Aula de cardio VI hipertensão e exercício

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UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ
REABILITAÇÃO CARDIOVASCULAR EM PACIENTES HIPERTENSOS
Prof. Nildo Campos Rangel Neto
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HIPERTENSÃO ARTERIAL
É o aumento dos níveis tensionais intravasculares acima de 139 mmHg (sistólica) e 89 mmHg (diastólica), valores considerados limítrofes para normalidade.
 
Vários fatores de risco estão relacionados com o aparecimento
desta doença que é caracterizada pelo aumento da resistência
vascular periférica (envolvendo fatores hemodinâmicos,
humorais e neurais).
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HIPERTENSÃO ARTERIAL
Considerações sobre a HAS:
Representa uma das maiores causas de morbidade cardiovascular no Brasil e acomete 15% a 20% da população adulta;
Considerável prevalência em crianças e adolescentes;
Considerada um dos principais fatores de risco de morbidade e mortalidade cardiovasculares;
Representa alto custo social (é responsável por cerca de 40% dos casos de aposentadoria precoce e absenteísmo no trabalho em nosso meio). 
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HIPERTENSÃO ARTERIAL
Fatores de risco maiores
Mulheres com menos de 65 anos de idade.
Homens com menos de 55 anos de idade.
 Tabagismo
 Dislipidemia
 Diabetes mellitus
 Idade acima de 60 anos
 Obesidade
 Sexo: masculino
 Mulheres na pós-menopausa
 História de doença cardiovascular em:
Fonte: IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2002
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HIPERTENSÃO ARTERIAL
Estatísticas recentes evidenciam que, dependendo da região do Brasil, de 22% a 44% da população urbana adulta são portadores de hipertensão arterial. (NUNES et al, 2006) 
A hipertensão arterial está diretamente relacionada a eventos cerebrovasculares, coronariopatia e mortalidade. Sabe-se, ainda, que o risco desses eventos aumenta progressivamente com o aumento no nível de hipertensão arterial. (Wang W, Zhao D, Liu J et al, 2004)
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Homem de 35 anos
PA	Expectativa Redução
120/80		41a		 -	
130/90		37a		 -10%
140/95		32a		 -22%
150/100		25a		 -40%
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Expectativa de vida
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HIPERTENSÃO ARTERIAL
 Mortalidade Cardiovascular vs PA
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HIPERTENSÃO ARTERIAL
Pressão Arterial e Risco Cardiovascular
IV e V Joint National Committee (EUA)
Pressão Arterial Diastólica (mmHg)
20
15
10
5
0
60
70
80
90
100
110
120
130
População (%)
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HIPERTENSÃO ARTERIAL
Classificação da pressão arterial
(adultos > 18 anos de idade)
PAD
mmHg
PAS
mmHg
Classificação
<80
<85
85 - 89
90 - 99
100 - 109
<90
Hipertensão
<120
<130
130 - 139
140 - 159
160 - 179
Ótima
Normal
Limítrofe
Estágio 1 (leve)
Estágio 2 (moderada)
Estágio 3 (severa)
Sistólica isolada
e
e
e
ou
ou
ou
e
Fonte: IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2002
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1. HA sistólica e diastólica
	Primária ou essencial
	Secundária
2. HA sistólica
	Débito cardíaco aumentado
		IAo, estados hipercinéticos, fistulas artério-venosas
	Rigidez da aorta
		Arteriosclerose
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Etiologia
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HIPERTENSÃO PRIMÁRIA
Acomete principalmente pessoas acima dos 50 anos;
Idiopática;
Associada aos fatores de risco para HAS;
85% dos casos de hipertensão arterial.
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HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
Pode acontecer em qualquer idade, no entanto, a HAS em jovens pode ser um indicativo dela;
Causada por nefropatias (estenose da artéria renal, pielonefrite, litíase renal...) e adenopatias (feocronocitoma, aldosteronismo primário...);
15% dos casos de hipertensão arterial.
