Aula 4 Doença de Chagas (1)

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Doença de Chagas
Caroline Medeiros
 Doença parasitária
 Protozoário
 Antropozoonose
 Descoberta por Carlos Ribeiro Justiniano Chagas
 Introdução
 Epidemiologia
 Endêmica nas Américas
Alto grau de adaptação dos vetores
 Estimativa de 20 milhões de pessoas 
infectadas
 Resultando em 45.000 mortes/ano. 
 Brasil – 8 milhões pessoas infectadas
25 milhões de pessoas expostas
Área endêmica para 
T. cruzi
 Epidemiologia
 Marginalização pela sociedade
 Grave problema social
 Sobrecarga para previdência social 
Gênero Trypanosoma
 Espécie Trypanossoma cruzi
Taxonomia
 Agente etiológico
Epimastigotas
Amastigotas
Tripomastigotas
 Morfologia
 Formas evolutivas do parasito
Tripomastigota
 Forma evolutiva
Tripomastigota – forma
infectante para o HI
Tripomastigota metacíclica – forma
infectante para o HV
 Extracelular
Hospedeiro vertebrado e invertebrado
 Amastigota
Hospedeiro vertebrado
 Intracelular
 Parasita grande variedade de células,
incluindo macrófagos, fibroblastos, células
endoteliais e musculares
 Multiplica-se por divisão binária
 Forma evolutiva
 Epimastigota
 Inseto vetor
 Multiplica-se por divisão binária
 Forma evolutiva
Triatoma infestans 
 Ponstrangylus megistus
Triatoma brasiliensis
 Rodnius prolixus
 Triatoma dimidiata
 Triatoma pallidipennis
 Triatoma sordida
 Vetores
 Hospedeiro invertebrado
 Reservatórios
 Inicialmente a infecção era 
exclusivamente de animais silvestres
 ciclo domiciliar – homem, cão, gato e rato 
Zona periurbana e urbana – Êxodo rural
 Transmissão
"Quanto à tripanossomíase americana, nada custará erradicá-la 
das zonas extensas onde é endêmica, uma vez que tudo aí 
depende da providência elementar de melhorar a residência 
humana, e não mais consentir que o nosso camponês tenha como 
abrigo a cafua primitiva, infestada pelo inseto que lhe suga o 
sangue e lhe injeta o parasita; cafua, às vezes, imprestável 
como habitação de suínos e, de todo incompatível com a 
civilização de um povo".
Carlos Chagas, 1934.
 Mecanismos de Transmissão
 Vetorial
Transfusão sanguínea
 Congênita
 Acidental
 Oral
 Transplante
Agosto, 2007
Hematofagismo
 Deposição na pele de formas tripomastigotas metacíclicos
eliminados pelos triatomíneos através das fezes ou urina.
 Transmissão vetorial
 Transmissão vetorial
 Ciclo de Vida  Heteroxênico
Tripomastigota Epimastigota Tripomastigota
metacíclica 
Tripomastigota
metacíclica AmastigotaTripomastigota 
 Ciclo de Vida
Tripomastigota 
metacíclico
Amastigota
Amastigota
Tripomastigota
Tripomastigota
Tripomastigota
(estômago)
Epimastigota
(intestino posterior)
Tripomastigota 
metacíclica
(reto)
Tripomastigota 
metacíclica
(fezes)
Alongamento
 Heteroxênico
 Infecção – mobilização da resposta inata e adquirida;
 Imunidade
Lesões teciduais
Resposta 
Imunológica n° de parasitos
Diversas formas clínicas da doença
 Imunidade
Fase aguda
Fase crônica
IgM e IgG IgG
 Doença
Fase Aguda
Assintomática – Indeterminada 50% a 69%
Sintomática
Forma Cardíaca 13%
Forma Digestiva 10%
Forma Mista 8%
Fase Crônica
Assintomática * 90% a 98%
 Sintomática 2% a 10%
 Patogenia
 Fase Aguda
 Maior parte assintomática ou inaparente
 Forma aguda sintomática na 1˚ infância morte em 10% dos casos
 Infecção local 
Sinal de Romanã
Chagoma de inoculação
 Sinais de entrada
Sinal de Romaña
 Patogenia
 Fase Aguda
 Patogenia
 Parasitemia
