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Profa.: Ana Carolina e Samara Mesquita Disciplina: Nutrição Materno Infantil Aula 7: Diabetes Gestacional – Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) é definido como qualquer grau de intolerância à glicose com início ou primeiro reconhecimento durante a gravidez. – A definição se aplica aos casos de tratamento com insulina ou apenas com modificação dietética, bem como aos casos que persistem ou não após a gravidez (ADA, 2002). – Brasil: 7,6% (MS, 2000) . CONCEITO E PREVALÊNCIA • História prévia de diabetes gestacional; • Diabetes na família com parentesco em 1º grau; • Baixa estatura (< 1,50 m); • Idade superior a 25 anos; • Obesidade ou grande aumento de peso durante a gestação; • Síndrome do ovário policístico e outras patologias que levam ao hiperinsulinismo; • Antecedentes obstétricos de morte fetal ou neonatal, macrossomia ou diabetes gestacional; • Hipertensão ou pré-eclâmpsia na gravidez atual, crescimento fetal excessivo e polidrâmnio. FATORES DE RISCO • Mal definida – Defeito funcional nas células beta: redução na secreção de insulina • DEFEITO MAIS intenso: manifestação precoce • DEFEITO MENOS intenso: manifestação tardia – Alteração nos receptores ?? – Desequilíbrio dos hormônios contra-regulatórios • Estrogênio e cortisol: antagônicos a insulina • Progesterona: resistência a insulina ETIOLOGIA • Primeira Metade da Gestação: – Necessidades do feto ainda pequenas, momento de poupar nutrientes pelo organismo materno: • “Anabolismo facilitado”. – Aumento dos depósitos maternos de proteínas e gordura devido à ação dos hormônios estrogênio e progesterona – Resposta insulínica exagerada após ingestão alimentar o que aumenta a captação de glicose e aminoácidos levando ao aumento dos depósitos de glicogênio, triglicerídeos e proteínas. ALTERAÇÕES METABÓLICAS • Final do Segundo Trimestre: – Estado Diabetogênico: prioridade é o feto. – A insulina elevada após uma refeição não tem um efeito tão eficiente: aumento da resistência tecidual periférica à insulina: HIPERINSULINISMO. – Aumento da glicemia pós-prandial – Diminuição dos depósitos maternos de glicogênio, triglicerídeos e proteínas. • Aumento de AG livres e corpos cetônicos ALTERAÇÕES METABÓLICAS – Maior consequência: Macrossomia fetal • Hiperglicemia materna: maior passagem de glicose para o feto • > produção de insulina do feto para compensar a grande quantidade de glicose que está recebendo: > depósito de gordura por parte do feto. • Aumento de hormônios adrenocorticais pela mãe favorece a passagem de mais glicose para o feto • Aumento da secreção de insulina pelo feto • Aumento da produção de GH pelo feto • Fatores hereditários ALTERAÇÕES METABÓLICAS – LEMBRAR DOS HORMÔNIOS: • Hormônio Lactogênico Placentário: ajuda na transferência de glicose e ácidos graxos para o feto • Estrogênio e progesterona: antagônico e diminuição da eficácia da insulina • Cortisol: antagonista da insulina • Insulina: secreção aumentada no pós prandial e diminuída no jejum ALTERAÇÃOES METABÓLICAS Consequências: • A GESTANTE SEM DIABETES compensa o aumento da resistência tecidual periférica à insulina com o aumento da produção de insulina • Gestante com reserva pancreática limitada não consegue aumentar a produção de insulina e desenvolve DMG • Gestante com diabetes prévia à