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REGULAÇÃO DA PA
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Hormônio anti-diurético (ADH)
Liberação de Catecolaminas
Sistema cinina-calicreína
Fator natriurético atrial (FNA)
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HIPERTENSÃO ARTERIAL
Doenças cardíacas:
 hipertrofia de ventrículo esquerdo
 angina ou infarto prévio do miocárdio
 revascularização miocárdica prévia
 insuficiência cardíaca
Episódio isquêmico ou acidente vascular encefálico
Nefropatia
Doença vascular arterial periférica
Retinopatia hipertensiva
Lesões em órgãos-alvo ou
doenças cardiovasculares
Fonte: IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2002
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ÓRGÃO ALVO COMPLICAÇÕES
	 Hipertensivas 	Ateroscleróticas
Cérebro	 AVC hemorrágico	 AVC isquêmico
Coração	 Hipertrofia, ICC Doença coronariana
Rins	 Nefrosclerose Ateromatose A Renal
Vasos	 Dissecção aórtica	Aneurisma arterial
HIPERTENSÃO ARTERIAL
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Hipertrofia
Ventricular esquerda
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Complicações Cardíacas
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HIPERTENSÃO ARTERIAL
Complicações Vasculares
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HIPERTENSÃO ARTERIAL
Complicações Renais
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HIPERTENSÃO ARTERIAL
Complicações Encefálicas
Hemorragia
no Cerebelo 
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HIPERTENSÃO ARTERIAL
Diagnóstico:
Preparos pré medidas de PA
Crianças, idosos, obesos
Sentado, em MSD e MSE
Auto-medidas: >130x85
MAPA: 
médias >125x75
 vigília >130x85
sono >110x70
Medidas em consultório:
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Anamnese
Sintomas (em geral ausentes)
da própria elevação da PA
Cefaléia, nucalgia, zumbido e tontura
das causas secundárias
renal, feocromocitoma
das repercussões hemodinâmicas
angina, dispnéia e AVC
Doenças pregressas
História Familiar (essencial)
Medicamentos
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Avaliação do Hipertenso
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Exame Físico
Causas secundárias
Renovascular
Coarctação da aorta
Acromegalia, hipotireoidismo
Avaliação da repercussão
Hipertrofia cardíaca
ICC
Seqüelas neurológicas
Aneurismas
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Avaliação do Hipertenso
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HIPERTENSÃO ARTERIAL
Exames
Exames:
Glicemia, ác. úrico, creatinina, uréia, perfil lipídico, K, ECG
Outros:
RX tórax
Ecocardio
Microalbuminúria
USG de carótidas
TE
Hg glicada
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Fundoscopia (Keith-Wagener)
Grau I :	Estreitamento arteriolar (relação A-V 1:2)
Grau II :	Estreitamento arteriolar 1:3
Grau III :	Hemorragia, exsudatos
Grau IV :	Edema de papila
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Avaliação do Hipertenso
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HIPERTENSÃO ARTERIAL
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TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO
Controle de peso.
Padrão alimentar.
Redução do consumo de sal.
Moderação no consumo de bebidas alcoólicas.
Exercício físico.
Abandono do tabagismo.
Controle do estresse psicoemocional.
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Modificações do estilo de vida no controle da PA
Modificações 
Recomendação
Redução aprox. na PAS
TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO
* 6g de sal/dia = 4 colheres de café rasas de sal = 4g + 2g de sal próprio dos alimentos
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Ser eficaz por via oral.
Ser bem tolerado.
Permitir a administração em menor número possível de tomadas diárias, com preferência para dose única diária.
O medicamento anti-hipertensivo deve:
Iniciar com as menores doses efetivas preconizadas para cada situação clínica, podendo ser aumentadas gradativamente. Deve-se levar em conta quanto maior a dose, maiores serão as probabilidades de efeitos adversos.
