RELATÓRIO HOSPITALAR TAYNÁ Cópia

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CURSO DE GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA
RELATÓRIO FINAL DE ESTÁGIO CURRICULAR SUPERVISIONADO
Prática Supervisionada - Estágio V e VI–HOSPITALAR
Unidades de Estágio: Hospital Infantil Albert Sabin e Hospital Dr. Carlos Alberto Studart Gomes
Aluno (a): Lívia Tayná Sampaio da Silva
Matrícula: 201301716091
Tels: (85) 985410879
E-mail: liviataynasampaio@hotmail.com
Nome do Professorda disciplina de Estágio Supervisionada: Andréa da Nóbrega Cirino Nogueira e Suzy Maria Montenegro Pontes
SUMÁRIO	
1 INTRODUÇÃO
O Hospital Infantil Albert Sabin (HIAS) nasceu em 26 de novembro de 1952 e primeiramente com o nome de Hospital Infantil de Fortaleza, foi o primeiro hospital pediátrico no Ceará. Inicialmente funcionava no bairro Alagadiço, porém em 1976 foi transferido para o bairro Vila União, onde até hoje permanece. Foi em 1977 que o Hospital passou a ter o atual nome, após a visita do microbiologista e médico Albert Bruce Sabin, criador da vacina contra a poliomielite. 
Atualmente, o HIAS é o único hospital infantil terciário do Ceará que é referência no atendimento a crianças e adolescentes com doenças de alta complexidade e graves, reconhecido ainda como instituição de ensino e pesquisa, diferentemente do início das atividades do hospital, onde a capacidade de internação era para apenas 20 crianças e oferecia somente os serviços de pediatria, assistência materno-infantil e neurologia. 
Foi a unidade de saúde pública pioneira, nas regiões Norte e Nordeste, na realização da cirurgia inédita com a BMP2 (Proteína Morfogenética com Recombinante Humano Tipo- 2), que dispensa totalmente o uso de osso autógeno em pacientes portadores de fissura lábio-palatal. 
Conta com uma emergência clínica, ambulatório com 28 especialidades médicas, unidades de terapia intensiva e neonatais de médio e alto risco, centro cirúrgico (com as especialidades de cabeça e pescoço, pediatria geral, plástica, urológica, torácica, oncologia, neurocirurgia e gastroenterologia), laboratórios clínicos e de imagem, além de um centro especializado em tratamento e serviço de diagnóstico do câncer. Tem à disposição 306 leitos de internação, sendo 41 UTIs, 14 serviços técnicos de diagnóstico e terapia. Por mês, em média, são realizadas 830 internações, 17 mil consultas ambulatoriais e 4,5 mil na emergência, 86,3 mil exames laboratoriais clínicos e de imagem e 730 procedimentos cirúrgicos. 
Os avanços se somam com a renovação do parque tecnológico com a aquisição de tomógrafo de reconstrução de imagem em 3D, o mais moderno das unidades de pediatria do SUS no Nordeste; gastroendoscópico; equipamento e instrumental de vídeo cirurgia, aparelhos de raio-x fixo e portátil, ventiladores pulmonares, incubadoras com sistema digital automático, dentre outras modernidades tecnológicas. 
No que se trata a ensino e pesquisa, o Hospital Infantil Albert Sabin já publicou 14 livros de diferentes especialidades médicas e formou 523 médicos residentes, o que impacta positivamente no que diz respeito a assistência da criança, pois o hospital está sempre se atualizando quanto a profissionais e equipamentos.
Durante a vivência clínica, meu grupo esteve atuando, junto com a Preceptora Isabel Viana, no 2° andar do hospital, tratando crianças de patologias diversas, algumas sob ventilação mecânica não invasiva, outras traqueostomizadas, porém em ar ambiente, e outras totalmente contactuantes e colaborativas.
O Hospital Dr. Carlos Alberto Studart Gomes é uma unidade terciária especializada no diagnóstico e tratamento de doenças cardíacas e pulmonares, dispondo de todos os procedimentos de alta complexidade nestas áreas, se destacando no transplante cardíaco de adulto e crianças. É também pioneiro, no Nordeste, em implante de Coração Artificial e tornou-se, em julho de 2011, o primeiro do Norte e Nordeste a realizar transplante pulmonar.
Na área de ensino e pesquisa, o Hospital é destaque com residência médica nas áreas de cardiologia clínica e pediátrica, pneumologia, cirurgia cardiovascular e torácica, e terapia intensiva. O corpo clínico é formado por uma equipe multiprofissional, dentre eles, o fisioterapeuta, enfermeiro, médico, nutricionista, nefrologista, pneumologista e dentre outros profissionais, sempre atualizados e atuantes em congressos, simpósios e mesas-redondas, além de fazerem parte de relevantes publicações científicas nacionais e internacionais.
Conta com uma capacidade de 242 leitos de internação, 47 leitos de UTI e 14 leitos na unidade Semi Intensiva, oferecendo também exames complementares como: avaliação de Marca-Passo, broncoscopia, ecocardiograma e eletrocardiograma, espirometria, radiografias, exames laboratoriais, teste ergométrico, tomografia computadorizada, Holter, entre outro exames.
A vivência clínica do meu grupo de estágio, sob preceptoria de Vanessa Santiago, ocorreu na unidade Semi-Intensiva, nas segundas-feiras da semana, pela qual tivemos a oportunidade de acompanhar pacientes críticos, sob ventilação mecânica invasiva ou não e alguns em hemodiálise, sendo acometidos por várias outras patologias. Nas terças e quartas, os atendimentos eram realizados a pacientes em reabilitação cardíaca da unidade I (i) do hospital.