gestação apresenta descompensação metabólica e exige doses crescentes de insulina para manter sua homeostase. ALTERAÇÕES METABÓLICAS • Não existe uma produção adequada de insulina: não consegue aumentar a quantidade para compensar a elevada resistência. – Intolerância aos carboidratos – Aumento dos níveis de glicemia materna • Aumenta a formação da Hg glicada: hipoxia fetal – Transferência exagerada de glicose para o feto hiperinsulinismo fetal macrossomia fetal. ALTERAÇÕES METABÓLICAS • Sintomas clássicos de diabetes são: – Poliúria – Polidipsia – Polifagia e – Perda involuntária de peso (os “4 Ps”). • Outros sintomas que levantam a suspeita clínica são: – Fadiga, fraqueza, letargia, prurido cutâneo e vulvar e infecções de repetição. SINTOMAS Deve ocorrer na primeira consulta .... Os testes laboratoriais mais comumente utilizados para suspeita de diabetes ou regulação glicêmica alterada são: – Glicemia de jejum: nível de glicose sangüínea após um jejum de 8 a 12 horas; – Teste oral de tolerância à glicose (TTG-75 g): o paciente recebe uma carga de 75 g de glicose, em jejum, e a glicemia é medida antes e 120 minutos após a ingestão; – Glicemia casual: realizada a qualquer hora do dia RASTREAMENTO E DIAGNÓSTICO RASTREAMENTO DA DMG (OMS, 1999; MS, 2006) • 1º passo: Rastreamento (1ª consulta de pré natal) – Indica a necessidade de um teste diagnóstico ou não RASTREAMENTO POSITIVO (OMS, 1999; ADA, 2001) DIAGNÓSTICO DO DMG (MS, 2006) Sintomas de diabetes (poliúria, polidipsia, polifagia ou perda de peso inexplicada) Glicemia de 2 horas ≥ 200 mg/dl no TTG Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl Glicemia casual ≥ 200 mg/dl DIAGNÓSTICO DO DMG (MS, 2006) APÓS TTG (75g) JEJUM TTG NORMAL < 110mg/dL < 140mg/dL REGULAÇÃO GLICÊMICA ALTERADA 110 a 125mg/dL 140 a 199mg/dL DIABETES MELITO ≥ 126 mg/dl ≥ 200 mg/dl • Adequada nutrição materna e fetal • Ganho de peso apropriado • Controle da glicemia – Glicemia de jejum: 110 a 125mg/dl OBJETIVOS DA TERAPIA • AVALIAÇÃO NUTRICIONAL: – Plano de ganho de peso deve seguir o diagnóstico nutricional da gestante comum OBS: ATIVIDADE FÍSICA: – Sedentárias: caminhadas ou exercício de baixo impacto – Praticantes: manter atividade; evitar grande impacto TRATAMENTO NUTRICIONAL • Geral: 30 a 35 Kcal/Kg de peso ideal para idade gestacional • Calorias (ADA, 2000): – < 90% de adequação: 36 a 40 Kcal/Kg de PPG – Eutrófica: 30 kcal/kg de PPG – 120 a 150% de adequação: 24kcal/kg PPG – > 150% de adequação: 12 a 18 Kcal/Kg de PPG TRATAMENTO NUTRICIONAL • Distribuição no VCT: ADA (2008) – Desjejum: 10 a 15% – Colação e Ceia: 5 a 10% – Almoço e Jantar: 20 a 30% – Lanche da Tarde: 10 a 15% • Perda de peso não é recomendada TRATAMENTO NUTRICIONAL • Carboidratos: – 45 a 65% do VET – Mínimo de 175g – Açúcar simples (glicose, frutose e sacarose): • 10 a 15% do total de carboidratos • Fibras: – 20-35g/dia (mais solúveis) ou 14g/1.000Kcal • Proteínas: – 15 a 20% do VCT OU 71g/dia TRATAMENTO NUTRICIONAL (ADA, 2008) • Gorduras: – 20 a 35% VET – Saturada: < 7% – Colesterol < 200mg/dia – Desestimular gorduras trans – Estimular consumo de peixe para fornecer ômega-3 • Adequar potássio, magnésio, zinco e cromo: – Deficiência pode agravar a hiperglicemia TRATAMENTO NUTRICIONAL (ADA, 2008) • Consumo de frutas: 2 unidades por dia ou até 300g • Não ingerir sucos de frutas