Princípios gerais
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
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Pode-se considerar o uso combinado de medicamentos anti-hipertensivos em pacientes com hipertensão em estágios II e III que, na maioria das vezes, não respondem à monoterapia.
Princípios gerais
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
O medicamento anti-hipertensivo:
Ser utilizado por período mínimo de 4 semanas, salvo em situações especiais, para aumento de dose, substituição da monoterapia ou mudança da associação de fármacos.
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HIPERTENSÃO ARTERIAL
“Até o presente momento, apenas
os diuréticos, os betabloqueadores e o exercício
demonstraram esta redução de
forma consistente” 
Objetivos do tratamento
da hipertensão arterial
PRIMORDIAL
Reduzir a morbidade e a mortalidade
por doenças cardiovasculares.
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Diuréticos.
Inibidores adrenérgicos.
Ação central – agonistas alfa 2 centrais.
Alfabloqueadores – bloqueadores alfa 1 adrenérgicos.
Betabloqueadores – bloqueadores beta-adrenérgicos.
Alfabloqueadores e betabloqueadores.
Bloqueadores dos canais de cálcio.
Inibidores da ECA.
Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II.
Vasodilatadores diretos
CLASSES DE ANTI-HIPERTENSIVOS
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Reabilitação Cardiovascular
Definição
 
A reabilitação cardiovascular (RCV) pode ser
conceituada como um ramo de atuação da
cardiologia que, implementada por equipe de
trabalho multiprofissional, permite a restituição, ao
indivíduo, de uma satisfatória condição clínica,
física, psicológica e laborativa.
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Reabilitação Cardiovascular
Já em 1993, um documento da Organização Mundial de Saúde (OMS) preconizava que todos os portadores de doenças cardiovasculares, não somente coronariopatas e hipertensos, mas também os portadores de cardiopatia reumática crônica, cardiopatias congênitas e insuficiência cardíaca de diversas etiologias, para serem considerados satisfatoriamente tratados, deveriam ser encaminhados, de modo obrigatório, para programas de reabilitação.
CARVALHO. T. Reabilitação cardiovascular, pulmonar e metabólica: da fase I a fase IV. Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul • Ano XV nº 09 Set/Out/Nov/Dez 2006
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Reabilitação Cardiovascular
Como referenciado em Silva (2006), a RC é considerada atualmente
como uma intervenção multifatorial, que engloba vários profissionais de saúde, entre os quais o fisioterapeuta, enquadrada no modelo de saúde da Classificação Internacional de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde (ICF) e que visa limitar os efeitos adversos da disfunção cardíaca. 
WENGER, et al., 1995
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Reabilitação Cardiovascular
Objetivos da RC são:
Atenuar os efeitos deletérios decorrentes de um evento cardíaco;
Prevenir um subseqüente reinfarto e rehospitalização; 
Redução de custos com a saúde;
Atuar sobre os fatores de risco modificáveis associados às doenças cardiovasculares;
Melhorar a qualidade de vida dos pacientes e reduzir as taxas de mortalidade;
Aumentar a capacidade funcional.
Ades PA. Cardiac rehabilitation and secondary prevention of coronary heart disease. N Engl J Med 2001;345(12):892-902.
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Reabilitação Cardiovascular
Principais condições combatidas pela prática regular de
exercícios físicos
Doença aterosclerótica coronária
Hipertensão arterial sistêmica
Acidente vascular encefálico
Doença vascular periférica
Obesidade
Diabetes mellitus tipo II
Osteoporose e osteoartrose
Câncer de cólon, mama, próstata e pulmão
Ansiedade e depressão
Fonte: Carvalho T et al. Rev Bras Med Esporte 1996; 2: 79-81
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Reabilitação Cardiovascular
Efeitos fisiológicos do exercício físico:
Agudos imediatos
Agudos tardios
Crônicos 
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Reabilitação Cardiovascular
Efeitos agudos imediatos: 
Sudorese
Taquicardia
taquipnéia
Efeitos agudos tardios: 
Discreta redução dos níveis tensionais (especialmente nos hipertensos). 