2 DESENVOLVIMENTO
2.1 ENCEFALOPATIA CRÔNICA (PARALISIA CEREBRAL) 
A primeira pesquisa mais relevante sobre Paralisia Cerebral, surgiu em 1843, pelo médico Willian John Little, que enfatizou a rigidez muscular e estabeleceu a interferência do parto na patologia, por isso ela foi denominada de Síndrome de Little. Um pouco mais tarde, em 1897, a terminologia Paralisia Cerebral começou a ser difundida, ao se referir a um grupo de crianças que apresentavam transtornos motores que variavam em graus, dependendo da severidade da lesão do Sistema Nervoso Central, o que era igual aos da Síndrome de Little (MARTINS; SANDOVAL, 2017). 
É uma encefalopatia caracterizada por uma lesão estática, que ocorre no desenvolvimento encefálico fetal em maturação, tanto na estrutura quanto na função, ou na infância, nos períodos pré, peri ou pós-natal. Essas desordens motoras ocorrem principalmente no tônus, da postura e da movimentação voluntária, podendo ser acompanhada por distúrbios de percepção, sensação, cognição, comunicação e comportamento, além de patologias secundárias (MARTINS; SANDOVAL, 2017). 
A Paralisia Cerebral (PC) passou a ser conceituada como Encefalopatia Crônica Não Progressiva da Infância (ECNPI) que define um grupo de desordens motoras não progressivas e sua incidência mundial vem aumentando consideravelmente em função da sobrevivência de recém-nascidos de risco. Nos países desenvolvidos, a cada 1.000 nascidos vivos, há uma incidência entre 1,5 e 2,5 enquanto que nos países em desenvolvimento, chega a 7. Esse fato se deve ao avanço da medicina que gera cuidados tanto antes, quanto durante e até depois da gestação, levando a uma diminuição nessa prevalência (CUNHA, 2017; JACQUES et al., 2010; ZANINI, 2009). 
A etiologia da Paralisia Cerebral pode estar associada a fatores pré-natais, como infecções (por HIV, sífilis ou rubéola), intoxicações (por drogas ou álcool), radiações (diagnósticas ou terapêuticas), traumatismos (direto no abdome ou queda sentada da gestante), fatores maternos (doenças crônicas, anemia grave, desnutrição), e podem ser citadas também, nessa fase, as anomarlidades gênicas e cromossômicas. No período perinatal, os eventos que circundam o nascimento da criança, ou seja, acontecimentos que podem ocasionar hemorragias intracranianas ou encefalopatia hipóxico-isquêmica podem contribuir para a paralisia cerebral. As causa pós-natais podem estar associadas a infecções como meningite ou encefalite, traumatismo craniano, afogamento, parada cardíaca durante cirurgias ou até tumores (MADEIRA; CARVALHO, 2009).
O diagnóstico é predominantemente clínico e observacional quanto ao evidente atraso ou retardo no desenvolvimento motor com presença de reflexo primitivo, reflexos anormais e ausência de reflexos protetores(MARTINS; SINDOVAL, 2017). Exames clínicos abrangem medida do crescimento cefálico, desempenho visual e auditivo, presença ou não de convulsões e análise do tônus muscular e do movimento. Os procedimentos que rodeiam a investigação variam de uma criança para a outra por causa dos vários fatores. Crianças que apresentam a causa de história clara não têm a necessidade de realizar investigações invasivas, diferente de determinadas crianças que podem requerer investigação cromossômica, no caso de suspeita de distúrbio genético (MADEIRA; CARVALHO, 2009). 
As características clínicas dessas crianças são tradicionalmente apresentadas como paralisia espástica, que acontece na maioria dos casos e que, como o próprio nome já descreve, geralmente o paciente apresenta espasticidade da musculatura flexora em membros superiores e extensora nos inferiores; paralisia discinética que é uma alteração primordial do tônus muscular; paralisia atáxica que apresenta a alteração primordial da marcha e do equilíbrio; e paralisia mista que é a combinação de várias formas e é bastante comum. Existe ainda a classificação quanto à lateralidade ou ao número de membros afetados, como diplégica, tetraplégica ou hemiplégica (HALPERN, 2015). 
O tratamento deve ser multiprofissional e interdisciplinar, pois abrange distúrbios funcionais de vários sistemas e que estão interligados. É de extrema importância o acompanhamento neurológico para o controle da epilepsia secundária, que é bastante comum, geralmente com anticonvulsivantes. A intervenção ortopédica também é uma necessidade da maioria desses pacientes, por meio da reabilitação fisioterapêutica e por parte da terapia ocupacional, combinada com o uso de órteses, ou intervenção cirúrgica, principalmente para correção de retrações tendinosas decorrentes da espasticidade, escoliose severa ou subluxação/luxação de quadril, muito comum nesses pacientes. Alguns pacientes com quadros mais complexos acabam desenvolvendo pneumonias e doenças inflamatórias crônicas, que na maioria das vezes são secundárias à aspiração crônica. Esses quadros aspirativos podem desencadear processos inflamatórios mais graves, podendo chegar à insuficiência respiratória (HALPERN, 2015). 
A hipertonia, característica nesses pacientes ocasiona desequilíbrios musculares gerando alterações na mecânica respiratória, na qual favorece o encurtamento da musculatura inspiratória e a tensão e fraqueza da musculatura abdominal. Essa fraqueza influencia negativamente na habilidade de gerar grandes volumes e tosse efetiva, levando ao aparecimento de microatelectasias que diminuem a complacência pulmonar. A pneumonia aspirativa de repetição está entre as principais complicações à médio e longo prazo desses pacientes. Quanto a intervenção terapêutica, foi elaborado um protocolo em que o alongamento plástico por 30 segundos e pompage , por 15 segundos, de músculos como escalenos, peitoral menos e maior, esternocleidomastóideo, intercostais e abdominais, se mostraram eficazes na melhora do desempenho respiratório, já que quanto mais alongado o músculo, maior capacidade de gerar tensão (FEROLDI et al., 2011; FURKIM, et al., 2009). 