como rotina e, se ingerir, devem ser diluídos em água • Lanche noturno (prevenir cetose à noite) • Leite semi ou desnatado TRATAMENTO NUTRICIONAL • EDULCORANTES: TRATAMENTO NUTRICIONAL FRUTOSE ADA não recomenda na forma de edulcorante. SORBITOL ADA considera uso seguro. ASPARTAME 40mg/Kg/diaNão é carcinogênico e não está associado a desordens neurológicas. Não ultrapassa a placenta. SACARINA 5mg/kg/dia Alguns autores recomendam a restrição devido a passagem pela placenta. ADA não proíbe. • EDULCORANTES: TRATAMENTO NUTRICIONAL CICLAMATO Proibido pela ADA devido ao poder carcinogênico. SUCRALOSE 5mg/Kg/dia Não é metabolizada. Uso permitido pela ADA. ESTEVIOSÍDEO ADA não recomenda o uso como edulcorante. Não é metabolizado. ACESSULFAME K 15mg/Kg/dia Não é metabolizado. Uso permitido pela ADA. • Associação Americana de Diabetes (ADA): – Iniciar terapia com insulina: • Quando a terapia nutricional não consegue manter os níveis aceitáveis de glicemia após duas semanas de dieta. • Hipoglicemiantes orais não são permitidos durante a gestação. • A grávida diabética deve ser monitorada quanto à glicemia, cetonúria, apetite e ganho de peso. TRATAMENTO NUTRICIONAL • Sem uso de insulina: quando a insulina não é prescrita, a ingestão de alimentos é distribuída uniformemente durante o dia, de acordo com a preferência do paciente, atividade e padrão de alimentação. • Insulina regular: a insulina de ação imediata é dada antes das refeições, a quantidade é ajustada para combinar com a alimentação ideal e tamanho do lanche. Ingestão: 30 minutos após ter recebido insulina regular RELAÇÃO: Dieta x Insulina • Insulina de ação intermediária (NPH, lenta) – a ação dessas insulinas é intermediária em duração e intensidade. – Quando administrada antes do café da manhã: é necessária uma alimentação por volta das 15h ou 16h, pois essa insulina tem o pico de ação de 8 à 12h após serem injetadas. – Uma alimentação antes de dormir (ceia) geralmente é necessária se houver uma segunda administração de NPH antes do jantar. • Insulina de ação prolongada (ultralenta): Uma alimentação à noite (ceia) é geralmente necessária para prevenir hipoglicemia durante a noite ou de manhã cedo. RELAÇÃO: Dieta x Insulina RELAÇÃO: Dieta x Insulina • Mãe: – Hipoglicemia – Cetoacidose diabética – Retinopatia, Nefropatia – Pielonefrite • No recém nascido: – Prematuridade, Macrossomia – Síndrome do desconforto respiratório: devido a hiperinsulinemia fetal, que compete com o cortisol, levando ao retardo da maturação pulmonar COMPLICAÇÕES EM CURTO PRAZO • Mãe: – Diabetes (principalmente tipo II): 40 a 60% após 15 a 20 anos • Manter o peso e exercícios – Hipertensão crônica • Criança: – Obesidade – Tolerância diminuída à glicose na vida adulta – Diabetes na adolescência ou início da idade adulta. COMPLICAÇÕES EM LONGO PRAZO • ACCIOLY, E.; SAUNDERS, C.; LACERDA, E.M.A. Nutrição em obstetrícia e pediatria. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 2009. • VITOLO, M.R. Nutrição: da gestação ao envelhecimento. Rio de Janeiro: Ed. Rubio, 2008. 628p. • BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. Área Técnica de Saúde da Mulher. Pré-natal e Puerpério: atenção qualificada e humanizada – manual técnico. Brasília: Ministério da Saúde, 2005. 163 p. Referências da Aula
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