Diabetes Mellitus: Tipos e Características

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ENFERMAGEM
Clinica MédicaClinica Médica
Diabetes Mellitus
WALDIMIR COELHO
• Definição: Síndrome de etiologia
múltipla decorrente da falta e/ou
incapacidade da insulina em exercer
suas funções.
• Caracteriza-se por hiperglicemia e por
distúrbios no metabolismo dos
carboidratos, lipídios e proteínas.
Os efeitos da hiperglicemia, em longo prazo,
contribuem para complicações
macrovasculares (doença renal e ocular),
microvasculares (doença coronariana, doença
vascular periférica) e complicações
neurológicas.neurológicas.
Classificação do DM:
DM do tipo 1
DM do tipo 2
DM gestacional.
• DM DO TIPO 1: Diabetes juvenil, diabetes de
inicio juvenil diabetes propenso a cetose,
diabetes instável, insulino dependente
• Definição: caracterizada por destruição das
células beta pancreáticas, causada por umacélulas beta pancreáticas, causada por uma
combinação de fatores genético, imunológico e,
possivelmente ambiental. Inclui casos de
doença auto-imune (imunomediado) e, casos
em que a causa da destruição é desconhecido
(idiopático)
• Fisiopatologia: ocorre uma produção
descontrolada de glicose pelo fígado. A
glicose derivada dos alimentos não pode ser
armazenada pelo fígado, pela ausência de
insulina, permanecendo na correste
sangüínea e quando a concentração de
glicose excede o liminar renal para glicoseglicose excede o liminar renal para glicose
(180-200 mg/dl), não ocorre absorção total
acarretando no aparecimento da glicose na
urina (GLICOSÚRIA), concomitamente há
perda excessiva de líquidos e eletrólitos
(DIURESE OSMÓTICA).
• Os processos de glicogenólise e
gliconeogênese ocorrem
descontroladamente, contribuindo ainda
mais para o aumento da concentração de
glicose no sangue.
• Devido à alteração no metabolismo dos• Devido à alteração no metabolismo dos
lipídios, ocorre a produção de corpos
cetônicos predispondo a ocorrência de
cetoacidose diabética.
Características clínicas:
Início em qualquer idade e, geralmente
em jovens com idade inferior a 30 anos;
Início abrupto dos sintomas;Início abrupto dos sintomas;
Atinge, também, pessoas magras;
• Facilidade para desenvolvimento de
cetoacidose diabética e grande flutuações
de glicemias;
• Etiologia inclui fatores genéticos,
imunológicos e ambientais;
• Há necessidade de insulina exógena para
preservação da vida;
• Cetoacidose diabética é o quadro de
complicação aguda de hiperglicemia.
DM DO TIPO 2: diabtes de inicio adulto,
diabetes com inicio na maturidade, diabetes
cetose-resistente, diabetes estável, não
insulino dependente.
Definição: síndrome plurimetabólicaDefinição: síndrome plurimetabólica
caracterizada por graus variáveis de
resistência à insulina e/ou deficiência relativa
de secreção de insulina.
• Fisiopatologia: a resistência à insulina refere-
se a uma sensibilidade diminuída dos tecidos
periféricos, principalmente muscular e
hepático, a esse hormônio, que em condições
normais, liga-se a receptores especiais
nesses tecidos, iniciando uma série denesses tecidos, iniciando uma série de
reações envolvidas no metabolismo da
glicose. As demais ações do hormônio estão
mantidas ou acentuadas.
• Para fazer frente à resistência à insulina e
para evitar o acúmulo de glicose no sangue,
as células beta das ilhotas de Langerhans,
secretam uma quantidade maior de insulina
(HIPERINSULINEMIA), até o limite da
exaustão, acarretando no desenvolvimentoexaustão, acarretando no desenvolvimento
da diabetes mellitus tipo 2.
• No diabetes tipo 2, apesar da secreção
comprometida da insulina, este
hormônio existe em quantidade
suficiente para evitar a clivagem dos
lipídios e conseqüentemente a
formação de corpos cetônicos e oformação de corpos cetônicos e o
desenvolvimento de cetoacidose
diabética, que poderá ocorrer em
situações de estresse agudo (infecções,
IAM).