A abordagem hidroterapêutica tem se mostrado eficaz no tratamento de pacientes com paralisia cerebral, já que oferece não só propriedades fisiológicas, mas também psicológicas e funcionais, importantes para o prognóstico e qualidade de vida desses pacientes (JACQUES et al., 2010). 
2.1.1 CASO CLÍNICO 
Paciente, R.W.A.A, 8 anos, sexo masculino, deu entrada no Hospital Infantil Albert Sabin (HIAS) no dia 17 de fevereiro de 2009 após 9 horas de vida. Procedente de Tauá chegou a Fortaleza sem chorar, sem respirar, com o lado esquerdo do cérebro lesado e aparentemente morto. 
A mãe relata que com 42 semanas de gestação, o RN nasceu com 3,820kg, através de parto “normal” à fórceps, bastante complicado, havendo sangramento, perda de líquido e por essa dificuldade e demora para o nascimento, houve também aspiração meconial e falta de oxigênio para o bebê. Após admissão, ele evoluiu com gemência e crise convulsiva. Utilizou o Oxi-hood por um dia e apresentou apnéia súbita, precisando ser intubado em VMI por nove dias, apresentando persistente cianose e insuficiência renal moderada. Foi conduzido ao médio risco com 29 dias de vida, ainda comatoso, apresentando hiperreflexia e só aos 40 dias de vida mamou ao seio sem convulsões. No exame de tomografia computadorizada, foi detectada hipotrofia e hipersucção dos lobos frontal e parietal anteriormente, hidrocefalia moderada, e hipodensidade da substância branca e núcleos da base bilateralmente. Após melhora do quadro, o paciente recebeu alta, no dia 01 de abril de 2009, mas continuou sendo acompanhado no HIAS de forma ambulatorial por encefalopatia crônica não especificada, com suposta paralisia cerebral. 
Em 02 de maio de 2017 foi admitido com quadro de tosse, dispnéia, febre e suspeita de broncoaspiração. Evoluiu com desconforto respiratório importante à cerca de medidas clínicas e suplementação de oxigênio por máscara de Venturi, evoluindo com insuficiência respiratória aguda, sendo realizada intubação orotraqueal em 03 de maio desse mesmo ano. 
Nesse mesmo dia foi admitido na reanimação, onde permaneceu até o dia 26 de maio e, sendo extubado três dias antes, foi transferido para a enfermaria do bloco D2. Continuou apresentando desconforto respiratório, necessitando usar a máscara de Venturi e frequentes nebulizações. Foi decidido então realizar a traqueostomia com submissão à cirurgia em 28 de junho de 2017. Durante o procedimento teve parada cardiorrespiratória em AESP (atividade elétrica sem pulso), sendo revertido com 2 ciclos mas, após traqueostomia apresentou melhora do quadro de desconforto respiratório. 
No dia 08 de setembro de 2017, foi admitido novamente no HIAS, com o relato da mãe de que, na volta para Tauá, após uma consulta de rotina 4 dias anteriores, a ambulância que os conduzia não era preparada para lhe receber e dessa maneira chegou em casa tossindo intensamente, de modo que quando tossia, saía sangue em traqueostomo (TQT) e apresentando febre de 40°C associada. A mãe negou êmese, ou seja, ato de vomitar ou expulsar conteúdo gástrico pelo nariz ou boca, nega diarreia, alteração na cor da urina, congestão nasal ou coriza. Relata que procurou atendimento no hospital local de sua cidade, sendo encaminhado no dia seguinte para o HIAS, onde passou três dias na emergência. O paciente atendia pelo nome, mas não obedecia a comandos e a mãe negou presença de febre em casa, sonolência excessiva, palidez ou icterícia. Apresentou também dentição em mal estado de conservação, membros superiores e inferiores em permanente flexão, lesão por pressão em pé esquerdo (escara) e luxação em quadril esquerdo. 
CONDUTA FISIOTERAPÊUTICA
Foram realizados nove atendimentos fisioterapêuticos ao todo, sendo o primeiro, no dia 12 de setembro de 2017, com ênfase na parte respiratória, visando melhora de quadro hipersecretivo. A parte motora não foi realizada tendo em vista que o paciente sentia dores decorrentes da recente luxação de quadril. No dia 14 foi realizada a troca do traqueostomo de plástico com CUFF desinsuflado para o de metal sem CUFF que segundo relatos da mãe, o paciente não estava se adaptando bem, apresentando ainda sinais de infecção como febre e secreção purulenta, desde a troca. 
Nos dias, 18 e 19 de setembro, o paciente apresentou o mesmo quadro de evolutivo. Seguia estável, em ar ambiente, saturando de 85% a 98% durante os atendimentos, febre relatada pela mãe de 38°C, ativo e reativo ao manuseio e hipersecretivo. Na ausculta pulmonar havia presença de murmúrio vesicular com roncos, tanto em bases como em ápices. A conduta realizada para esses dois dias foi a mesma, levando em consideração que o quadro inflamatório por conta do TQT de metal não cessava e também por conta da luxação de quadril recente que ainda lhes causava dores e incomodo. Foi realizada fisioterapia respiratória com manobrasde compressão e vibração torácica, durante a expiração, com o intuito de descolar e deslocar secreções mais distais, tornar as secreções mais centrais menos espessas, consequentemente melhorar o volume corrente e maior ventilação pulmonar que contribui diretamente na melhor oxigenação sanguínea (LIEBANO et al., 2009). Foi realizado também aspiração traqueal, com remoção de muita secreção espessa e purulenta e também aspiração oral, higiene da cânula do TQT. Foi realizada também coleta de aspirado traqueal no dia 19, solicitado para exame por suspeita de infecção devido a não adaptação ao TQT de metal. 
