Resumo Virologia - HIV, hepatotrópicos

Prévia do material em texto

TVC de Microbiologia 
1. Vírus hepatotrópicos 
Hepatite A – é um vírus resistente ao calor, ao ácido e ao éter, sendo todas as cepas imunologicamente indiferenciáveis e 
pertencentes a um único sorotipo. A replicação ocorre exclusivamente no fígado e os vírus podem ser encontrados nesse órgão, 
na bile, nas fezes e no sangue. 
 
A transmissão se dá quase exclusivamente por via fecal-oral, sendo que nas nações em desenvolvimento, praticamente todas as 
crianças são expostas ao vírus desenvolvendo infecção e posterior imunidade. Entretanto, a doença apresenta uma sintomática 
mais rica em adultos. No Brasil, há relatos de ocorrência de surtos de hepatite A em escolas, aldeias indígenas e municípios. Em 
2006 um surto acometeu a população de baixa renda em Vitória, ES e em 2009 no estado de Goiás 59 casos foram relatados. 
O período de incubação do vírus gira em torno de 15 a 45 dias e os sintomas incluem anorexia, náuseas e vômitos, fadiga, mal-
estar, artralgia, icterícia, febre entre 38 e 39°, colúria, perda de peso, hepatomegalia e hepatoesplenomegalia. 
O diagnóstico é baseado no aumento das aminotransferases séricas aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotrans-
ferase (ALT), na icterícia, no tempo de protrombina e na identificação da IgM anti-HAV durante a fase aguda da doença. A 
biópsia de fígado é raramente necessária. A taxa de mortalidade é baixa, porém pode ocorrer hepatite recidivante semanas a 
meses após a recuperação aparente da hepatite aguda. Pode ainda existir um caso de hepatite fulminante, sendo mais comum 
em adultos mais velhos e nas pessoas com hepatopatia crônica subjacente. Normalmente o tratamento não é necessário, sendo 
indicadas medidas gerais de higiene. Na hepatite fulminante recomenda-se manter o equilíbrio hídrico, oferecer suporte 
circulatório e ventilatório, corrigir a hipoglicemia e tratar outras complicações do estado comatoso. Atualmente, existe vacina 
para a hepatite A. 
Hepatite B – é uma das principais causas de hepatotpatia crônica, cirrose e hepatocarcinoma em todo o mundo. Segundo a 
OMS, a hepatite B é a décima causa de morte no mundo, podendo ser adquirida através de relações sexuais desprotegidas, 
realização de procedimentos em locais não estéreis, uso de drogas em seringas compartilhadas, transfusão sanguínea e 
derivados contaminados, transmissão vertical (mãe para filho) e aleitamento materno. No Brasil, 15% da população já teve 
contato com o HBV. 
O HBV apresenta quatro genes principais: o gene S e regiões pré-S1 e pré-S2 onde ocorre síntese das três proteínas do envelope, 
gene C que codifica a proteína do nucleocapsídeo, mediador da resposta imune, gene X que codifica a proteína X ativa na 
regulação gênica e gene P responsável pela codificação da polimerase, incorporação do nucleocapsídeo e replicação do genoma. 
 
A replicação viral se dá através de receptores de membrana do hepatócito que reconhecem as proteínas do envelope viral. Com 
isso ocorre migração para o núcleo, onde o HBV-DNA se modifica, tornando-se circular. Ocorre então transcrição da fita negativa 
e no citoplasma o pré-genoma é envolto pelo nucleocapsídeo. A transcriptase reversa atua na síntese da fita positiva. O 
nucleocapsídeo é sintetizado no citosol e as proteínas do envelope no retículo endoplasmático rugoso. A proteção se dá pelo 
envelope lipoproteico. 
A doença apresenta duas fases: uma fase aguda e uma fase crônica. 
Fase aguda – o período de incubação é de 6 semanas a 6 meses e os sintomas incluem mal estar, fadiga, dores articulares, dor 
local, náuseas, falta de apetite e icterícia. Em alguns casos agudos ocorre e hepatite fulminante que pode ser fatal. 
Fase crônica – os sintomas incluem falta de apetite, fadiga e perda de peso. Há também sintomas extra-hepáticos como 
artralgias, artrite, poliarterite nodosa, glomerulonefrite, derrame pleural, púrpura de Henoch-Scholein, edema angioneurótico, 
pericardite, anemia aplástica, pancreatite, miocardite, pneumonia atípica, mielite transversa e neuropatia periférica. 
Na gestão a hepatite apresenta risco maior de nascimento prematuro, de baixo peso e ocorrência de diabetes gestacional. O 
diagnóstico pode ser feito através da sorologia – HbsAg: presença do vírus; HBeAg: replicação do vírus e pesquisa de anticorpos. 
Além disso, também pode ser feita uma pesquisa de marcadores de lesão celular (AST, ALT), PCR e biópsia hepática. O 
tratamento na fase aguda inclui acompanhamento até a cura espontânea. Na fase crônica o tratamento foca na diminuição da 
capacidade de replicação viral. O interferon atua diretamente contra a replicação viral e também aumentando a atividade do 
sistema imune. A lamivudina bloqueia a transcriptase reversa e o adefovir dipivoxil apresenta grande eficácia contra cepas 
selvagens e mutantes. A vacina é altamente eficaz e apresenta frações do antígeno HBsAg, sendo aplicada em 4 doses. É 
recomendado fazer a titulação de anticorpos após a terceira dose da vacina. 
