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SEMIOLOGIA CARDIO FOCOS: FOCO MITRAL: 5º Espaço intercostal esquerdo na linha hemiclavicular = ictus cordis (ponta do coração); cardiomegalia acentuada o foco se desloca lateralmente na direção da linha axilar anterior. 1º localizar o ictus cordis. FOCO PULMONAR: 2º Espaço intercostal na linha paraesternal esquerda. 2ªBULHA FOCO AORTICO: 2º Espaço intercostal na linha paraesternal direita. FOCO AORTICO ACESSORIO: Entre o 3º e 4º espaço intercostal na linha paraesternal esquerda. Ausculta melhor fenômenos acústicos de origem aórtica (insuficiência aórtica) FOCO TRICUSPIDE: Base do apêndice xifóide a esquerda. OBS: os focos não correspondem a localização anatômica das valvas e sim os locais de melhor ausculta. BULHAS: B1: Inicio da sístole. Fechamento das valvas atrioventriculares (tricúspide e mitral) “tum” Coincide com o ictus cordis e pulso carotídeo. Mais audível no foco mitral Mais forte que a 2ª bulhas B2: Fim da sístole e inicio da diástole Fechamento das valvas semilunares (pulmonar e aórtica) “ta” Mais audível no foco pulmonar e aórtico=focos da base. Desdobramento fisiológico: durante a inspiração a sístole do ventrículo direito se prolonga devido o maior fluxo de sangue nesse lado do coração, havendo um retardo no fechamento da valva pulmonar (“TLA”). Crianças mais intensa no foco pulmonar Adultos mais intenso no foco aórtico. B3: Protodiastólico= terço inicial da diastole É MAIS AUDIVEL EM DECUBITO LATERAL ESQUERDO A FISIOLOGICA GERALMENTE O SOM DESAPARECE QUAND O FICA EM PÉ OU SENTADO, SE NÃO DESAPARECE MAIOR PROBABILIDADE DE SER PATOLOGICO .Cardiomiopatia dilatada=patológica Febre e crianças= fisiológica Sangue batendo na parede fibrosada do ventrículo= galope ventricular. 1ª fase do enchimento ventricular Mais audível em decúbito lateral esquerdo no foco mital. “TU” B4: Fim da diástole Pré sistólico ou telediastolico- terço final da diastole Sangue batendo no sangue que restou no ventrículo pois não conseguiu ser ejetado. Cardiomiopatia hipertrófica= patológico Atletas e síndrome hipercinética =fisiológico Desaparece com fibrilação atrial Contração atrial “TURUM” Mais audível no foco mitral e tricúspide. Galope atrial ARRITIMIAS: TAQUICARDIA SINUSAL: Aumento do nº de batimentos cardíacos FC: 100bpm--------150bpm adultos 100bpm-------180bpm crianças Exarcebação do tônus simpático e/ ou redução do tônus vagal Condição fisiológica- esforço e emoção Patológica(mecanismo de compensação para DC) - febre, hipertireoidismo, anemia, IC, insuficiência circulatória periférica. Ausculta: da intensidade da 1ªbulhas= ampla abertura das válvulas atrioventriculares + aumento da força de contração ventricular. BRADICARDIA SINUSAL: Nº de batimentos cardíacos. FC: 60------40 bpm Exarcebação do tônus vagal e ou redução do tônus simpático. Fisiológico- sono, vagotomia, treinamento físico intenso. Patológico- hipotireoidismo e hipertensão intracraniana. Ação de medicamento Disfunção do nó sinusal- doença de chagas FC aumenta com exercício e diminui com estimulação vagal Alongamento do ciclo cardíaco- expansão da fase diastólica B1 hipofonético ARRITIMIA SINUSAL: Variação da FC relacionado com a respiração Fase inpiratoria- batimentos cardíacos Fase expiratória- batimento cardíacos FC é normal ou diminuída Variações da influencia vagal sobre o nó sinusal, que está estreitamente relacionado com a respiração. FISIOLOGICA- crianças e adolescentes PATOLOGICA- hipertensão intracraniana e cardiopatia arterosclerótica. Desaparece com exercício ou apneia Ausculta- irregularidade na seqüências de bulhas, as quais ora ocorre mais rapidamente e ora ocorre mais lentamente. EXTRASSISTOLES: Sístoles extras Resulta em estímulos nascidos em focos ectópicos, por mecanismos variados. São prematuras- ocorre em um momento anterior da sístole normal, habitualmente seguida de uma pausa, chamada pausa