O paciente não se adaptou bem a troca de traqueostomo, apresentando sinais de infecção e desconforto respiratório, sendo decidido retornar para o traqueostomo de plástico e apresentando melhora em relação ao quadro anterior. 
Dia 20 de setembro, paciente continuava estável, saturando 97%, afebril, com roncos presentes, frequentemente na ausculta pulmonar, mais audíveis em ápice e base direita e com escara severa em tornozelo esquerdo. 
Foi realizada fisioterapia respiratória visando a melhora do quadro hipersecretivo, com manobras desobstrutivas e aspiração traqueal com remoção de secreção fluida, clara e espumosa. Foi realizado também posicionamento terapêutico para alívio da compressão da escara até que a estomoterapeuta fosse fazer os procedimentos necessários para cicatrização. 
Nos dias 25, 26 e 27 de setembro, paciente continuava estável, em ar ambiente, hipersecretivo, ativo e reativo ao manuseio, afebril, sem sinais de infecção, saturando muito bem, ausculta pulmonar seguia da mesma forma, apresentando roncos. 
Nessa semana foi mantida a fisioterapia respiratória, com a realização de manobras desobstrutivas, aspiração traqueal com remoção de muita secreção clara, fluida e espumosa e foi adicionada a fisioterapia motora somente em membros superiores, tendo em vista que o quadril continuava luxado. Foi realizada moderada extensão de dedos, punho, antebraço e, flexão e abdução de braço. 
No dia 02 de outubro, paciente apresentava sinais de desconforto respiratório como tiragem intercostal, fúrcula esternal e batimento de asa do nariz. Roncos eram audíveis mesmo antes de realizar a ausculta pulmonar, ou seja, hipersecretivo com secreção sendo expelida pelo TQT, SpO² de 90%, porém seguia estável e em ar ambiente. Primeiramente foi realizada aspiração traqueal pela necessidade do paciente, e logo em seguida realizada manobras de desobstrução para remoção de secreções mais distais. Após melhora de quadro secretivo, passou a saturar 98% e melhorar quanto a esforço respiratório. Foi realizada então fisioterapia motora em membros superiores. 
No dia 04 de outubro foi realizado o último atendimento antes da alta do paciente. Ele encontrava-se estável, em TQT, ar ambiente, sem sinais de desconforto respiratório, porém hipersecretivo, com roncos e sibilos à ausculta pulmonar. Foi iniciada a fisioterapia respiratória e com pouco tempo o paciente começou a expelir bastante secreção, clara e fluida, pelo TQT. Foi realizada a aspiração e as manobras desobstrutivas para estabilizar o paciente para dar continuidade a fisioterapia motora em membros superiores. 
Pela estabilidade em seu quadro clínico, ele recebeu alta neste mesmo dia, sendo acompanhado pelo PAD, que é o Programa de Assistência Domiciliar, que dar a pacientes com doenças crônicas, a possibilidade de se recuperar em suas residências, recebendo profissionais de diversas especialidade, proporcionando saúde física e mental a eles (SITE).
2.2 PNEUMONIA NECROTIZANTE E DERRAME PLEURAL
A pneumonia pode ser definida como uma infecção que está associada a uma inflamação do trato respiratório inferior, traduzida por uma consolidação dos alvéolos pulmonares ou infiltração do tecido intersticial por células inflamatórias, gerando alterações importantes na relação entre a ventilação e a perfusão e, consequentemente, na mecânica respiratória (SARMENTO, 2011).
Apesar da progressão tecnológica referente ao tratamento da pneumonia, ela ainda representa a terceira causa de morte por infecção hospitalares, sendo de fundamental importância o tratamento precoce. No Brasil, a cada ano, 2 milhões de casos de pneumonia são notificados, e mais de 33 mil morrem (SARMENTO, 2011).
Dentre os agentes etiológicos mais comuns da pneumonia, LA TORRE (2015) os relaciona segundo a faixa etária:
-Em recém nascidos: entre eles, o estreptococo do grupo B (S. agalactiae) e Gram-negativos do canal de parto (sobretudo E.coli) e Chlamydia trachomatis
-Na faixa etária entre 1 e 3 meses: Bordetella pertussis, Streptococcus pneumoniae
-Dos 4 meses aos 5 anos: dentre eles, o Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes
-E dos 6 aos 18 anos, podemos citar: Chalamydophila pneumoniae e Mycoplasma pneumoniae, além dos citados nas faixas etárias acima.
As características clínicas da pneumonia dependem do microrganismo causador, da idade e da sua condição física em geral, mas os sintomas classicamente conhecidos são, febre e tosse, dor pleurítica, respiração superficial, taquicardia e cianose, além dos sinais de consolidação pulmonar e opacidade à radiografia (TAVARES, 2016). 
A pneumonia, que acomete espaços aéreos periféricos por uma falha nos mecanismos de defesa, caracterizada por uma consolidação exsudativa do tecido pulmonar, apresenta variações quanto a sua gravidade. Essas variações podem ser determinadas: pelo tipo de agente etiológico; padrão de resposta imunitária, ou seja, a capacidade de defesa do hospedeiro; e extensão e distribuição das lesões nos pulmões (PACHECO, 2013).