Expansão do volume plasmático.
Na melhora da função endotelial e na potencialização da ação e aumento da sensibilidade insulínica na musculatura esquelética 
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Reabilitação Cardiovascular
Efeitos crônicos do exercício:
Bradicardia relativa de repouso;
Hipertrofia muscular;
Hipertrofia ventricular esquerda fisiológica;
Aumento do consumo máximo de oxigênio (VO2 máximo).
Promove a angiogênese;
Aumento no débito cardíaco;
Redistribuição no fluxo sanguíneo;
Elevação da perfusão circulatória para os músculos em atividade;
Redução do tônus simpático;
Aumento da tolerância à glicose e da sensibilidade à insulina.
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Reabilitação Cardiovascular
Em resumo, pode-se dizer que durante um período de exercício, o corpo humano sofre adaptações cardiovasculares e respiratórias a fim de atender às demandas aumentadas dos músculos ativos e, à medida que essas adaptações são repetidas, ocorrem modificações nesses músculos, permitindo que o organismo melhore o seu desempenho. 
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EXERCÍCIO E HIPERTENSÃO
Estudo envolvendo 217 pacientes de ambos os sexos, com
idade variando de 35 a 83 anos, mostrou que a adesão a
medidas não farmacológicas, dentre as quais a prática de
exercício físico, promoveu sensível efeito na redução dos
níveis pressóricos (MYERS, 2003).
O exercício aplicado ao paciente hipertenso pode diminuir a
dosagem dos seus medicamentos anti-hipertensivos ou até
ter a sua pressão arterial controlada, sem a adoção de
medidas farmacológicas (RONDON e BRUM, 2003). 
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EXERCÍCIO E HIPERTENSÃO
Paffenbarger et al. (1983), em um seguimento de seis a 10
anos, de 15.000 indivíduos diplomados de Harvard,
constataram que os que praticavam exercício físico de
forma regular apresentavam risco 35% menor de
desenvolver hipertensão arterial do que os indivíduos
sedentários. Em outro estudo, constataram uma relação
inversa entre a prática de atividade física e o risco de
morte por todas as causas.
Os mecanismos que determinam a queda pressórica pós
treinamento físico estão relacionados a fatores
hemodinâmicos, humorais e neurais. 
 
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EXERCÍCIO E HIPERTENSÃO
Fatores hemodinâmicos:
O exercício físico promove redução da pressão arterial por diminuição no débito cardíaco que está associada ao decréscimo da freqüência cardíaca, uma vez que não foram observadas alterações no volume sistólico (NEGRÃO, 2003);
A queda na resistência vascular sistêmica. (JACOPO e cols. 2002);
Assim, o exercício físico de baixa intensidade diminui a pressão arterial
pela redução no débito cardíaco (pela diminuição na FCR) e diminuição
do tônus simpático no coração, em decorrência de menor intensificação
simpática e maior retirada vagal. 
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EXERCÍCIO E HIPERTENSÃO
Fatores humorais e neurais:
Produção de substâncias vasoativas, como o peptídeo natriurético atrial ou ouabaína-like, modulada centralmente;
Melhora na sensibilidade à insulina;
Redução da noradrenalina plasmática, sugerindo redução da atividade nervosa simpática;
Aumento da taurina sérica e prostaglandina E, que inibem a liberação de noradrenalina nas terminações nervosas simpáticas e redução do fator ouabaína-like, que provocaria recaptação de noradrenalina nas fendas sinápticas;
Redução nos níveis da renina plasmática.
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EXERCÍCIO E HIPERTENSÃO
Ishikawa et al. (2004) estudaram 109 indivíduos
Hipertensos nos estágios I e II que realizaram treinamento
leve por oito semanas, em academias. Constataram que
houve redução significativa da pressão arterial em todos
eles; os indivíduos idosos apresentaram menor redução nos
níveis pressóricos do que os indivíduos jovens. Não foi
observada influência do sexo nos resultados. 