Características clínicas:
Início em qualquer idade e, geralmente após
30 anos;
Atualmente há relatos de DM tipo 2 em
crianças e adolescentes, principalmente
obesos e que apresentem características deobesos e que apresentem características de
resistência à insulina como na Acantose
migricans (patologia dermatológica,
caracterizada por espessamento da pele,
derivada geralmente por problemas de
câncer);
• Pacientes usualmente obesos no
diagnóstico;
• Têm como causas a obesidade,
hereditariedade ou fatores ambientais;
• Pode ocorrer diminuição da insulina
endógena ou, estar aumentada com aendógena ou, estar aumentada com a
resistência à insulina;
• Em alguns casos a glicemia pode ser
controlada pela perda de peso;
• Pode precisar de insulina exógena para
evitar hiperglicemia;
• Cetose rara, exceto em casos de estresse
agudo;
• Pode não apresentar, ao diagnóstico,
sintomas clássicos de hiperglicemia (poliúria,
polidipsia, polifagia e emagrecimento);
• Ao diagnóstico, pode apresentar evidência de
complicações micro e macro-vasculares, pelo
fato desses pacientes evoluírem de 4 a 7fato desses pacientes evoluírem de 4 a 7
anos com quadro de hiperglicemia não
detectada;
• Complicação aguda da hiperglicemia á a
síndrome hiperglicêmica não-cetótica.
Condições de risco do DM tipo2:
Idade superior a 40 anos;
História de diabetes em familiares de 1º
grau;
Excesso de peso (IMC > 27 kg/m2);Excesso de peso (IMC > 27 kg/m );
Obesidade (particularmente tipo andróide ou
central);
• HAS
• Presença de doença vascular
aterosclerótica antes dos 50 anos;
• História prévia de hiperglicemia e/ou
glicosúria;
• Mães de recém-natos com mais de 4 kg;
• Mulheres com antecedentes de abortos
freqüentes, partos prematuros, mortalidade
perinatal e diabetes gestacional;
• Valores de HDL: colesterol ≤ 35 mg/dl e
Triglicerídeos ≥ 200mg/dlTriglicerídeos ≥ 200mg/dl
• Uso de medicamentos diabetogênicos;
• Sedentarismo.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO DIABETES 
MELLITUS
DIURESE OSMÓTICA
Poliúria: micção freqüente
Poldipsia: sede aumentada
ESTADO CATABÓLICO
Polifagia: apetite aumentado
• Emagrecimento rápido;
• Fraqueza, astenia, letargia;
• Alterações súbitas da visão;
• Úlceras crônicas nos pés; formigamento ou
dormência nas mãos ou pés;
• Infecções recorrentes (urinárias ou• Infecções recorrentes (urinárias ou
cutâneas);
• Impotência sexual;
• Náuseas, vômitos e dores abdominais
(associados ao início dos sintomas do tipo
DM tipo1).
Diagnóstico Laboratorial do DM:
1- Glicemia plasmatica de jejum: dosagem
da glicose plasmática em jejum (8 horas)
Glicemia de jejum alterada ≥ 110 - <126
mg/dl.
2- Teste oral de tolerância à glicose
(TOTG). Indicações:
Quando a glicemia plasmática de jejum
estiver entre > 110 mg/dl e ≤ 126 mg/dl;
3- Categorias de alteração:
Glicemia de jejum alterada – quando os
valores estiverem entre 110 mg/dl – 125 mg/dl;
Tolerância diminuída à glicose – quando os
valores da glicemia de jejum forem < 126 mg/dlvalores da glicemia de jejum forem < 126 mg/dl
e, na segunda hora, após ingestão de 75g de
glicose ainda, estiverem entre 140 mg/dl – 199
mg/dl;
3- Categorias de alteração:
Diabetes mellitus – diagnosticada quando a
glicemia de jejum for ≥ 126 mg/dl e, na
segunda hora, após ingestão de 75g de
glicose anidra, for ≥ 200 mg/dl.
Diagnóstico Clínico de DM:
• Indivíduos assintomáticos com níveis de
glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl, em mais
de uma ocasião;
• Valores de glicemia de jejum < 126 mg/dl
e, na segunda hora após sobrecarga com
75g de glicose, ≥ 200 mg/dl.
Diagnóstico de Diabetes Gestacional
Os critérios diagnósticos são baseados no 
Teste de tolerância oral à glicose.
Parâmetros bioquímicos para o controle 
metabólico (glicêmico) do diabetes mellitus.