Hepatite C – apresenta seis genótipos divididos nos grupos a, b, c. A transmissão se dá através de hemoderivados, material 
contaminado, transmissão sexual e perinatal. O período de incubação varia de 15 a 150 dias. A transmissão começa uma semana 
antes do início dos sintomas. A doença é mais prevalente em indivíduos que realizam múltiplas transfusões sanguíneas, 
compartilham agulhas para o uso de drogas e possuem tatuagens e piercings. 
Os sintomas incluem mal estar, cefaleia, febre baixa, anorexia, fadiga, artralgia, náuseas, desconforto no hipocôndrio direito, 
icterícia e hepatomegalia e esplenomegalia. 70 a 85% dos portadores desenvolvem a forma crônica da doença e 20 a 30% dos 
portadores crônicos desenvolvem cirrose. Desses, 1 a 5% desenvolvem hepatocarcinoma. O diagnóstico se baseia na dosagem 
de ALT e AST, elevação da bilirrubina e protrombina. O tratamento na fase aguda é sintomático e na fase crônica se baseia na 
administração de interferon convencial ou peguilado associado à ribairina. 
 MECANISMO DE PATOGÊNESE- CARCINOMA HEPATOCELULAR: a infeção crônica por HVB envolve três mecanismos 
distintos na mediação da hepatocarcinogênese. O primeiro mecanismo envolve a integração do DNA viral ao genoma 
do hospedeiro, induzindo instabilidade cromossômica. O segundo mecanismo proposto envolve várias mutações 
gênicas por inserção, resultando na integração do genoma do HVB em locais específicos que podem ativar genes 
endógenos, p.ex., RAR (receptor do ácido retinóico) β, ciclina A e TRAP1. O terceiro mecanismo envolve a modulação da 
proliferação celular por meio da expressão de proteínas virais, em particular a proteína X do HVB (HBx), com 154 
aminoácidos (16,5-kDa), que pode transativar ou sobre-expressar uma variedade de genes virais e celulares. Muitos 
estudos relacionam a HBx com o processo de transformação maligna que ocorre no CHC. Estudos evidenciam que a HBx 
pode coativar o processo de transcrição de alguns genes celulares e virais importantes, coordenando o equilíbrio entre 
a proliferação celular e a apoptose. A HBx também parece estar envolvida na ativação de cascatas sinalizadoras 
envolvendo a via Ras/Raf/MAPK, contribuindo para a desregulação de pontos de verificação do ciclo celular, bem como 
para a ativação de diversos oncogenes, como o c-myc, c-jun e o c-fos, no citoplasma. Estudos clínicos e epidemiológicos 
atribuem maior agressividade ao HVC que ao HVB, já que é maior a frequência de casos de CHC em pacientes com 
cirrose induzida por HVC. Contrariamente ao HVB, o HVC é um vírus de RNA que não é integrado ao genoma do 
hospedeiro, contudo ocorrem diversas interações vírus-hospedeiro, tidas como responsáveis pela hepatocarcinogênese 
indireta do vírus. A proteína do núcleo do HVC é altamente conservada e tem sido amplamente estudada, já que se 
acredita que desempenha papelimportante na hepatocarcinogênese por meio da modulação da proliferação celular, 
da apoptose e da resposta imunológica. Essa proteína do núcleo do HVC induz a formação de ROS por meio da 
interação com a proteína choque Hsp60, além de se ligar à p53, à p73 e à proteína Rb. Essa interação com proteínas 
supressoras tumorais parece explicar o fato de a proteína estar associada com a inibição da p21WAF1, levando à 
inibição da apoptose e à promoção do ciclo celular. 
 MECANISMOS DE CRONIFICAÇÃO: diversas características do HBV facilitam sua evasão das defesas do hospedeiro e o 
estabelecimento de infecção crônica. Um estratégia utilizada pelo vírus é a produção de grande quantidade de 
partículas não infecciosas, constituídas de HBsAg, que se ligam aos anticorpos neutralizantes bloqueando sua ação. 