As fases evolutivas correspondem as fases do processo inflamatório que são designadas por seu aspecto macroscópico, dentre elas estão: a fase da congestão e edema, que 
 caracteriza uma dilatação e congestão vascular; fase da hepatização vermelha, que predomina o extravasamento de hemácias, fibrina e neutrófilos nas luzes alveolares, e esse predomínio confere as lesões de tonalidade avermelhada; fase da hepatização cinzenta, na qual ocorre a desintegração das hemácias, persistência do exsudato fibrino-supurativo e inicia-se a ação dos macrófagos; e a fase da resolução, que confere a cura gradativa e recuperação da arquitetura alveolar normal (PACHECO, 2013).
A pneumonia necrotizante é uma doença rara, que está associada à desvitalização do tecido pulmonar durante a infecção e aparecimento subsequente de focos necróticos em áreas consolidadas. Os pacientes se apresentam com grave condição clínica, com febre elevada e contínua, expectoração purulenta e leucocitose maior que 20.000 cel/mm (SCHANDERT, 2009).
Ela caracteriza uma complicação grave da pneumonia, sendo mais freqüente me adultos, apesar de ser responsável por elevada morbidade em populações infantis. Acredita-se que ela seja causada por enzimas proteolíticas que são liberadas por microrganismos e destroem o parênquima pulmonar ou por resposta inflamatória exacerbada, mediada por citocinas, que é resultado da interação entre o agente patogênico e o hospedeiro. O agente mais frequente envolvido na patogênese da pneumonia necrotizante é o Streptococcus pneumoniae, seguido por Apergillus spp., Legionella spp. e Staphylococcus aureus (MACEDO, 2010).
A radiografia de tórax é um dos exames utilizados para o diagnóstico, evidenciando uma consolidação pulmonar, associada ou não a derrame pleural e lesão radiolucente, porém é necessário que se façam outros exames de imagem, como a Tomografia Computadorizada, pois ela não é suficiente. A TC é um exame padrão-ouro para o diagnóstico da pneumonia necrotizante, pois mostra áreas de liquefação que progressivamente são substituídas por pequenas cavidades cheias de ar ou líquido (LA TORRE, 2015).
O tratamento é propriamente clínico, porém quando ocorre uma evolução clínica desfavorável ou uma complicação, a intervenção cirúrgica dever ser considerada. A drenagem de líquido pleural deve ser realizada quando há indicação para tal (LA TORRE, 2015).
Os tratamentos incluíam apenas antibióticos,toracocentese, toracostomia (com drenagem aberta ou fechada e toracotomia. Com o advento da cirurgia minimamente invasiva, a toracostopia foi adicionada ao arsenal terapêutico, propiciando uma visão ampla da cavidade pleural, além de permitir a secção de aderências pleurais, a sucção de materiais e a remoção do excesso de fibrina depositado nas pleuras parietal e visceral (MACEDO, 2010).
A fisioterapia respiratória é muito importante no tratamento da pneumonia, pois busca promover a melhora da ventilação pulmonar, aumentar a oxigenação, a remoção das secreções, bem como maximizar a tolerância ao exercício e atividades da vida diária e reduzir a dor (FARENCENA, 2006).
O Derrame Pleural é o acúmulo de líquido entre as pleuras visceral e parietal. A formação dele envolve um ou mais mecanismos capazes de aumentar a entrada ou diminuir a saída de líquido do espaço pleural. Fisiologicamente, o líquido pleural facilita o deslizamento das pleuras visceral e parietal durante os movimentos de inspiração e expiração, atuando como um lubrificante que diminui o atrito entre elas. Em condições patológicas, esse deslizamento entre as pleuras aparece prejudicado, o líquido secretado no espaço pleural não pode ser absorvido e sofre alterações em decorrência da presença de bactérias (LA TORRE, 2015).
O derrame pleural associado à pneumonia chama-se derrame parapneumônico e segundo La Torre (2015), pode apresentar-se em três fases de evolução:
Estágio 1- exsudativa: que é quando ocorre o início da resposta inflamatória com recrutamento celular e produção de modulares inflamatórios, lesão vascular com aumento da permeabilidade dos vasos e o líquido extravasado nesta fase costuma ser fluido e estéril;
Estágio 2- fibropurulenta: nessa fase já existe a presença de bactérias nesse líquido derramado, desencadeando respostas de defesa mais complexas pelo organismo, ativando a cascata do complemento;
Estágio 3- organização: ocorre crescimento de fibroblastos e capilares no exsudato, entre as pleuras, produzindo uma membrana inelástica e espessada.
Dentre os exames utilizados para seu diagnóstico, utilizam-se o raio-x de tórax, tomografia computadorizada e ultrassonografia, que é utilizada em casos de derrames pequenos ou suspeitos de septação e também para auxiliar na localização mais adequada para a toracocentese (LA TORRE, 2015).
2.2.1 CASO CLÍNICO
Paciente K. M. A. B. M, do sexo masculino, 7 anos, iniciou quadro de dispnéia associado a febre de aproximadamente 39,5 °C no dia 04 de agosto de 2017. No dia seguinte, deu entrada no Hapvida, onde foi realizado raio-x de tórax não constando nenhuma alteração. Dois dias depois, retornou a esse mesmo, onde foi solicitado novamente o raio-x, dessa vez, evidenciando a presença de líquido no espaço pleural.