CLASSIFICAÇÃO:
1- De curto prazo – glicosúria, cetonúria e 
glicemia capilar;
2- De médio prazo – exame de proteínasérica 
glicada;
3- De longo prazo – hemoglobina glicada ou 
glicohemoglobina.
Tratamento não-medicamentoso para
Diabetes Mellitus
1- Terapia Nutricional e Educação
Alimentar: as refeições devem ser fracionadas
objetivando a distribuição harmônica dos
alimentos, evitando grandes concentrações dealimentos, evitando grandes concentrações de
carboidratos em cada refeição, reduzindo o
risco de hipo ou hiperglicemia.
2- Atividades físicas
Tratamento medicamentoso para o Diabetes
Mellitus
1- Antidiabéticos orais: utilizados quando os
níveis glicêmicos não atingem os níveis
desejados após o uso das medidas dietéticas e
do exercício.
Classificação dos antidiabéticos orais(de
acordo com seu mecanismo de ação):
1- Agentes que retardam a absorção pós-
prandial de glicose. Ex: Inibidores da
alfaglicosidase (arcabose)
2- Agentes que aumentam a secreção de2- Agentes que aumentam a secreção de
insulina. Ex: Sulfoniluréias, Metiglidina
3- Agentes que reduzem a resistência à
insulina. Ex: Biguanidas e Trazolidinedionas.
Sulfoniluréias
1- Mecanismo de ação: estimulam 
agudamente as células beta das ilhotas de 
Langerhans a secretar insulina.Langerhans a secretar insulina.
2- Indicações de uso:
• Diabetes mellitus tipo 2 em não-obeso e obeso;
• Após 2 – 3 meses de tratamento com dieta, 
onde não se consegue um bom controle 
metabólico, em pacientes que apresentaram no 
diagnóstico, glicemias superiores a 270 mg/dl;diagnóstico, glicemias superiores a 270 mg/dl;
• Em associação no DM tipo 2 com a Metformina, 
pois a terapia inicial com uso de uma única 
droga, não se mostra eficaz para um bom 
controle metabólico.
3- Tipos de sulfoniluréias:
Clorpropamida (Diabinese)
Glibenclamida (Daonil, Euglucon,
Lisaglucon)
Gliclazida (Diamicron)
Glimepirida (Amaryl)
4- Contra-indicações no uso das 
SULFONILURÉIAS:
DM tipo1
DM em pacientes com pancreatite crônica e/ou 
pancreatectomizados;pancreatectomizados;
Gravidez
4- Contra-indicações no uso das 
SULFONILURÉIAS:
Grandes cirurgias, infecções severas, trauma;
História de reação adversa a sulfoniluréias ou 
similares (sulfonamidas)similares (sulfonamidas)
Acidose ou estado pré-acidótico;
Pacientes com redução da função hepática e 
renal.
5- Falência das Sulfoniluréias
Primária:
ocorre após 1 mes de uso, em dose
máxima, sem um bom controlemáxima, sem um bom controle
metabólico;
Secundária: reaparecimento dos sinais
do DM em pacientes controlados com
hipoglicemiantes orais por meses ou
anos.
6- Efeitos colaterais:
• Hipoglicemia, principalmente com o uso da 
Clorpropamida, com risco maior para 
pacientes idosos, quando omitem refeições 
ou com função renal comprometida;
• Aumento de peso;• Aumento de peso;
• Intolerância digestiva;
• Reações cutâneas;
• Leucopenia;
• Anemia hemolítica.
Biguanidas (metformina)
1- Mecanismo de ação: aumenta a
sensibilidade à insulina sobre os sétios
receptores nos tecidos periféricos
(muscular, adiposo e, principalmente(muscular, adiposo e, principalmente
hepático). Só pode ser utilizada na
presença de insulina endógena.
As biguanidas associadas as sulfoniluréias
podem causar um efeito redutor da glicose
maior que qualquer um dos medicamentos em
isolado (efeito hipoglicemia aditiva).
Apresenta uma baixa incidência de
complicações cardiovasculares em pacientes
obesos e com IAM.
2- Indicações de uso:
DM tipo 2 obeso, com hiperglicemia não
controlada com dieta e exercícios;
DM tipo 2, associada a sulfoniluréias, quando
há falha secundária deste fármaco.
3- Contra-indicações:
DM tipo 1;
Gravidez;
Pacientes com disfunção renal;Pacientes com disfunção renal;
Doença arterial periférica;
Uso abusivo de bebida alcoólica.