Outra estratégia de evasão do HBV é a interferência com a expressão de interferon (IFN), mas o mecanismo não é 
conhecido. A despeito dessas estratégias, o sistema imunológico do hospedeiro eventualmente resolve a infecção em 
mais de 90% dos casos, em adultos. De forma geral, a resposta imunológica é de fundamental importância para o 
controle de infecções virais. O HCV é um exemplo de patógeno muito bem-sucedido em estabelecer infecções crônicas 
por se evadir do sistema imunológico. O conhecimento detalhado da resposta imunológica contra o HCV é importante 
para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas. Estudos realizados em chimpanzés mostraram que após o 
reconhecimento dos produtos virais pelos receptores reconhecedores de patógenos (particularmente os receptores 
tipo RIG-1, gene-1 induzidos por ácido retinoico), os hepatócitos infectados induzem rapidamente a produção de 
interferons tipo I (IFN-I). O aumento na expressão de genes estimulados pelos IFN-I coincide com o aumento nos níveis 
de RNA do HCV, detectável no fígado 2 dias após a infecção por via endovenosa, sugerindo que o aumento da carga 
viral é responsável pela indução dos genes de resposta antiviral. Além da ação antiviral, o IFN-α atua modulando a 
atividade de diferentes tipos de células do sistema imunológico, como células natural killer (NK), macrófagos, células 
dendríticas e células T, sendo, portanto, uma importante citocina que estimula tanto a resposta imunológica inata 
como a adaptativa. Uma das estratégias de evasão do HCV é a ação de proteínas virais na degradação e/ou inibição de 
moléculas cruciais para o reconhecimento de patógenos, como a TRIF (TIR domain-containing adapter-inducing 
interferon-β; TIR = toll/interelukin-1 receptor) que é produzida em resposta à ativação de receptores toll-like 
(moléculas que reconhecem componentes específicos de patógenos e ativam a resposta imunológica contra eles), o 
que resulta em atenuação da indução de resposta do IFN. Em relação à resposta inata contra o HCV, as células NK e as 
células dendríticas possuem um papel importante na supressão da replicação viral (por meio da destruição de células 
infectadas) e na ativação das respostas adaptativas subsequentes. Células dendríticas ativadas apresentam antígenos 
para células TCD4+ auxiliares, estimulando sua proliferação e produção de citocinas como a interleucina-2 (IL-2), IL-4 e 
IFN-γ que, por sua vez, são necessárias para a produção de células TCD8+ citotóxicas. Estudos demonstraram que tanto 
as células TCD4+ como as TCD8+ estão envolvidas no controle da infecção pelo HCV, possuindo papel crucial para a 
persistência da infecção. Durante a infecção aguda, uma forte atividade de resposta de células T pode ser observada 
em pacientes que conseguem depurar a infecção, diferentemente do que ocorre durante a infecção crônica em que 
uma fraca resposta de células T específicas contra o HCV é percebida. A incapacidade de se manter uma resposta de 
células T forte e duradoura contra o HCV é considerada crucial para o desenvolvimento da infecção crônica. 
2. Vírus respiratórios. 
Vírus influenza – são três tipos de vírus, A, B, C. A e B causam grandes epidemias, enquanto o vírus C parece não ter impacto na 
saúde pública. É um vírus helicoidal envelopado, RNA fita simples (-) segmentado e a transmissão se dá através das secreções de 
vias respiratórias de pessoas infectadas. O período de incubação da doença é de 1 a 4 dias. O vírus influenza é o agente 
etiológico da gripe verdadeira, sendo que as infecções costumam a se manifestar como epidemias em períodos localizados no 
ano. Pode ser assintomática ou grave, sendo potencialmente mortal em crianças e idosos. 
 GENÉTICA DO VÍRUS INFLUENZA: os vírus de Influenza apresentam uma variação significativa nas suas proteínas de 
superfície dando origem aos diferentes subtipos. A variação antigénica ocorre principalmente no vírus do género A e 
pode ser o resultado de dois mecanismos diferentes. A mutação antigénica minor (“drift”) resulta do acumular de 
mutações que alteram o tipo de aminoácidos nos epítopos das proteínas, ocorrendo tanto na hemaglutinina como na 
neuraminidase, resultando na alteração gradual do vírus. Estas alterações vão reduzir a ligação aos anticorpos e assim a 
imunidade que já existia no hospedeiro facilitando a disseminação do vírus (no entanto, pode ocorrer imunidade 
parcial). A mutação antigénica major (“shift”) resulta da alteração drástica das proteínas superficiais (HA e NA) 
substituindo-se todo um segmento genético viral por outro segmento da mesma proteína. Este processo pode ocorrer 
quando duas estirpes virais de diferentes origens infectam a mesma célula hospedeira. Durante o empacotamento 
pode haver rearranjos levando ao surgimento de um virion contendo segmentos genéticos de duas estirpes diferentes. 
Uma vez que a maioria da população não apresenta imunidade para as novas estirpes vão surgir novas pandemias e 
com elas o aumento das taxas de mortalidade. Além destes dois mecanismos, o ressurgimento de uma estirpe antiga 
do vírus pode causar por si só um novo surto. Recentemente descobriu-se que pode acontecer outro tipo de “shift” 
antigénico, quando um tipo de Influenza animal consegue transpor a barreira de espécies. Foi o que aconteceu no caso 
Hong Kong em 1997. Uma estirpe de vírus que infectava aves (isolada na África do Sul em 1961) passou a infectar 
humanos. No entanto, a transmissão só se verifica de aves para humanos e nunca entre humanos. Se tal tivesse 
acontecido teríamos uma nova pandemia na história da humanidade. 
Os sintomas incluem cefaleia, mal estar, febre, calafrios, mialgias severas, perda de apetite, fraqueza, fadiga, dor de garganta, 
tosse não produtiva. A febre, em geral, persiste por três a oito dias, com recuperação completa de sete a dez dias. As 
complicações incluem síndrome de Reye e infecções bacterianas. O diagnóstico se dá principalmente pela observação dos 
sintomas, podendo ser feito swab de garganta, saliva ou aspirado do sistema respiratório inferior. Existem testes rápidos de 
pesquisa para influenza A e B, testes de imunofluorescência e PCR. 
O tratamento de infecções não sazonais pode ser feito com Amantadine e Rimantadine, sendo que amostras H5N1 são 
naturalmente resistentes a estas drogas em função de mutações na proteína M2, alvo do fármaco. Podem ser utilizados, 
ainda, fármacos inibidores da neuraminidase, Zanamivir e Oseltamivir (Tamiflu), sendo esse último indicado para tratamento de 
H1N1. 