compensatória. Conforme a origem do estimulo são classificadas : supraventriculares e ventriculares. Supraventriculares- estimulo originado nos átrios ou junção atrioventriculares. Ventriculares- estimulo originado no ventrículo Pode se apresentar agrupada ou isolada. Quando agrupadas ocorre um bigeminismo (1 extrassistole após uma sístole normal), trigeminismo (1 extrassistoles após 2 sistoles normais). em pares ou pareada- 2 a 2 entre sístoles normais em salva- conjunto de 3 sistoles consecutivas. Monomorfica ou polimórfica. Causas- extracardiacas, cardíacas e medicamentosas. Cardiopatia chaga Subjetivamente: podem causa palpitações ou desconforto precordial (“falha no coração” ou “coração disparado”) Quando muito presente podem prejudicar o enchimento diastólico, ocasionando baixo DC. AUSCULTA- extra-sístoles supraventricular( percebida como batimentos extras; 1ªbulhas é hipofonética, estando a onda de pulso presente) extrassistole ventricular (na maioria das vezes há despolarização dos ventrículos precocemente, mesmo na presença ainda de pouco volume diastólico que é insuficiente para a abertura das valvas sigmóides, não se acompanha onde de pulso; percebida apenas a 1ª bulhas, aumenta o silencia até a próxima 1ª bulhas que é correspondente a pausa compensatória) TAQUICARDIA PAROXÍSTICA: Ao surgir foco ectópico ativo de localização supraventricular ou ventricular, emitindo estímulos em uma freqüência entre 150 e 250 por min, o coração passa a ser comandado por esse estímulo- taquicardia paroxística Pode ser supraventricula ou ventricular conforme localização do foco ectópico. Inicio e términos subitos. Dura segundos e até horas Sintomas: palpitação as vezes ausente, baixo DC e restrição diastólica. Quanto maior a FC e o tempo de duração da arritimia, quanto pior o estado prévio do coração, mais intensa serão as manifestações clinicas. Taquicardia paroxística ventricular apresenta pior sintomatologia que a supraventricular, devido ao assincronismo ventricular, e pq geralmente a TP ventricular ocorrem em paciente com miocárdio lesado. Diferenciação entre TP ventricular e TP supraventricular é feita no eletrocardiograma Ausculta- alta FC 180bpm na supraventricular e menor que 180 bpm na ventricular; TP ventricular ligeiras variações no rítimo e na intensidade da 1ªbulhas. É importante fazer o diagnóstico diferencial com a fibrilação atrial, a qual determina frequência cardíaca elevada, mas o ritmo é irregular, com nítida variação de intensidade da 1 ª bulha. FIBRILAÇÃO ATRIAL: Na fibrilação atrial o nó sinusal é substituída por estímulos nascido na musculatura atrial em uma freqüência de 400 a 600 bpm. Não existem contração atrial, apenas movimentos irregulares das fibras musculares atrial, isso dificulta o enchimento do ventrículo. Na fibrilação atrial, a nível da junção atrioventricular há uma barreira protetora que impede que todo esse estimulo gerado no átrio chegue até o ventrículo (em media apenas 100bpm chega ao ventrículo), se isso não ocorresse seria incompatível a vida. Ritimo cardíaco e freqüência cardíaca muito irregular. Observa-se não somente a mudança na intensidade da 1ª bulha de um batimento para o outro, mas tbm variações no intervalo de uma bulhas para outra. ”delirium cordis”. Há tbm irregularidade no pulso radial e quando a freqüência cardíaca é elevada observa-se o chamado “déficit de pulso”, isto é quando o pulso radial é menor do que a freqüência cardíaca justamente pq não há tempo para o enchimento dos ventrículos quando as contrações se sucedem rapidamente. Causas- estenose mitral, doença de chagas, hipertireoidismo, cardiopatia isquêmica. BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR TOTAL (3ºgrau)- normalmente a propagação dos estimulação elétrica segue o seguinte caminho: estimulo é originado de maneira espontânea no nó sinusal este estimulo é enviado para o átrio onde faz a