4- Efeitos colaterais:
Acidose lática
Náuseas, vômitos e diarréia.
5- Precauções no uso:
Interromper o uso do medicamento 72 horas
antes de exame radiológico contrastado ou
cirurgia que exija anestesia geral, pois
aumenta a probabilidade de desenvolveraumenta a probabilidade de desenvolver
acidose lática;
Evitar o uso associado com anticoagulantes,
corticosteróide, diuréticos e contraceptivos
orais.
Terapia com Insulina
A insulina é um hormônio produzido pelas
células beta das ilhotas de Langerhans no
pâncreas, cujas funções consistem em
reduzir os níveis sanguíneos de glicosereduzir os níveis sanguíneos de glicose
depois das refeições por facilitar a captação
e utilização da glicose pelas células
musculares (glicogênio), adiposas
(triglicerídeos) e hepáticas (proteínas).
Classificação segundo o período de ação 
(segundo BRUNNER)
Insulina de Ação Rápida: HUMALOG (insulina 
lispro);
Início da ação – 10 a 15 min;
Pico máximo – 1 hora;
Duração da ação – até 3 horas;
Indicações – pra redução rápida do nível de glicose, 
para tratar hiperglicemia pós – prandial e / ou para 
evitar a hipoglicemia noturna;
Precauções – orientar aos pacientes para
não esperarem 30 min após a
administração para se alimentarem, pois
o início do seu efeito é rápido;
os paciente com DM do tipo 1 em usoos paciente com DM do tipo 1 em uso
deste tipo de insulina, necessitam da
associação de uma insulina de ação
longa para manter o controle da glicose.
Insulina de Ação Curta ou Insulina Regular
(marcada com R no frasco)
Início da ação – 30 min a 1 hora;
Pico máximo – 2 a 3 horas;
Duração da ação – 4 a 6 horas;Duração da ação – 4 a 6 horas;
Indicações – comumente administrada de 20 –
30 min antes das refeições; pode ser
administrada isoladamente ou em associação
com uma insulina de ação longa.
Insulina de ação intermediária ou insulina
NPH (neutral protamine Hagedorn) ou
Insulina Lenta (L)
Início da ação – 2 a 4 horas;
Pico máximo – 6 a 12 horas;Pico máximo – 6 a 12 horas;
Duração da ação – 16 a 20 horas;
Indicações – usualmente administrada após
alimentação.
Insulina de Ação Longa ou Insulina
Ultralenta (UL)
Início da ação – 6 a 8 horas;
Pico da ação – 12 a 16 horas;Pico da ação – 12 a 16 horas;
Duração da ação – 20 a 30 horas;
Indicação – usada principalmente para
controlar o nível de glicose em jejum.
Insulina Glargina (ação muito longa)
Início da ação – 1h
Pico máximo – continuo
Duração da ação – 24 horasDuração da ação – 24 horas
Indicações – usado para dose basal. Ela é
administrada 1 vez ao dia antes de dormir
Absorção da insulina: vários fatores
influenciam a absorção ou biodisponibilidade
da insulina.
Local de aplicação – velocidade de absorção
(abdômen > braço > coxa > quadril);
Profundidade da aplicação;Profundidade da aplicação;
Nível de glicemia;
Misturas de insulina;
Degradação fisiológica da insulina no local da
aplicação.
Complicações da Insulinoterapia
HIPOGLICEMIA
LIPODISTROFIA
HIPERGLICEMIA MATINAL – Efeito
SOMOGY, FENÔMENO DO AMANHECERSOMOGY, FENÔMENO DO AMANHECER
Fenômeno Dawn ou fenômeno da madrugada
ou fenômeno da alvorada:
A hiperglicemia de jejum parece estar relacionada
com um aumento vespertino dos hormônios
contra-reguladores (hormônio do crescimento econtra-reguladores (hormônio do crescimento e
cortisol) por conta de umahipoglicemia (antes das
2 h da manha), leva a uma diminuição na captação
de glicose em nível de tecido muscular e adiposo.
Usar a insulina intermediaria antes de dormir.
Fenômeno Somogyi: a hiperglicemia de
jejum está relacionada a uma hipersecreção
dos hormônios contra-regulares
consequentes a uma hipoglicemia noturna (2
– 3 h da madrugada). Diminuir a dose da– 3 h da madrugada). Diminuir a dose da
insulina a noite.