Dia 09 de agosto deu entrada na UPA e nesse mesmo dia foi transferido para a emergência do Hospital Infantil Albert Sabin. Foi diagnosticado com pneumonia necrotizante mais derrame pleural à direita. No dia seguinte foi submetido à cirurgia de toracocentese com drenagem torácica à direita e decorticação com toracotomia à direita. Dia 11 desse mesmo mês persistiu com febre, apresentando episódios de diarréia e vômitos, sendo transferido para o 2° andar do hospital.
CONDUTA FISIOTERAPÊUTICA
Foram realizados somente dois atendimentos, nos dias 11 e 12 de novembro de 2017, nos quais o paciente encontrava-se acordado e colaborativo, não apresentando tosse durante o atendimento do primeiro dia e tosse produtiva e eficaz, ao segundo atendimento. À ausculta pulmonar apresentava murmúrio vesicular, porém sem ruído adventício.
A conduta terapêutica foi a mesma nos dois dias, com a realização de cinesioterapia respiratória com exercícios de expansão pulmonar, se utilizando da técnica de inspirações em tempos associada a movimentos de membros superiores mais o uso de incentivador respiratório (RESPIRON) para trabalhar a força dos músculos inspiratórios através do incremento de volume pulmonar (OLIVEIRA, 2013). Foi realizada também manobra de compressão e descompressão torácica bilateral associada à expiração forçada, pois essas técnicas visam o aumento da ventilação pulmonar e consequente melhora na oxigenação alveolar, mais lavagem das vias aéreas nasais com soro fisiológico, com remoção, em pouca quantidade, de secreção espessa e pouco amarelada (FARENCENA, 2006).
2.3 INSUFICIÊNCIA CRÔNICA CONGESTIVA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
A Insuficiência Cardíaca é uma síndrome de caráter sistêmico, sendo a via final comum de muitas doenças cardiovasculares, que é caracterizada pela exacerbação neuro-humoral, miopatia esquelética e redução da capacidade funcional (UMEDA, 2014).
Dentre as causas mais comuns estão as coronariopatias, a hipertensão arterial sistêmica, a miocardiopatia dilatada não isquêmica e a cardiopatia valvar. Arritmias cardíacas também são muito presentes em pacientes com IC, podendo precipitar ou intensificar sinais e sintomas de IC preexistentes. No Brasil estima-se que ela seja responsável por valores entre 4 e 5% das internações gerais e por volta de 31% das internações por problemas específicos de ordem cardiovascular (PASCHOAL, 2010).
Na Insuficiência Cardíaca Congestiva o coração é incapaz de bombear sangue suficiente para satisfazer as necessidades teciduais de oxigênio ou só é capaz disso às custas de uma pressão de enchimento elevada, originando anormalidades cardíacas estruturais e/ou funcionais que levam progressivamente à degradação funcional do coração mesmo na ausência da causa inicial que a determinou (NOGUEIRA, 2016).
Na IC com fração de ejeção reduzida, ocorre redução da contratilidade miocárdica, geralmente associada à cardiomiopatia isquêmica dilatada idiopática, chagásica ou hipertensiva. Quando a fração de ejeção é preservada ocorre uma alteração no relaxamento do miocárdio, geralmente associada à HAS ou a diabetes. O coração é submetido à sobrecarga hemodinâmica, distúrbios de FC ou condições que interfiram no enchimento ventricular (BARRETO, 2015). 
Essa síndrome clínica representa um somatório de múltiplas alterações anatômicas, funcionais e biológicas que interagem entre si, sendo inicialmente, vista como um problema de excesso de água e sal que provocava anormalidades no fluxo sanguíneo renal e por isso era chamada “síndrome cardiorrenal”. A partir da observação mais cuidadosa do padrão hemodinâmico, detectou-se que a insuficiência cardíaca estava associada com redução do débito cardíaco e excessiva vasoconstrição periférica, que originou o “modelo cardiocirculatório ou hemodinâmico”. Em outra visão, tem sido descrita como uma enfermidade progressiva desencadeada a partir de um insulto inicial que acomete o músculo cardíaco, com resultante perda de massa muscular ou, alternativamente, prejudica a habilidade desse miocárdio de gerar força e manter sua função contrátil adequada (JUNIOR, 2009).
De acordo com a Classificação da American Heart Association (AHA 2001), define os doentes em diferentes fases de evolução da doença. Fase A que descreve pacientes sob risco de desenvolver IC, mas sem doença estrutural cardíaca e sem sintomas; Fase B que classificam os pacientes com doença estrutural cardíaca mas sem sintomas de IC; Fase C que caracteriza os pacientes com sintomas atuais ou pregressos de IC e doença estrutural; e Fase D que caracterizam os pacientes com sintomas refratários ao tratamento convencional, que requerem intervenções especializadas ou cuidados paliativos (BARRETO, 2015).
A consagrada classificação funcional da NYHA (New York Heart Association) ainda é mais utilizada e tem grande utilidade para o tratamento e prognóstico da IC. Essa avaliação apresenta boa correlação com os dados de morbimortalidade, sendo descrita em 4 fases, onde a fase 1 caracteriza o paciente assintomático, com início da falência, sem limitações e que a atividade física usual não cansa. Na fase 2 há uma discreta limitação à atividade física, no qual levam esses pacientes a ficarem confortáveis em repouso e nessa fase a atividade físicaresulta em fadiga, palpitações e dispneia. Na fase 3 há uma limitação significativa da atividade física, e apesar de os pacientes permanecerem confortáveis em repouso, pouco menos que a atividade usual pode leva-los a apresentar sintomas aos mínimos esforços. E a fase 4 caracteriza-se pela inabilidade em realizar qualquer atividade física sem desconforto, os sintomas de insuficiência estão presentes até no repouso e qualquer atividade que seja, provoca desconforto (BARRETO, 2015).