contração atrial e do átrio vai para o nodo atrioventricular, que é a única comunicaçãoelétrica entre o átrio e ventrículo, quando o estimulo chega ao nodo atrioventricular ele se propaga pelo feixe de his onde passa por ele até chegar as fibras de purkinge que são arborizações do feixe de his no miocárdio do ventrículo, desse modo a despolarização é distribuída para todo miocárdio do ventrículo fazendo sua contração. Como há bloqueio total no Nó atrioventricular não tem como o estimulo presente do átrio se propagar até o ventrículo, portanto o ventrículo passar a ter que se despolarizar “sozinhos”, razão pela qual a FC é sempre lenta 30-40 bpm; A diferenciação do bloqueio A-V total com a bradicardia sinusal é feito pela ausculta cardiaca, pois através do pulso radial todos os 2 são amplo, lento e regular. Chave diferencial para o diagnóstico está na 1ª bulha, cuja intensidade varia de batimento para batimento no bloqueio A-V, devido ao assincronismo entre a contração atrial e ventricular. Quando a sístole atrial antecede a sístole ventricular em 0,10 a 0,12 segundo ocorre o que se chama de bulha de canhão, evento explicado pelo fechamento súbito da valva atrioventricular amplamente separadas.= B1 em canhão----> “TUM”alto. Na bradicardia sinusal B1 é hipofonética e sua intensidade não se altera de um batimento para o outro. Outra forma de se diferenciar uma da outra é fazendo uma estimulação adrenérgica, através de um exercício físico qualquer, que pode ser até o ato de se sentar e deitar varias vezes na mesa de exame, na bradicardia sinusal haverá o aumento da FC, já no bloqueio A-V permanecerá a mesma. Bradicardia sinusal FC maior que 40bpm, já no bloqueio A-V FC é menor que 40bpm. BLOQUEIO DE RAMOS: Retardo ou impossibilidade de condução dos estímulos a nível do ramos esquerdos ou direito do feixes de his. Quando ocorre apenas o retardo o bloqueio é chamado de incompleto, agora com ocorre impossibilidade de consução é chamado de bloq’ueio completo de ramo. Bloqueio completo de ramo: o estímulo para a ativação ventricular do outro ramo é conduzido pela própria musculatura miocárdica, o que ocasiona um atraso na despolarização do ventrículo correspondente ao ramo bloqueado. Ex: se o ramo esquerdo do feixe de his está bloqueado, a despolarização do ventrículo esquerdo não vai ocorrer pelo estimulo que chegaria pelo ramo do feixe de his esquerdo, mas sim pelo estimulo do ventrículo direito que irá se propagar através da musculatura miocárdio , portanto para que ocorra estimulação do ventrículo esquerdo o estimulo tem que chegar no ventrículo direito, para depois o mesmo estimular o ventrículo esquerdo, portanto ocorre retardo na despolarização do ventrículo com o ramo bloqueado. Bloqueio completo de ramo esquerdo: observa-se desdobramento paradoxal da 2ª bulha, isto é, o desdobramento surge quando o paciente faz expiração forçada. Na inspiração os componentes aórticos e pulmonares se sobrepõem (batem juntas) ouvindo um único ruído. Desdobramento patológico da 2ª bulhas: desdobramento constante e variável -quando há bloqueio de ramo direto o estimulo vai demorar mais para chegar ao ventrículo, portanto, o ventrículo vai demorar mais para se contrair, retardando o fechamento das valva pulmonares, levando ao desdobramento constante da 2ª bulha aumento durante a inspiração forçada. TUM-TLA-TUM-TLA-TUM-TLA;. Desdobramento fixo: quando há comunicação intraatrial ocorre o aumento do fluxo sanguíneo para o ventrículo direito, com isso o ventriculo direito vai necessitar de mais tempo para se esvaziar, como conseqüência as valvas pulmonares vão ter seu fechamento retardo, tem duração fixa e independente da fase de inspiração. Na expiração e na inspiração há o atraso do fechamento da valva pulmonar. Desdobramento paradoxal da 2ª bulhas: Aparece durante a expiração Bloqueio de ramo esquerdo Retardo do fechamento da valva aórtica. Como