Conservação – O melhor local para o
armazenamento é a porta da geladeira.
Evitar:
Congelamento (temperaturas inferiores a 2ºC);
Evitar exposição ao sol (degradação);
Não deixar o frasco em temperatura elevada.Não deixar o frasco emtemperatura elevada.
Nos locais sem geladeira, o frasco dever ser
mantido em ambiente fresco e a insulina dever
ser utilizada em um prazo máximo de 6 meses.
Transporte
Deve ser guardada em bolsa térmica ou
caixa de isopor, não havendo necessidade
de colocar gelo;
O frasco pode ser transportado em bolsaO frasco pode ser transportado em bolsa
comum, onde não haja incidência de sol;
Pode ser mantida em temperatura ambiente
(15º a 30ºC)
COMPLICAÇÕES DO DIABETES
AGUDAS:
HIPOGLICEMIA,
CETOACIDOSE DIABÉTICA,CETOACIDOSE DIABÉTICA,
COMA HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR 
NÃO-CETÓTICO
COMPLICAÇÕES DO DIABETES
AGUDAS:
HIPOGLICEMIA:- (valores abaixo de 50 aHIPOGLICEMIA:- (valores abaixo de 50 a
60 mg/dl). A primeira ação é do sistema
simpático e nas hipoglicemias mais
severas a ação é do SNC.
HIPOGLICEMIA:
Sinais e sintomas
Descarga adrenérgica: Tremores; SudoreseDescarga adrenérgica: Tremores; Sudorese
intensa; Palidez; Fome intensa.
b) Neuroglicopenia: Visão borrada; Tonturas;
Cefaléia; Convulsão; Perda de consciência;
Coma.
HIPOGLICEMIA: CONDUTAS
Paciente consciente: oferecer alimento com
carboidrato de absorção rápida, de
preferência líquido, na dose de 10 a 20
gramas (ex: meio copo de refrigerante). Pode
ser necessário repetir a dose;
Paciente inconsciente: fornecer 20 ml de
glicose a 50 % EV e / ou 1 mg de Glucagon
IM ou SC. Encaminhar ao hospital
Cetoacidose Diabética (CAD)
Definição: A CAD é causada por uma
ausência ou quantidade acentuadamente
inadequada de insulina, resultando em
distúrbio no metabolismo de carboidratos,distúrbio no metabolismo de carboidratos,
proteínas e lipídicos.
Cetoacidose Diabética (CAD)
Aspectos clínicos
Hiperglicemia;Hiperglicemia;
Desidratação e perda eletrolítica;
Acidose.
Achados diagnósticos:
Glicemia entre 300 a 800 mg / dl;
Bicarbonato sérico entre 0 a 15 mEq / l;
Valor de pH entre 6,8 a 7,3;Valor de pH entre 6,8 a 7,3;
PCO2 entre 10 a 30 mmHg (nível baixo de
PCO2 reflete a tentativa de compensação
respiratória→ Respiração de Kussmaul);
Tratamento:
Correção da hiperglicemia;
Correção da desidratação – Administração de
soro fisiológico a 0,9 % para reposição hídrica
e excreção da glicose em excesso pelos rins;e excreção da glicose em excesso pelos rins;
Reposição de eletrólitos – Reposição de
potássio para evitar arritmias;
Administração de insulina – geralmente
administrada por via intravenosa em uma
velocidade lenta e contínua.
Síndrome hiperglicêmica hiperosmolar
não – cetótica
Definição: Condição grave em que a
hiperosmolaridade e a hiperglicemia
predominam, com alteração do sensório e,
ao mesmo tempo, a cetose é mínima ou
ausente, sendo que o defeito bioquímico
básica é a falta de insulina, por aumento da
resistência.
Manifestações clínicas:
Desidratação profunda (mucosas secas,
turgor cutâneo deficiente);
Taquicardia; Hipertensão;
Alterações sensoriais; Convulsões;Alterações sensoriais; Convulsões;
Hemiparesia.
Tratamento
Reposição hídrica;
Correção do desequilíbrio eletrolítico;
Administração de insulinaAdministração de insulina
Complicações crônicas
Retinopatia e nefropatia, 
cardiopatia isquêmica, 
doença cerebrovascular e doença vascular doença cerebrovascular e doença vascular 
periférica;
Doenças Neuropáticas.