 Febre, edema, linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia,
insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas
 Fase Aguda
 Forma Indeterminada – latência 10 a 30 anos
 Parasitemia
 Positividade de exames sorológicos e/ou parasitológico 
 Ausência de sintomas e/ou sinais
 Eletrocardiograma normal
Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais
 Patogenia
 Fase Crônica Assintomática
 Forma Cardíaca
 Forma Digestiva
 Forma Mista
Pacientes em muitos casos estão incapacitados de 
exercer atividades profissionais
 Patogenia
 Fase Crônica Sintomática
Intenso processo 
inflamatório
 Fase Crônica Sintomática - Forma Cardíaca
Insuficiência Cardíaca Congestiva – ICC
 Massa Muscular
 Áreas de fibrose extensa
 Patogenia
Infartos
Destruição do SNA simpático e
parassimpático
 Fenômenos tromboembólicos
 Megas; 
 Alterações morfológicas e funcionais;
 Descoordenação motora;
 Aperistalse;
 Fase Crônica Sintomática - Forma Digestiva
 Patogenia
 Patogenia
 Forma Digestiva
Megaesôfago
-Qualquer idade – 20 a 40 anos;
- Sexo Masculino;
- Zona rural endêmica;
- Sintomas: disfagia, odinofagia, dor retroesternal, regurgitação, 
pirose, soluço, tosse;
 Patogenia
 Forma Digestiva
Megacólon
Adultos – 30 a 60 anos
- Sexo Masculino
- Zona rural endêmica
- Sintoma: obstipação
- Complicações: obstrução e perfuração
 Megacólon chagásico: 
 Patogenia
 Forma Digestiva
 Megacólon chagásico: 
 Patogenia
 Forma Digestiva
 Diagnóstico
 Origem do paciente
 Presença dos sinais de porta de entrada
 linfoadenopatia localizada ou generalizada
 Hepatoesplenomegalia
 Taquicardia
 Insuficiência Cardíaca
 Alterações digestivas, do esôfago e do cólon
 Clínico
 Diagnóstico
Fase aguda
Laboratorial
Fase crônica
Parasitemia – pesquisa 
direta do parasito
Início da formação de 
anticorpos – pesquisa de 
anticorpos
Parasitemia – pesquisa 
indireta parasito
Presença de IgG – pesquisa 
de anticorpos
 Diagnóstico
 Laboratorial – Fase Aguda
 Parasitológico
- Exame de sangue a fresco
- Exame de sangue em gota espessa
- Estiraço sanguíneo corado por Giemsa
Imunológico
- Imunofluorescência indireta
- ELISA
 Laboratorial – Fase Crônica
Parasitológico
- Xenodiagnóstico 
- Hemocultura
Imunológico
- Imunofluorescência indireta
- ELISA
Complementares
- Radiografia de tórax
- Eletrocardiograma
- ECG dinâmico
- Teste ergométrico
- Ecocardiograma
 Diagnóstico
 Tratamento
 Diferenças regionais de susceptibilidade 
 Nifurtimox - retirada do mercado
 Benzonidazol – efeito apenas contra as formas sanguíneas
 Esquemas terapêuticos prolongados
Dose 8 a 12mg/kg/dia – 90 dias
Efeitos colaterais: Anorexia, 
naúseas, vômitos, alergia 
cutânea, parestesias 
irreversíveis, polineuropatia
Dose 5 a 8mg/kg/dia – 60 dias
Efeitos colaterais: perda de
peso, vertigens, cefáleia,
sonolência e dores abdominais
Nifurtimox Benzonidazol
 Profilaxia
 Melhoria das habitações rurais
 Combate ao barbeiro
 Higienização dos alimentos
 Seleção dos doadores de sangue 
 Controle da transmissão congênita
 Vacinação (ainda não disponível)
1. Qual é a forma infectante do Trypanossoma cruzi para o
mamífero?
2. Quais são os sinais clássicos de porta de entrada do T.
cruzi no homem.
3. Quais são os sintomas clínicos apresentados pelo portador
de T. cruzi na fase aguda sintomática.
4. Cite quais estratégias devem ser adotadas para
interromper a transmissão da Tripanossomíase.
 Exercícios
Doença de Chagas
Caroline Medeiros