Existe vacina para o vírus influenza, sendo de subunidades. Não devem ser administradas em menores de seis meses de vida. 
Vírus sincicial respiratório – são divididos em dois subgrupos – A e B, diferenciados por sua estrutura antigênica. É a causa mais 
comum de pneumonia viral em crianças e é o segundo agente causador mais comum de infecções respiratórias. Em adultos, o 
VSR se manifesta como um resfriado comum, mas em crianças atinge as vias aéreas inferiores causando bronquiolite,pneumonia e broncopneumonia. Esse vírus apresenta um período de incubação de 3 a 5 dias, sua transmissão é por contato e é 
um agente muito grave nas crianças nascidas prematuras e na doença pulmonar crônica da prematuridade. 
Pode causar qualquer problema viral no trato 
respiratório, desde resfriado comum até pneumonia, 
sendo que sua apresentação mais comum é a 
bronquiolite. Os sintomas incluem febre baixa, 
taquipnéia, taquicardia e sibilos expiratórios. O 
diagnóstico pode ser clínico, com foco na sazonalidade 
e laboratorial com swab de garganta, saliva, aspirado 
do sistema respiratório inferior, PCR e outros. O 
tratamento muitas vezes não é necessário, porém o 
HRSV é sensível à Ribavirina. Em prematuros, 
administra-se imunoglobulina anti-HRSV e anticorpos 
monoclonais humanizados profilaticamente. O 
Palivizumabe é um anticorpo anti-HRSV usado como 
profilaxia em pacientes vulneráveis. Atualmente não 
há vacina. 
Rinovírus – são adquiridos por contato direto ou indireto com secreções respiratórias, sendo o período de incubação de 8 a 12 
horas. São os principais causadores do resfriado comum, sendo que as infecções costumam a ser autolimitantes, não 
necessitando de tratamento. Os sintomas são inespecíficos e incluem espirros, rinorreia, obstrução nasal, dor de garganta, 
tosse, cefaleia, mal-estar e geralmente não há febre. O diagnóstico é feito através da observação dos sintomas e do PCR. O 
tratamento normalmente é sintomático. Não há vacina eficaz para o rinovírus. 
 DIFERENTES SÍNDROMES CAUSADAS PELOS VÍRUS RESPIRATÓRIOS: vírus influenza – causador da gripe verdadeira; 
vírus sincicial respiratório humano – causador de diversas doenças respiratórias, sua manifestação mais comum é a 
bronquiolite; rinovírus – causador do resfriado comum. 
3. Herpesvírus. 
Mais de 200 herpesvírus já foram identificados em diferentes espécies, sendo que nos seres humanos oito são reconhecidos 
como patogênicos. As infecções são comuns, com distribuição mundial e todas as faixas etárias. Geralmente causam doenças 
benignas, porém podem causar mortalidade e morbidade principalmente em indivíduos imunocomprometidos e neonatos. 
Podem causar infecções líticas, persistentes e latentes e o vírus Epstein-Barr está associado ao câncer. 
Vírus do herpes simples – primeiro herpesvírus humano a ser reconhecido, sendo que o HSV-1 tem predileção por infecções 
acima da cintura e o HSV-2 por infecções abaixo da cintura e apresenta maior potencial de causar viremia. 
 INFECÇÃO E LATÊNCIA: ocorre penetração celular com fusão do envelope viral à membrana, liberação do capsídeo no 
citoplasma e proteínas de transcrição e citotóxicas. O capsídeo se liga à membrana nuclear e libera o genoma, 
ocorrendo então replicação viral intranuclear. Ocorre associação entre novo capsídeo, genoma e membrana nuclear, 
prosseguindo para o citoplasma. No citoplasma há ligação com as glicoproteínas virais e posterior liberação por 
exocitose, lise celular ou ponte célula-célula. A doença começa por contato direto e depende do tecido infectado. 
Esses vírus infectam e replicam em células mucoepiteliais, causam doença no sítio de infecção e então estabelecem 
uma infecção latente no neurônio que inerva a área, trafegando através do transporte retrógrado. Os mecanismos de 
evasão incluem disseminação célula-célula e formação de sincícios, inibição da síntese proteica viral induzida pelo 
interferon, bloqueio da associação ao MHC1 e impedimento do reconhecimento das células infectadas por linfócitos 
TCD8. 
Os sintomas incluem lesão vesiculosa clara sobre uma base eritematosa, progredindo para lesões postulares, úlceras e crostas. 
Pode causar gengivoestomatite, herpes labial primário, ceratite herpética, paroníquia herpética, herpes gladiatorum, herpes 
genital, encefalite herpética e infecção do neonato. O diagnóstico é clínico, podendo ser realizado exame citológico, 
Papanicolau, biópsia, PCR, isolamento do vírus e sorologia. O tratamento pode ser feito com aciclovir, penciclovir, valaciclovir, 
famciclovir, trifluridina e adenosina arabnosideo. Não existem Vacinas disponíveis. 