Na avaliação geral desses pacientes, o que mais chama atenção, é que eles, geralmente, são pessoas magras com grande fraqueza muscular e que apresenta dificuldade para deambular, além de palidez, diaforese, distensão anormal do abdome e das veias superficiais, e edemas. Esses edemas podem acometer áreas como MMSS, tórax, o abdome e até área genital. A dificuldade respiratória também é observada, ainda na inspeção geral, como o aumento da frequência respiratória e pelo uso de musculatura acessória, causada por fatores como fraqueza da musculatura respiratória e acúmulo de líquido nos pulmões, que dificultam a captação de oxigênio além da possibilidade da existência de derrame pleural, que pode provocar compressão sobre o pulmão. A frequência cardíaca tende a ser mais elevada por causa da maior atividade nerosa simpática que eles apresentam. A pressão arterial pode estar normal, mas em alguns casos, a ativação simpática cardíaca promove elevação dos valores dessa variável (PASCHOAL, 2010).
A ausculta pulmonar, geralmente vai mostrar diminuição global do murmúrio vesicular em virtude da diminuição da força muscular respiratória que terá reflexos sobre a mecânica respiratória. A análise do raio-x de tórax revelará presença de cardiomegalia variável, associada a aumento da trama broncovascular (PASCHOAL, 2010).
O tratamento consiste nas intervenções medicamentosas, com o uso de medicamentos inibidores da enzima conversora da angiotensina (Captopril ou Lisinopril) e diuréticos (furosemida); e nas intervenções não medicamentosas adotando medidas de controle da ingestão de sódio e água, controle do peso corporal e aplicação de exercícios de baixa intensidade (UMEDA, 2014). O tipo de exercício predominantemente aplicado, é o aeróbio, que inicialmente, deve envolver a movimentação ativoassistida e ativa, em grande amplitude, das maiores articulações como ombros, coxofemorais, joelhos e cotovelos, conduzida de maneira suave e rítmica. De acordo com as respostas do paciente, podem incluir-se as caminhadas em terreno plano, esteiras e bicicletas ergométricas (PASCHOAL, 2010).
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) ocorre por obstrução da artéria coronária, levando a um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio, devido ao fluxo sanguíneo ser insuficiente para o miocárdio, levando a morte celular. Segundo dados do DATASUS, o infarto está entre a primeira causa de morte no Brasil, levando, anualmente, cerca de 100 mil pessoas a óbito (BRANDL, 2017).
Entre os sinais e sintomas mais comuns, se destacam a dor torácica, uma dor com possível irradiação para algumas partes do corpo, como ombro, braços, mandíbula e costas, sendo frequentemente acompanhada de sudorese, náuseas e dispneia (JUNIOR, 2009).
Em relação aos fatores de risco para infarto agudo do miocárdio, podemos classifica-lo em duas subcategorias: modificáveis e não modificáveis. Entre os modificáveis podemos citar o sedentarismo, hipertensão arterial sistêmica, obesidade, diabetes, consumo de álcool e entre outros, as situações de estresse recorrentes. Os não modificáveis são aqueles fatores irreversíveis como o histórico familiar de doenças cardiovasculares, o sexo, a idade e a raça (JUNIOR, 2009).
É um evento agudo que sempre requer internação hospitalar, tendo um diagnóstico clínico relativamente simples e bem estabelecido que é, geralmente, baseado no tripé: história clínica, evolução eletrocardiográfica e curva enzimática (ESCOSTEGUY, 2003)
O diagnóstico eletrocardiográfico do infarto com supradesnivelamento do segmento ST, consiste na presença de supradesnivelamento maior ou igual a 1 mm do segmento ST em pelo menos 2 derivações contíguas ou reconhecimento de Bloqueio de Ramo Esquerdo novo. Em caso de indisponibilidade de ECG prévio do paciente e na vigência de quadro clínico compatível, os critérios eletrocardiográficos definidos por Sgarbossa e cols, podem ser empregados para auxilio diagnóstico, como: supradesnivelamento de segmento ST maior ou igual a 1 mm em concordância com QRS; infradesnivelamento de segmento ST maior ou igual a 1 mm em V1, V2 e V3; supradesnivelamento de segmento ST maior ou igual a 5 mm em discordância com o QRS (HOSPITAL SÍRIO-LIBANÊS, 2013).
Após o diagnóstico clínico e eletrocardiográfico, recomenda-se que o paciente permaneça em repouso por até 24 horas; em jejum em no mínimo 4 horas em presença de dor para a realização de exames, para reduzir o risco e aspiração por vômitos; fazer o uso de oxigenoterapia através da administração de cateter nasal com fluxo de 3 L/min nas primeiras 3-6 horas; administrar o ácido acetil-salicílico (AAS) na dose de 200 mg via oral, pois o seu uso precoce reduz o risco de morte em 23%; monitorização cardíaca contínua para detecção e terapia precoces de arritmias primárias; analgesia e sedação para diminuição da intensidade da dor; nitratos, pois são medicamentos que promovem vasodilatação arterial e principalmente venosa, diminuem a pré e pós-carga ventricular, trabalho cardíaco e o consumo de oxigênio; dentre outras medidas (HOSPITAL SÍRIO-LIBANÊS, 2013).
2.3.1 CASO CLÍNICO
Paciente F. P. N, 79 anos, natural e procedente de Quixadá, casado e aposentado, com histórico de infarto agudo do miocárdio com SST e colocação de stent em descendente anterior, por entupimento de veias (01/08/2017). Deu entrada no hospital, no dia 08/09/2017 queixando-se de dor no peito e cansaço, sendo internado por insuficiência cardíaca com fração de ejeção baixa (30%). Iniciou com quadro de dispneia associado a edema em membros inferiores, como insônia, anorexia, astenia e piora de demência (Alzheimer) prévio há 1 mês.