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EXERCÍCIO E HIPERTENSÃO
A maioria dos estudos atuais mostra que os exercícios realizados com intensidade baixa ou moderada (acima de 60 % da FCmáx) reduziram a pressão arterial sistólica e diastólica, enquanto nos de alta intensidade a redução foi pouco significante.
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EXERCÍCIO E HIPERTENSÃO
A Sociedade Brasileira de Cardiologia recomenda que os indivíduos hipertensos iniciem programas de exercício físico regular, desde que submetidos à avaliação clínica prévia. Os exercícios devem ser de:
Intensidade leve a moderada;
De três a seis vezes por semana;
Em sessões de 30 a 60 minutos de duração
Devendo ser realizados com freqüência cardíaca entre 60%
e 80% da máxima ou entre 50% e 70% do consumo
máximo de oxigênio. 
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EXERCÍCIO E HIPERTENSÃO
Principais atividades:
Preferência por exercícios isodinâmicos (ex: calistenia);
Caminhada (de preferência na esteira);
Bicicleta ergométrica;
Circuito de treinamento de pesos;
Alongamentos / flexibilidade;
Hidrocinesioterapia;
Estímulo às atividades da vida diária;
Exercícios respiratórios.
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	A prevalência da HAS é muito elevada, estimando-se de 20 a 25% de toda a população adulta. Os riscos do desenvolvimento de complicações aumentam progressivamente com o aumento dos valores pressóricos, mesmo estes dentro de valores considerados normais. Um valor de 130/95 mmHg (normal) implica em risco cardiovascular maior do que o valor 100/60 mmHG. Isso pode ser ilustrado pelo slide acima que mostra a redução da expectativa de vida de um homem adulto considerando-se níveis pressóricos
progressivamente maiores. Portanto, não há necessidade de se ter um valor muito alto de pressão arterial como 180/100 mmHg para diagnosticar hipertensão arterial. Hipertensão arterial, mesmo classificada como leve (140/95 mmHg acarreta uma redução de 22% da expectativa de vida de um adulto jovem, além da piora da qualidade de vida), deve ser tratada, devendo-se alertar o paciente quanto aos riscos e cuidados a serem tomados, pois isso faz diferença a longo prazo.
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	Existem basicamente três tipos de HAS conforme mostra o slide. Em 90% dos casos a origem é IDIOPÁTICA, também chamada de hipertensão primária ou essencial. É assim chamada pela dificuldade em se estabelecer a origem. A pressão sangüínea é um produto final mensurável de uma série de fatores complexos, incluindo aqueles que controlam o diâmetro dos vasos e sua responsividade, aqueles que controlam o volume do fluido no interior e fora do leito vascular e aqueles que controlam o débito cardíaco. São fatores interdependentes, não sendo fácil separa causa e efeito.
	Os outros 10% dos casos são hipertensão arterial secundária (há uma anormalidade bem definida que leva secundariamente ao aumento da pressão arterial) e hipertensão sistólica isolada, comum em idosos pelo enrijecimento das artérias elásticas.
	A não coaptação adequada dos folhetos da valva aórtica durante a diástole ventricular (insuficiência aórtica) leva a um importante refluxo de sangue para o ventrículo esquerdo. Essa quantidade de sangue que reflui somada ao volume de sangue recebido do átrio também durante a diástole, faz um aumento do volume ejetado pelo ventrículo na sístole, elevando a pressão arterial sistólica. Os estados hipercinéticos como febre, anemia e exercícios físicos elevam a pressão sistólica na sua vigência. Uma vez corrigidos, a pressão arterial volta ao estado anterior. Na arteriosclerose ocorre uma diminuição da complacência arterial, aumentando o impacto do sangue nas paredes vasculares, aumentado com isso a pressão.