Vírus Varicela-zóster: gera varicela e herpes-zoster, sendo essa última 
causada pela reativação do vírus persistente, em forma latente, em neurônios 
dos gânglios sensoriais. O VZV dissemina-se predominante pela via 
respiratória, replica-se nos linfonodos regionais, dissemina-se e replica-se no 
baço e no fígado. É transportado por monócitos infectados para a pele, onde 
se desenvolvem as erupções cutâneas típicas. É responsável pelas manifesta-
ções de catapora em crianças e herpes-zoster em adultos. As características 
da varicela são febre, exantema maculopapular, lesões crostosas, sendo que 
novas lesões cutâneas surgem durante 3 a 5 dias. São pruriginosas, podendo 
levar a infecções bacterianas concomitantes. 
A herpes zoster é a recorrência de uma infecção latente por varicela, sendo apresentada como uma dor forte na área de 
inervação antes do aparecimento de lesões semelhantes as da catapora. Nesse caso, o exantema se limita a um dermátono. Os 
sintomas são pneumonia intersticial, que resulta de reações inflamatórias no sítio primário de ligação, neuralgia pós-herpética, 
uma síndrome de dor crônica que pode persistir por meses ou anos e defeitos na imunidade celular. O diagnóstico é 
laboratorial, utilizando-se os mesmos exames do HSV. Os objetivos do tratamento são reduzir a intensidade e duração da dor 
aguda e acelerar a cura das erupções cutâneas. São utilizados anti-virais como aciclovir, famciclovir e valaciclovir. Para dor aguda 
leve recomenda-se o uso de analgésicos comuns e para dor moderada pode ser recomendado o uso de opioides. Existe vacina 
para o vírus da varicela-zoster. 
 LATÊNCIA: a infecção persistente latente no tecido neuronal é uma propriedade dos alfaherpesvírus, incluindo o VZV. A 
natureza da infecção persistente não é bem estabelecida, mas sabe-se que ela acontece após a varicela (ou catapora) 
que é a infecção primária pelo VZV. O vírus pode atingir o tecido nervoso por via hematogênica ou por transporte no 
axônio, a partir das lesões mucocutâneas. 
Citomegalovírus – é a causa viral mais comum de anomalias congênitas, sendo particularmente importante como um patógeno 
oportunista em pacientes imunocomprometidos. 
 INFECÇÃO E LATÊNCIA: é um vírus que só se replica em 
células humanas como fibroblastos, células epiteliais e 
macrófagos. A infecção latente se dá em linfócitos 
mononucleares, células do estroma da medula óssea e outras. 
Estabelece rapidamente infecções persistentes e latentes, 
sendo reativado por imunossupressão e por estimulação 
alogênica (resposta a transplantes e transfusões). Os 
mecanismos de evasão que garantem a latência são – a 
infecção altera a função de linfócitos e leucócitos, altera a 
apresentação de antígenos, impede a expressão de MHC1 e citocinas e a presença de uma proteína viral que bloqueia o 
ataque de células NK. 
Sua transmissão se dá pelo contato com fluidos corporais de um paciente infectado, podendo haver infecção congênita, 
perinatal e iatrogênica. O CMV pode infectar o feto durante a infecção primária materna (através do sangue) ou durante uma 
reativação da infecção (ascensão do vírus a partir do colo uterino). Os principais sintomas incluem retardo no crescimento, 
pneumonia, prematuridade, icterícia, hepatoesplenomegalia, microcefalia, calcificações intracranianas, deficiências visuais e 
auditivas. A infecção perinatal, por sua vez, é aquela adquirida até 3 semanas pós-natais. O CMV pode ser transmitido durante o 
trabalho de parto e por secreções maternas. A maioria dos recém-nascidos são assintomáticos (quando nascidos a termo e 
saudáveis). A infecção adquirida, por sua vez, costuma a ser assintomática,podendo resultar em mononucleose. Quando 
existentes, os principais sintomas são febre longa, aumento de linfonodos, do fígado, pâncreas e amígdalas. Complicações raras 
incluem pneumonia intersticial, hepatite, síndrome de Guillain-Barre, anemia hemolítica e miocardite. Na transmissão 
iatrogênica (por transfusão de sangue e transplante de órgãos), podem ocorrer diversas complicações como esplenomegalia, 
pneumonia intersticial, hepatite, febre, hepatomegalia, mialgia. O CMV é responsável pela falência de muitos transplantes 
renais. O diagnóstico é histológico, através de cultura e sorologia. Em pacientes sadios não é necessário o tratamento, sendo 
recomendado em indivíduos imunocomprometidos, feito através de antivirais. São indicados gangiclovir e foscarnet. Em 
portadores de HIV, a introdução de terapia com antirretrovirais altamente ativos tem conseguido resultados na reconstituição 
do sistema imune desses pacientes, de tal modo a permitir que a infecção por CMV seja controlada e possibilitando uma 
redução na mortalidade relacionada ao CMV nesses pacientes. Não há vacinas disponíveis para o CMV humano. 
4. Gastroenterites virais. 
Gastroenterites virais são inflamações da mucosa do estômago e intestino, causadas por diferentes tipos de vírus. Responsáveis 
por cerca de 75% dos quadros de diarreia infecciosa, são facilmente disseminadas, fazendo com que o número de pessoas 
acometidas seja elevado. Os principais sintomas são vômito e diarreia, que podem evoluir para desidratação. Rotavírus, 
adenovírus e norovírus são importantes agentes causadores de gastroenterites. Apresentam distribuição sazonal no Brasil, 
sendo mais incidente no centro-oeste e sul/sudeste nos meses secos (maio a dezembro). Nos estados no norte/nordeste, a 
sazonalidade não é tão marcante. 