Relata que há 1 semana iniciou quadro de tosse intensa e foi diagnosticado com pneumonia, sendo tratada com antibiótico não especificado. Relatou que houve melhora da tosse por poucos dias, mas logo piorando toda sintomatologia associada à precordialgia com ECG de SST e troponina (uma enzima encontrada no sangue, na qual através de sua medição serve para diagnosticar infarto agudo do miocárdio) de 0,1. Nega o uso domiciliar de medicamentos, porém diagnosticado há 1 mês com hipertensão arterial sistêmica e diabetes.
CONDUTA FISIOTERAPÊUTICA
Dia 19 de setembro, em seu primeiro dia de fisioterapia, o paciente encontrava-se orientado, não cooperativo, sonolento, em cânula nasal de 1 l/min, contudo com membros superiores sem edema e cianose, com tosse produtiva porém não eficaz. Estava saturando 98%, com frequência cardíaca de 89 bpm. À ausculta pulmonar apresentava murmúrio vesicular presente com roncos e crepitações diminuídos em bases e então foi realizada a fisioterapia respiratória com exercícios de compressão e descompressão para auxiliar tanto na higiene brônquica quanto na reexpansão pulmonar, estimulação diafragmática que promove uma melhoria da mobilidade da caixa torácica, da função e da mecânica pulmonar (VASCONCELOS et al., 2011). Na fisioterapia motora foi realizada mobilização passiva em membros inferiores.
Evoluiu pouco orientado, contido em membros superiores, ainda com tosse produtiva e ineficaz, apresentando roncos na ausculta e à aspiração de vias aéreas superiores, houve remoção de secreção em grande quantidade e de cor amarelada.
No dia 26 de setembro já estava fazendo o uso da máscara de Venturi de 50%, 12 l/min, saturando 98%. Evoluía sonolento, desperto ao chamado, cooperativo e ainda contido no leito, e agora com tosse seca e ineficaz, porém com roncos presentes à ausculta, em ápices. Foi realizada então manobras de higiene brônquica, fisioterapia motora com movimentosativos de membros superiores e inferiores, deixando o paciente sentado com apoio (costal e pedal).
No dia 03 de outubro já se encontrava em máscara reservatória 100%, tosse produtiva e eficaz com secreção amarelada em média quantidade, sonolento, disperto ao chamado, saturando 99% e com 91 de frequência cardíaca. Foi realizada a mesma conduta dos atendimentos anteriores e ao final foi realizada a troca da máscara de Venturi para 50% (12 l/min).
Permaneceu estável até dia 09, quando apresentava-se dispneico, sudoreico, em máscara reservatória à 100% de oxigênio. À ausculta pulmonar apresentava murmúrio vesicular presente com roncos e sibilos na expiração. Foi realizada então aspiração de vias aéreas superiores sendo removida moderada quantidade de secreção sanguinolenta, espessa e melhor posicionamento ao leito. Apresentou melhora do padrão respiratório após o atendimento associado ao uso de aerossolterapia.
No dia 20 de outubro continuava dispneico e ainda em máscara reservatória a 100% e então foi realizado U.S comprovando derrame pleural bilateral e então feita punção em hemitórax direito (1.100 cm³ ou 1.200 ml). Encontrava-se saturando 95% e com 114 de frequência cardíaca.
A partir do dia 24 seguia sob cuidados paliativos exclusivos e até o dia 01 de novembro evoluía com desconforto respiratório com tiragens intercostais, ainda em máscara reservatória à 100%, sonolento, restrito ao leito e ainda não cooperativo. Foram realizados mobilizações passivas em membros inferiores e superiores, mudança de decúbito (de decúbito dorsal para decúbito lateral), manobras para reexpansão, compressão e descompressão, vibrocompressão e posteriormente aspiração de vias aéreas superiores com secreção traquiobrônquica amarelada, espessa e em grande quantidade. Apresentou melhora do desconforto respiratório após o atendimento e saturação de 99%.
3 CONCLUSÃO
A vivência hospitalar foi muito enriquecedora para mim, tanto do ponto de vista profissional quanto pessoal. A questão da humanização se fez presente nos meus dias, pelo convívio com os pacientes, pela consciência que estamos nesse mundo realmente para servir uns aos outros e com amor, à profissão e ao próximo. Foi uma experiência única, pela qual pude descobrir afinidade com uma área que antes achava que não tinha, a pediatria. 
As preceptoras Isabel Viana no SABIN e Vanessa Santiago, no Hospital do Coração, estiveram sempre disponíveis a nos passar o que sabiam, portanto foram essenciais, contribuindo ricamente para nosso conhecimento, ensinando com paciência todas as técnicas e modos de como abordar e tratar um paciente à beira do leito.
Cada criança, cada adulto, cada rotina, com toda certeza foi muito impactante para eu poder perceber o quanto nós temos nas mãos uma profissão sensacional, que consegue resultados fantásticos à pacientes que, muitas vezes, não têm mais perspectiva de vida. A área hospitalar é uma linda área da fisioterapia que está em ascensão e merece muito ser reconhecida.
Concluo essa etapa do estágio hospitalar com a sensação de dever cumprido, pois mesmo não querendo ingressar nessa área, tenho a certeza que contribuí positivamente para os pacientes os quais atendi, da mesma maneira que eles contribuíram para mim.
REFERÊNCIAS
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