o ramo esquerdo está fechado o ventriculo esquerdo só ira se despolarizar após a passagem do estimulo pelo miocárdio do ventrículo direito para o esquerdo, portanto havendo um retardo na contração do ventriculo esquerdo, com isso o ventriculo direito se contrai primeiro que o esquerdo, conseqüentemente a valva pulmonar bate primeiro que a valva aórtica. Portanto o inverso da situação normal. Na expiração, diminuindo-se o retorno venoso, o componente pulmonar se adianta e a 2ª bulha torna-se desdobrada "paradoxalmente” Estenose aórtica. CLIQUES E ESTALITO: Podem ser classificados em sitólicos(protodiastólico e mesodiastólico) e diastólico. ESTALITOS DIASTÓLICOS: Estenoses da valva mitral e tricúspide mais raramente na insuficiência mitral e na comunicação atrial. ESTALITOS DE ABERTURA MITRAL: A abertura da valva mitral ocorre após o período de relaxamento isovolumétrico, no inicio da diástole e se a valva estiver normal não ocorre emissão de som. Na estenose mitral devido a modificações anatômicas e alterações pressóricas a abertura da valva mitra passa a provocar ruído seco, agudo de curta duração Intenso-----> palpável Mais audível com paciente em decúbito lateral esquerdo, no foco mitral e na borda esternal esquerda na altura do 3ª a 4ª espaço inercostal. Em muitos pacientes é audível em todo o precordio Não deve se confundir com a 2ª bulha desdobrada ou 3ª bulha. Desdobramento é mais audível no foco pulmonar enquanto o estalito é mais audível no foco mitral ou entre o 3ª a 4º espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno Timbre do estalito é mais agudo e seco. “TE” 3ª bulha tem tonalidade baixa enquanto o estalito tem tonalidade aguda e metálica 3ª bulha é mais audível na ponta do coração e não é ausculta no restante do precordio, o estalido é audível na ponta, na borda esternal e na fúrcula esternal. ESTALITO DE ABERTURA TRICUSPIDE: Mais audível na borda esternal esquerda e ocasionalmente na borda esternal direita. Quase sempre quem tem estenose tricúspide reumática quase sempre tem estenose mitral. Diferencia um do outro atrás de outros dados como sopro e tipo de pulso venoso. ESTATITO PROTOSSISTÓLICO (PULMONAR E AORTICA): Ruídos de ejeção Sua origem é vascular, portanto, produzido pelas vibrações das paredes dos vasos. Ruídos de alta frequencia, agudo e intensos, produzidos na artéria pulmonar e na aorta. Ejeção do sangue venoso nos vasos da base- “TA” Estalito prossistólico pulmonar- foco pulmonar e na borda esternal esqueda, diferenciando-se do desdobramento da 1ªbulha pelo seu timbre mais agudo. Estenose pulmonar moderada, dilatação idiopática da artéria pulmonar, comunicação intraatrial e hipertensão pulmonar grave. Estalito protossistólico aórtico- mais audível do 4ªespaço intercostal esquerdo junto a borda esternal até o foco mitral. Lesões valveres aórticas (estenose e insuficiência), coarctação da aorta, aneurisma de aorta etc... ESTALITO MESOSSISTÓLICO E TELESSISTÓLICO: Ruido entre a 1ª e 2ª bulha do intervalo sistólico, tbm chamado de clique sistólico. Ruído de frequencia alta, seco, agudo, situado no meio e no final da sístole. Intensidade muda de acordo com os movimentos respiratórios e mudança de posição. Brida pericárdica ou pleuropericárdica ou o prolapso da valva mitral. Mais audível na área mitral e tricúspide. SOPROS: Produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguineo Normalmente o sangue flui de forma laminar sem formar turbilhões. Já no sopro o sangue flui de uma forma não laminar, formando turbilhões dando origem as vibrações que são chamados de sopro. Os sopros aparecem na dependência de alterações do próprio sangue, da parede do vaso ou das câmaras cardíacas, principalmente nos aparelhos valvares, incluindo os seguintes mecanismos: Aumento da velocidade da corrente sanguinea- anemia, exercícios físico, hipertireoidismo e síndrome febril Diminuição da viscosidade