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	As complicações da HAS dependem das alterações mecânicas resultantes. É importante perceber que, se há um vaso sob pressão, aumentam seus riscos de dilatação, como no aneurisma de aorta abdominal, ou ruptura, como no AVC hemorrágico. O infarto cerebral é secundário à aterosclerose aumentada observada em pacientes hipertensos. No coração, há uma sobrecarga importante, pois o VE precisa trabalhar contra uma RVP aumentada. Isso resulta em hipertrofia compensatória do VE que, se prolongada, resulta em falência miocárdica e insuficiência cardíaca esquerda, podendo evoluir para insuficiência cardíaca global. Existe um componente genético que determina o grau de hipertrofia e a velocidade de instalação em cada indivíduo. Os pacientes com hipertrofia têm maior risco de arritmias como fibrilação atrial (tromboembolismo) e fibrilação ventricular, com resultante morte súbita. Pode ocorrer angina de peito pela combinação de coronariopatia acelerada e pela maior necessidade de oxigênio pelo músculo hipertrofiado. Lesões arterioscleróticas das arteríolas aferentes e eferentes renais e dos tufos capilares glomerulares são lesões vasculares importantes no rim de paciente hipertenso, resultando em diminuição da filtração glomerular e disfunção tubular. A nefrosclerose renal, embora vista em necrópsias com o aumento da idade, é um processo acelerado pela hipertensão arterial. Consiste em esclerose das arteríolas renais, resultando em isquemia focal do parênquima. Ocorre devido ao espessamento das camadas média e íntima desses vasos e deposição hialina (extravasamento protéico pelo endotélio lesado e aumento da deposição de matriz extracelular).
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	Dentro da anamnese devem constar dados inerentes ao indivíduo como sexo, idade, raça e condição sócio-econômica. Como colocado no slide, sintomas gerais devem ser valorizados e bem investigados. Tratamentos prévios e adesão/eficácia/reações adversas, sintomas de doença arterial coronariana (DAC) e insuficiência cardíaca, doença vascular encefálica, insuficiência vascular periférica, doença renal, diabete melito e indícios de hipertensão secundária devem ser exaustivamente investigados.
	Deve-se investigar história familiar de AVC, DAC (homens com menos de 55 anos e mulheres com menos de 65) e morte súbita, bem como diagnósticos de HAS, dislipidemia.
	Estressores psico-sociais, obesidade, sedentarismo, características do sono (apnéia do sono pode levar à HAS), tabagismo, alcoolismo, hábitos alimentares (sal, gordura, carboidratos, líquidos) e medicamentos em uso são obrigatórios constar na avaliação. 
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	No exame físico determina-se o peso e a altura para cálculo do IMC, sinais vitais (obviamente a PA), verificação da fáscies (Cushigóide, mixedematosa), ausculta de carótidas, palpação de tireóide e exame detalhado do precórdio não podem ser esquecidos. A posição e as características do ictus podem sugerir hipertrofia ou dilatação do VE. A 3ª bulha reflete disfunção sistólica do ventrículo, enquanto a 4ª sinaliza para disfunção diastólica. Um achado bem freqüente é a hiperfonese de B2 em foco aórtico. Sopros podem estar presentes. Em pulmão pode haver estertores, roncos e sibilos.
	No exame do abdome massas abdominais podem indicar rins policísticos, hidronefrose, tumores, aneurismas. A ausculta abdominal também é importante (presença de sopros sugestivos de estenoses arteriais). Deve-se avaliar os pulsos arteriais periféricos e a presença de edema, determinando o tipo.
	Um exame neurológico básico também deve ser feito.
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	A fundoscopia é um exame rápido e importante em pacientes com HAS e DM, pois pode revelar a severidade da doença no organismo. A relação arteríola-vênula é normalmente de 2:3. A manutenção de níveis tensionais cronicamente elevados podem levar o indivíduo inclusive à amaurose.
 
RETINA NORMAL
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Presença de exsudatos duros, hemorragias em chama de vela e importante alteração da relação AV
PAPILEDEMA
Presença de grande edema nas bordas do disco óptico