Rotavírus – divididos em 5 espécies (A, B, C, D e E), sendo o grupo A mais frequente, dividido em quatro subgrupos. Acomete 
quase que com exclusividade a população infantil. A transmissão se dá por via fecal-oral, através de água, alimentos, objetos 
contaminados e pessoa-pessoa. O período de incubação viral é de 24-48h e 50% das infecções são assintomáticas. 
 INFECÇÃO: os enterócitos são infectados, causando dificuldade na absorção de certos nutrientes como lipídeos e 
carboidratos. A luz intestinal fica com conteúdo hipertônico. Os rotavírus então produzem uma proteína NSP4 que atua 
como enterotoxina, desencadeando uma via de sinalização que aumenta a secreção intestinal. Ocorre diarreia profusa, 
aquosa, de caráter não explosivo e não sanguinolenta, podendo ocorrer até 10 episódios diários que duram de 3 a 8 
dias. 
O diagnóstico se dá através da identificação direta do vírus nas fezes, sendo o material coletado na fase aguda da doença (4 
dias). Técnicas não imunológicas incluem microscopia eletrônica e PAGE. ELISA, aglutinação em látex e imunocromatografica de 
fluxo lateral são técnicas imunológicas que podem ser utilizadas. O tratamento é sintomático, incluindo loperamida para evitar 
perda de água, vonau para náuseas e vômitos e probióticos para o estabelecimento da microbiota normal. 
 VACINA: primeira vacina que completou os testes clínicos foi liberada para uso: ROTASHIELD-RRT. É composta por 
quatro vírus vivos, sendo um atenuado (correspondente ao sorotipo G3 humano) e três recombinantes 
(correspondentes aos sorotipos G1, G2 e G4). É recomendada para uso oral em 3 doses, aos 2, 4 e 6 meses de idade. 
Pode causar intussuscepção, que é a invaginação do intestino proximal para dentro da luz intestinal distal. Essa vacina 
foi SUSPENSA. Atualmente a vacina utilizada é a Rotarix, constituída por vírus atenuado e aplicação oral em duas doses. 
A primeira dose é tomada geralmente no segundo mês de vida e a segunda dose no quarto mês. Não deve ser utilizada 
em crianças com histórico de doença gastrointestinal crônica, má formação congênita do TGI e em crianças com 
imunodeficiências. 
Adenovírus – são a segunda causa mais frequente de diarreia, tendo transmissão fecal-oral e um período de incubação de três a 
dez dias. O diagnostico pode ser feito através de antígenos presentes em amostras, culturas celulares, sorologia, PCR, 
caracterização do DNA, microscopia eletrônica e ELISA. O tratamento é sintomático e não há vacinas disponíveis. 
Norovírus – representa importante causa de gastroenterite após vacinação por rotavírus. A transmissão é fecal-oral, sendo o 
período de incubação de 24 a 48h. A duração dos sintomas é de 12 a 60h, sendo 30% das pessoas infectadas assintomáticas. Os 
sintomas incluem dor abdominal, vômito, diarreia branca, autolimitada e não sanguinolenta. Os óbitos são relatados 
frequentemente em pessoas mais idosas. O diagnóstico pode ser feito através de microscopia, PCR, ELISA. O tratamento é 
sintomático e não há vacinas. 
Alguns medicamentos são contra-indicados na diarreia aguda: antiemétricos, antipiréticos e antiespasmódicos. 
 
 
5. HIV 
O vírus da imunodeficiência humana causa a síndrome da imunodeficiência adquirida. Oficialmente foram identificados dois 
tipos de vírus: HIV- 1, mais virulento e infeccioso, responsável pela pandemia mundial, apresentando nove subtipos (A→K); e 
HIV-2, menos infeccioso, restrito à região da África Ocidental, apresentando cinco subtipos (A→E). 
O genoma do RNA viral consiste em 9 genes ('gag, pol, env, tat, rev, nef, vif, vpr e vpu), sendo capaz de codificar 19 proteínas. O 
HIV pode invadir diversas células do sistema imune, como linfócitos TCD4 e macrófagos, podendo também infectar monócitos e 
células dendríticas. Infectam linfócitos a partir da interação com co-receptores de quimiocina CXCR4, além da interação com a 
molécula CDD4. Já a infecção em macrófagos, monócitos e células dendríticas e mediada a partir da interação com co-
receptores de quimiciona CCR5. 
 REPLICAÇÃO: o HIV se replica em linfócitos TCD4 ativos, pois estes expressam fatores necessários para a transcrição 
reversa, integração e expressão do DNA viral. Com isso, não há replicação em linfócitos inativos. Através da adsorção de 
glicoproteínas na sua superfície para receptores na célula-alvo, o HIV inicia a sua infecção, seguida pela fusão do 
envelope viral com a membrana celular e pela liberação do capsídeo. Depois de se ligar à célula, o vírus injeta RNA e 
enzimas, incluindo: transcriptase reversa, integrase, ribonuclease e protease. Transcriptase reversa sintetiza, a partir da 
cadeia positiva de RNA, uma cadeia positiva de DNA. Posteriormente, a partir desta, sintetiza uma cadeia de DNA 
negativa, formando DNA viral de cadeia dupla (CD). O DNA CD, então, é transportado para o núcleo, sendo integrado ao 
genoma da célula hospedeira pela enzima integrase. Na fase de replicação, o DNA viral transcreve RNA viral e pré-
RNAm, que sofre splicing e é transportado para o citoplasma, para tradução de proteínas virais. Glicoproteína viral Env 
é dividida em gp 41 e em gp 120, sendo estas transportadas para a membrana plasmática da célula hospedeira. As 
proteínas virais Gag e Gag-pol também se dirigem à membrana plasmática, junto com RNA viral, iniciando a montagem 
do vírus. A montagem e a maturação do vírus se encerram após clivagem das proteínas Gag por proteases para a 
formação de proteínas virais. 