Fatores de risco:
Longa duração da doença;
Mau controle metabólico;
Presença de HAS;Presença de HAS;
Tabagismo e alcoolismo;
Complicações persistentes;
Gestação.
Rastreamento
Para o diabetes tipo 1 – Anual, a partir do 
5º ano do diagnóstico, particularmente 
importante na puberdade;importante na puberdade;
Para o diabetes tipo 2 – Anual, a partir do 
diagnóstico.
Doenças Oculares
1 – Retinopatia
Início das alterações em torno do 5º ano
da instalação do DM;
Pode estar presente no diagnóstico doPode estar presente no diagnóstico do
DM tipo 2;
• Os sintomas só aparecem quando a
doença já está em estágio avançado
(edema macular ou hemorragia
decorrente da neovascularização);
• Primeiros sinais são a presença de
microaneurismas e microhemorragias, só
detectadas pelo exame de fundoscopia.
Critérios para encaminhamento ao
oftalmologista
Anualmente, quando a fundoscopia não
estiver disponível na unidade básica;
Gravidez;Gravidez;
Na presença de neovascularização e / ou
edema na mácula;
Redução da acuidade visual;
Presença de retinopatia pré – proliferativa
(exsudatos algodonosos,
microaneurismas, microhemorragias
múltiplas e venodilatação).múltiplas e venodilatação).
Nefropatia
No DM tipo 1, cerca de 30 a 40 % dos
portadores desenvolverá nefropatia em
um período entre 10 a 30 anos após o
início da doença;
No DM tipo 2, até 40 % dos portadores 
desenvolverá nefropatia após 20 anos da 
doença;
Apresenta como fatores agravantes:
HAS;HAS;
Infecção urinária de repetição ou crônica;
Agentes nefrotóxicos (contrastes radiológicos, 
AAS, Acetominofen, entre outros).
Neuropatia Diabética (N.D.)
Definição: conjunto de síndromes clínicas que
afetam o sistema nervoso periférico sensitivo,
motor e autônomo, de forma isolada ou difusa,
nos segmentos proximal ou distal, denos segmentos proximal ou distal, de
instalação aguda ou crônica, de caráter
reversível ou irreversível, manifestando-se
vagarosamente ou em quadros sintomáticos
dramáticos. A forma mais comum é a
neuropatia simétrica sensitivo – motora distal.
Neuropatia simétrica sensitivo – motora
distal
Sintomas:
Queimação;
Formigamento;
Pontadas, agulhadas;Pontadas, agulhadas;
Choques lancinantes;
Fraqueza muscular;
Cãibras.
Pé diabético:
complicação responsável por 50 a 70 % das
amputações não traumáticas e, pelo grande
número de internações hospitalares.
Fatores de risco:
Antecedente de úlcera / amputação;
Educação terapêutica deficiente;
Difícil acesso ao SUS;Difícil acesso ao SUS;
Neuropatia diabética, pela insensibilidade
e, principalmente associada com
deformidades;
Calosidades;
Uso de sapatos inadequados;
História de tabagismo, hipertensão arterial,
dislipidemias (= alterações lipídicas – níveis
lipídicos sanguíneos anormalmente elevados
ou baixos);
História de patologia não ulcerativa (micoses,História de patologia não ulcerativa (micoses,
bolhas, rachaduras, fissuras).
Rastreamento:
Fazer exame detalhado dos pés, nas
consultas de rotina, em todos os portadores
de DM tipo 2;de DM tipo 2;
Aplicar o teste com o monofilamento de 10 g
(sensação protetora plantar).
Cuidados gerais com os pés
• Examinar diariamente os pés: se necessário
usar um espelho ou solicitar ajuda;
• Comunicar ao médico em casos de calos,• Comunicar ao médico em casos de calos,
rachaduras, alterações de cor ou úlceras;
• Calçar sempre meias limpas,
preferencialmente de lã ou algodão;
• Calçar sapatos que não apertem,
preferencialmente de couro macio, e sempre
com meias;
• Nunca andar descalço;
• Lavar os pés diariamente com água morna e
sabão neutro;
• Secar bem os pés, após lavagem,
principalmente entre os dedos;
• Usar nos pés hidratante à base de lanolina,
mas não aplicá-lo entre os dedos;
• Cortas as unhas de forma reta;
• Não remover calos ou unhas encravadas,
procure sempre um profissional
especializado.
OBRIGADO!