e troponina (uma enzima encontrada no sangue, na qual através de sua medição serve para diagnosticar infarto agudo do miocárdio) de 0,1. Nega o uso domiciliar de medicamentos, porém diagnosticado há 1 mês com hipertensão arterial sistêmica e diabetes.
CONDUTA FISIOTERÁPICA
Dia 19 de setembro, em seu primeiro dia de fisioterapia, o paciente encontrava-se orientado, não cooperativo, sonolento, em cânula nasal de 1 l/min, contudo com membros superiores sem edema e cianose, com tosse produtiva porém não eficaz. Estava saturando 98%, com frequência cardíaca de 89 bpm. À ausculta pulmonar apresentava murmúrio vesicular presente com roncos e crepitações diminuídos em bases e então foi realizada a fisioterapia respiratória com exercícios de compressão e descompressão para auxiliar tanto na higiene brônquica quanto na reexpansão pulmonar, estimulação diafragmática que promove uma melhoria da mobilidade da caixa torácica, da função e da mecânica pulmonar (VASCONCELOS et al., 2011). Na fisioterapia motora foi realizada mobilização passiva em membros inferiores.
Evoluiu pouco orientado, contido em membros superiores, ainda com tosse produtiva e ineficaz, apresentando roncos na ausculta e à aspiração de vias aéreas superiores, houve remoção de secreção em grande quantidade e de cor amarelada.
No dia 26 de setembro já estava fazendo o uso da máscara de Venturi de 50%, 12 l/min, saturando 98%. Evoluía sonolento, desperto ao chamado, cooperativo e ainda contido no leito, e agora com tosse seca e ineficaz, porém com roncos presentes à ausculta, em ápices. Foi realizada então manobras de higiene brônquica, fisioterapia motora com movimentos ativos de membros superiores e inferiores, deixando o paciente sentado com apoio (costal e pedal).
No dia 03 de outubro já se encontrava em máscara reservatória 100%, tosse produtiva e eficaz com secreção amarelada em média quantidade, sonolento, disperto ao chamado, saturando 99% e com 91 de frequência cardíaca. Foi realizada a mesma conduta dos atendimentos anteriores e ao final foi realizada a troca da máscara de Venturi para 50% (12 l/min).
Permaneceu estável até dia 09, quando apresentava-se dispneico, sudoreico, em máscara reservatória à 100% de oxigênio. À ausculta pulmonar apresentava murmúrio vesicular presente com roncos e sibilos na expiração. Foi realizada então aspiração de vias aéreas superiores sendo removida moderada quantidade de secreção sanguinolenta, espessa e melhor posicionamento ao leito. Apresentou melhora do padrão respiratório após o atendimento associado ao uso de aerossolterapia.
No dia 20 de outubro continuava dispneico e ainda em máscara reservatória a 100% e então foi realizado U.S comprovando derrame pleural bilateral e então feita punção em hemitórax direito (1.100 cm³ ou 1.200 ml). Encontrava-se saturando 95% e com 114 de frequência cardíaca.
A partir do dia 24 seguia sob cuidados paliativos exclusivos e até o dia 01 de novembro evoluía com desconforto respiratório com tiragens intercostais, ainda em máscara reservatória à 100%, sonolento, restrito ao leito e ainda não cooperativo. Foram realizados mobilizações passivas em membros inferiores e superiores, mudança de decúbito (de decúbito dorsal para decúbito lateral), manobras para reexpansão, compressão e descompressão, vibrocompressão e posteriormente aspiração de vias aéreas superiores com secreção traquiobrônquica amarelada, espessa e em grande quantidade. Apresentou melhora do desconforto respiratório após o atendimento e saturação de 99%.
UMEDA, I. I. K. Manual da fisioterapia na reabilitação cardiovascular. 2 ed. Barueri, SP, Manole, 2014.
NOGUEIRA, T. Insuficiência Cardíaca Congestiva. Revista UNIPLAC, v. 4, n. 1, 2016.
JUNIOR. C. V. S; TIMERMAN, A; STEFANINI, E. Tratado de Cardiologia SOCESP. 2 ed. Barueri, SP, Manole, 2009.
BARRETO, A. C. P; CANESIN. M. F; JUNIOR, M. T. O; GUALANDRO, D. M; NAZIMA, W. I; SIMÕES, M. V. Suporte Avançado de Vida em Insuficiência Cardíaca Crônica - Consultório. Barueri, SP. Manole, 2015.
PASCHOAL, M. A. Fisioterapia Cardiovascular – Avaliação e Conduta na Reabilitação Cardíaca. Barueri, SP: Manole, 2010.
BRANDL, D. L. Infarto Agudo do Miocárdio. Revista UNIPLAC, v.5, n.1, 2017.
JUNIOR, C. V. S; TIMERMAN, A; STEFANINI, E. Tratado de Cardiologia SOCESP. 2 ed. Barueri, SP, Manole, 2009.
ESCOSTEGUY, C. C; PORTELA, M. C; MEDRONHO, R. A; VASCONCELLOS, M. T. L. Infarto Agudo do Miocárdio: Perfil clínico-epidemiológico e fatores associados ao óbito hospitalar no município do Rio de Janeiro. ArqBrasCardiol, v.80, n.6, p. 593-9, 2003.
HOSPITAL SÍRIO-LIBANÊS. Protocolo de Síndrome Coronariana Aguda (SCA). Nov. 2013.
VASCONCELOS, S. S; VIANA, N. S. P; MONT’ALVERNE, D. G. B; FREITAS, I. M. P; GOUVEIA, S. S. V; GOUVEIA, G. P. M. Estudo comparativo entre a técnica de liberação diafragmática e o uso de incentivador respiratório em indivíduos normais. TER MAN. v.9, n.46, p.756-762, 2011.