O HIV apresenta grande variabilidade genética. Tal diversidade pode ser explicada por um rápido ciclo de replicação, elevada 
taxa de mutação e propriedades recombinantes da trasncriptase reversa. A variabilidade é agravada quando uma célula é 
simultaneamente infectada por duas ou mais estirpes de HIV. 
A transmissão do HIV é feita por múltiplas vias – por contato sexual, compartilhamento de agulhas de injeção, transmissão 
materno fetal, transfusões sanguíneas, exposições ocupacionais. O risco de transmissão varia de acordo com a natureza – de 
acordo comas características da infecção do hospedeiro (carga viral e estágio da doença), características do indivíduo exposto e 
fatores virais. 
 PATOGÊNESE: a porta de entrada dos vírus é constituída de mucosas. A presença de células dendríticas, como as de 
Langerhans, além de macrófagos são alvos de infecção. Essas células carream o vírus para tecidos linfoides, onde ocorre 
a transmissão para os linfócitos TCD4. A partir de então, ocorre ativação das células e replicação viral. Os vírus podem 
atingir a circulação sanguínea, isolados ou associados a células, e através desse mecanismo ocorre a disseminação pelo 
organismo. A partir de então, pode haver acometimento de órgãos e tecidos linfoides distribuídos por todo corpo, além 
do SNC. A doença persiste de forma crônica e progressiva, com depleção de linfócitos TCD4 e disfunção imunológica, o 
que leva a infecções oportunistas. Ocorre então um aumento visível da replicação viral e emergência de amostras virais 
mais virulentas, com destruição do sistema imunológico. A resposta imunológica primária à agressão não é eficaz, uma 
vez que há heterogenicidade genética da população do HIV e as células que funcionam como reservatórios para o vírus 
geram incapacidade de anticorpos neutralizantes eliminarem todas as partículas virais. Ocorre depleção de células 
auxiliares, disfunção de células apresentadoras de antígenos, ativação exacerbada da resposta imunológica, exaustão 
de linfócitos T e B, perda da arquitetura dos tecidos linfoides, incapacitando o SI de montar uma resposta adequada 
para o controle dessa e de outras infecções que acometem o individuo. Em períodos de replicação do HIV, um pequeno 
subgrupo de células CD4 infectadas pelo vírus escapam da rápida morte celular e voltam ao estado quiescente. Isso 
gera um reservatório latente de HIV que pode ser reativado até mesmo anos após a terapia supressiva antiviral. A 
persistência desse reservatório é o principal obstáculo ao alcance da meta de erradicação do vírus do corpo. O vírus do 
HIV ainda apresenta estratégias para escapar ou até subverter a resposta imunológica que incluem a capacidade de se 
estabelecer em células infectadas e modular o SI e uma alta taxa de mutação que permite o surgimento de variantes 
capazes de escapar da resposta imunológica em velocidade maior e com maior frequência do que a capacidade do SI de 
atacar. A infecção progride, com disfunção da imunologia, caracterizada por depleção maciça de células TDC4, altos 
níveis de vírus circulantes e aparecimento de manifestações clínicas características de imunodeficiência, incluindo 
infecções oportunistas. Ocorre uma fase aguda, uma fase persistente crônica e a AIDS. 
As manifestações clínicas na infecção primária (fase aguda) incluem sintomas semelhantes aos de um resfriado. Quatro a seis 
semanas após a exposição pode estar presente febre, suor noturno, dor de garganta, linfadenopatia e diarreia autolimitante. 
Ocorre uma fase assintomática que gira entre 2 a 10 anos, onde ocorre replicação viral contínua e debilitação progressiva do 
sistema imunológico. A fase sintomática (TCD4 > 500) inclui febre, sudorese noturna, cefaleia, mal-estar, fadiga, diarreia, perda 
de peso, linfadenopatia persistente generalizada e várias condições dermatológicas. Na fase posterior intermediária (TCD4 entre 
200 e 500) ocorrem os mesmos sintomas da fase anterior que podem piorar, além de candidíase oral ou genital, sinusite, 
bronquite e pneumonia. Na fase tardia da doença (TCD 50 a 200) pode estar presente pneumonia, criptosporidíase encefalite e 
candidíase esofágica. Na fase avançada, onde há menos de 50 células TCD4 por mm3, ocorrem manifestações clínicas já 
mencionadas acrescidas de citomegalovirose disseminada, sarcoma de Kaposi, linfoma não-Hodgkin, infecção por micobactérias 
atípicas, piora de outros sintomas, acentuada perda de peso e complicações neurológicas. Na infecção do sistema nervoso 
central pode ser encontrada demência, mielopatia, neuropatia periférica, perda de memória, alteração do comportamento com 
dificuldade de concentração, fraqueza nas pernas, movimentos lentos com as mãos e depressão. 