sanguinea- anemia. Passagem de sangue através de zonas estreitadas- defeitos valvares(estenose e insuficiência), alterações vasculares e congênitas. Passagem de sangue para uma membrana de borda livre- Geralmente ocorre a associação de 1 ou mais mecanismo. Deve-se avaliarsemiologicamente- situação no ciclo cardíaco, localização, irradiação, intensidade, timbre e tonalidade, modificação com a fase da respiração, com a posição do paciente e com exercício físico. SOPRO SISTÓLICO: Classificado em sopro de ejeção e sopro de regurgitação. Sopro sistólico de ejeção(estenose aórtica)- e pulmonar e se origina durante o período de ejeção ventricular. Após o fechamento das valvas atrioventriculares, a Pintraventricular se eleva se tornando maior que a Pintravascular, portanto as valvas semilunares deveriam se abrir para ejeção do sangue, porem quando a Pintraventricular continua menor do que a Pintravascular as valvas semilunares continuam fechadas sem haver ejeção do sangue presente no ventriculo, em conseqüência desse fato percebe-se o sopro após B1. Quando a Pintraventricular se torna maior que a Pintravasular começa a ejeção lenta passando a ser máxima na fase mesossitólica e se reduzindo até a fase telessistólica. Termina antes do inicio de B2. Mesossistólico em crescendo-decrescendo Localização: Foco aórtico Irradiação:Irradia para região cervical Melhora a ausculta inclinando o paciente para frente. Sintomas de ICC: Congestão pulmonar--------> Ativa o sistema renina-angiotensina (ativa o adrenérgico)----> Inchaço-------------->↓Débito Renal Sopro de regurgitamento (INSUFICIENCIA MITRAL e TRICUSPIDE)- causado pela regurgitação de sangue do ventriculo para o átrio quando há insuficiência mitral. Durante a contração isovolumétrica as valvas atrioventriculares estão fechadas pois a P do ventriculo é maior que a P do atrio, impedindo que haja retorno do sangue do ventriculo para o átrio, na insuficiência mitral a valva mitral não consegue se fechar completamente havendo regurgitação no local onde a maior pressão para onde há menor pressão desde o inicio da sístole. Dura toda a sístole terminando com a contração ventricular. O sopro na insuficiência tricúspide é igual da insuficiência mitral só se diferencia por ser mais audível no foco tricúspide. Entre B1 e B2 (sístole) Sopro holossistólico (dura durante toda a sístole) em platô. Localização: Mais audível em foco mitral Irradiação:Irradia para axila Melhora a ausculta em decúbito lateral Sintomas: congestão pulmonar+ fibrilação atrial(dilatação do átrio---->focos ectópicos). Manobra de Manobra Rivero Carvalho- manobra para diferenciar IM de IT;paciente em decubito dorsal coloca-se o esteto no foco tricúspide e solicita o paciente que faça uma inspiração forçada, se o sopro aumentar é IT se não aumentar e IM Manobra Handgrip SOPRO DIASTÓLICO: ESTENOSE MITRAL(EJEÇÃO)- LEVE- assintomática,telediastólico, hiperfonese de B1 no foco mitral MODERADA- dispinéia e palpitações após esforços, ruflar diastólico (baixa freqüência e de tonalidades grave), estalitos de abertura mitral e hiperfonese de B2 no foco pulmonar. GRAVE: dispineia aos mínimos esforços, DPN,tosse seca. Sopro mesodiastólico em crescendo-decrescendo com reforço telediastólico Mais audível no foco mitral Irradia para borda esternal Melhora ausculta em decúbito lateral esquerdo Sintomas de ICC- Dispnéia, Congestão pulmonar, Estertores creptantes e sibilos, Ictus normal, Ortopnéia. Aumenta quando o paciente faz exerecicios. INSUFICIENCIA AORTICA(REGURGITAÇÃO): Sopro protodiastólico (inicio da diastole) em decrescendo. Inicia logo após o fim de B2 Ocorre em conseqüência do regurgitamento de um dos vasos da base para os ventrículos. Mais audível no foco aórtico Irradia para regição central do coração Torna-se mais audível quando o paciente flete o torax para frente enquanto está sentado. Efeito Venturi (angina por roubo coronariano) Sopro aspirativo Pressão sistólica baixa tornando a pressão diferencial alta. Pulso de martelo d’agua (elevação rápida e queda brusca) Dança das artérias Sinal de Musset- balanço da cabeça Sinal de Muller- pulsação da ulvula Sinal de landofi- pulsação da pulpila Sinal de quincke: pulsação dos capilares sugueias Sinal de Duroziez – Ruídos sistólicos e diastólicos audíveis quando a A. Femoral é parcialmente comprimida. SOPRO SISTO-DIASTÓLICO: Ouvidos durante toda a sístole e toda diástole, mascarando os sons de B1 E B2 “sopro de maquinaria- lembram o ruído da maquina de vapor. Persistência do canal arterial, nas fístulas arteriovenosas, nas anomalias dos septos aortopulmonares e no rumor venoso. SOPRO INOCENTE: Há presença de um sopro porem não traduz as alterações estruturais do coração. Sistólicos Baixa intensidade Suaves Sem irradiação Localização: foco pulmonar e região mesocardiaca. Sem alteração de bulhas Mais presentes em crianças Febre, anemia. Atrito pericárdio: Roças de folhetos pericárdios que perdem sua característica normal. Sístole e diastole sem relação com as bulhas cardíacas. Ponta do coração e borda esternal esquerda Não irradia Mutável em curto periodo de tempo TIPOS DE PULSOS: Pulso célere ou em martelo d’água: Some e aparece com muita rapidez. Insuficiência aórtica, nas fístulas arteriovenosas, nas anemias graves e no hipertireoidismo. Pulso anacrótico: constituído de uma pequena onda inscrita no ramo ascendente da onda pulsátil, aparece na estenose aórtica. Pulso dicrótico: no qual se percebe uma dupla onda em cada pulsação; a primeira, mais intensa e mais nítida, é seguida de outra de menor intensidade e que ocorre imediatamente depois. Febre. Pulso bisferien: em que se percebe também uma dupla sensação, mas, neste caso, as 2 ondulações aparecem no ápice da onda do pulso. Pulso alternante Pulso filiforme Pulso paradoxal PRESSÃO ARTERIAL: Repouso mínimo de 3 min Local tranqüilo sem ruídos Paciente sentado, deitado ou em pé. Artéria braquial na altura do 4º espaço intercostal. Braço confortável, ligeiramente flexionado, apoiado e a palma da mão voltada para cima. Localizar pulso braquial Manguito 2cm acima da fossa ulnar. Palpação do pulso radial, insuflar o manguito. Identificar a pressão sistólica (desaparecimento do pulso radial) Acrescentar mais 30mmHg na pressão sistólica identificada e insuflar o manguito novamente até o valor final da soma. Ex: se o pulso radial desapareceu em 150mmHg, você deve insuflar novamente o manguito até 180mmHg (150mmHg da pressão sitólica +30mmHg). Desinsuflar o manguito na razão de 3 a 4 mmHg. Pressão arterial sistólica(momento em que se auscultou o som)- FASE 1 de Korotkoff Pressão arterial diastólica (desaparecimento do som)- FASE 5 Korotkoff. FASES DE Korotkoff: A medida que você vai insuflando o manguito está ocorrendo o colabamentos das artérias dificultando a passagem de sangue, a medida que você vai abrindo o manguito o sangue volta a correr pelas artérias antes colabada, surgindo ruídos chamados de sons de Korotkoff que são classificados em 5 fases: Fase I: aparecimento dos sons. Pulso arterial não se manifesta inicialmente, pois a quantidade e sangue na porção distal do manguito ainda é insuficiente. FaseII (batimentos com murmúrio): com a dilatação da artéria pressionada, a contracorrente reverbera e cria murmúrios na parede dos vasos sanguíneos Fase III (murmúrio desaparece): os batimentos passam a ser mais audíveis e mais acentuados. A artéria que sofreu constrição continua a se dilatar com a redução da pressão do manguito Fase IV (abafamento dos sons): os batimentos repentinamente tomam-se menos acentuados. Há, portanto, um abafamento dos sons Fase V (desaparecimento de sons): restabelece-se o calibre normal da artéria e o sangue não mais provoca ruídos perceptíveis à ausculta da artéria radial.
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