Diagnóstico: os testes para o diagnóstico de HIV são realizados para identificar indivíduos com a infecção, identificar portadores 
e confirmar o diagnóstico da AIDS. São de quatro tipos: detecção de anticorpos, detecção de antígenos, cultura viral de 
amplificação do genoma do vírus. 
Detecção de anticorpos: ELISA – pode apresentar testes falso-positivos. Western-Blot – padrão ouro para confirmação do 
resultado do teste ELISA. Imunofluorescência indireta. Testes rápidos – imunoblot rápido e imunocromatografia. Teste de fluído 
oral – pode simplificar a testagem de HIV, tornando-a mais acessível e reduzindo o risco biológico. 
Detecção de antígenos – ELISA para pesquisa de antígeno p24 e detecção da trasncriptase reversa. 
Janela imunológica – é o período entre a data da infecção pelo HIV e a data em que os anticorpos específicos contra o HIV 
produzidos pelo organismo são detectáveis em exames de sangue. Em média dura 30 dias. Durante este período, o teste de um 
indivíduo infectado pode dar um resultado falso-negativo e transmissão do HIV é possível durante o período de janela 
imunológica. 
Cultura viral: células mononucleares do sangue periférico são co-cultivadas com linfócitos de indivíduos normais artificialmente 
estimulados ou linhagens de linfócitos mantidos em laboratório. A presença do vírus é revelada pela detecção da transcriptase 
reversa, formação de células gigantes ou pelo antígeno p24 através do ELISA. 
Amplificação do genoma do vírus – PCR quantitativa. 
Diagnóstico em crianças com menos de 18 meses – a evidência laboratorial de infecção é feita pela quantificação do RNA do 
HIV-1 circulante com resultado acima de 1000 cópias por mL em duas amostras coletadas em momentos diferentes. 
Tratamento: Entre os quimioterápicos anti-HIV encontram-se: – Inibidores análogos nucleosídicos e nucleotídicos da 
transcriptase reversa (NRTis); – Inibidores análogos não-nucleosídicos da transcriptase reversa (NNRTis); – Inibidores da 
protease (PIs). – Há também um inibidor da fusão e um antagonista do co-receptor CCR5 que impedem que o vírus penetre na 
célula e realize sua biossíntese. Atualmente não se utiliza a monoterapia. A combinação de várias drogas com mecanismos de 
inibição diferentes tem a finalidade de reduzir a seleção de mutantes resistentes aos quimioterápicos, reduzindo a carga viral a 
níveis indetectáveis, minimizando taxas de mortalidade e morbidade. 
 
Recomenda-se que a terapia inicial deve sempre incluir combinações de três drogas: dois NRTis (AZT e 3TC) associados a um 
NNRTI (efavirenz) ou a um PI reforçado com ritonavir. Ainda não estão disponíveis no mercado vacinas para o HIV. 
6. Arbovírus. 
Os arbovírus são transmitidos e mantidos na natureza em ciclos envolvendo vetores artrópodes hematófagos e hospedeiros 
vertebrados. Possuem uma distribuição geográfica bastante ampla, abrangendo todos os continentes, tanto nas regiões 
temperadas, quanto nas tropicais. As infecções podem causam síndromes sistêmicas, encefálicas, hemorrágicas, abortivas e 
defeitos congênitos. São mais predominantes em zonas tropicais, por essas oferecerem condições ecológicas mais favoráveis e 
nos países de clima temperado o ciclo de transmissão é interrompido durante o inverno, reiniciando-se na primavera ou verão. 
São divididos em seis famílias, sendo abordadas Flaviviridae com seu gênero flavovírus (YFN, DENV e ZIKV) e a família 
Togaviridae com seu gênero alfavírus. 
Gênero Flavivirus: são vírus de RNAfs com genoma linear não segmentado infeccioso. Apresenta replicação citoplasmática e os 
seguintes vírus pertencem a essa família: YFV – vírus da febre amarela, DENV – vírus da dengue; ZIKV – vírus daZika. 
Febre amarela: é uma doença que apresenta um ciclo urbano e um ciclo silvestre. Apresenta uma clínica infecciosa febril aguda 
e imunoprevinível. São observadas manifestações de insuficiência hepática e renal, ocorrendo uma fase prodrômica (infecção > 
remissão > fase toxêmica. Após o início da fase toxêmica, o paciente geralmente evolui para óbito dentro de uma semana. Na 
fase inicial os sintomas são inespecíficos como febre, calafrios, cefaleia, lombalgia. Na fase toxêmica podemos observar febre, 
diarreia e vômitos com aspecto de borra de café. Surgem sintomas de insuficiência hepatorrenal, manifestações hemorrágicas, 
comprometimento do sensório e sinal de Faget (quando o paciente apresenta temperatura elevada e pulso lento). O diagnóstico 
pode ser feito por sorologia, pesquisa de vírus em culturas de células, imuno-histoquímica e exame histopatológico do tecido 
hepático. O tratamento é sintomático e a vacina feita com vírus vivos atenuados apresenta eficácia acima de 99%. 
Dengue: é a doença viral transmitida por mosquito que mais se espalha no mundo. Apresenta sazonalidade, sendo que sua 
incidência se eleva nos primeiros meses do ano, uma vez que ocorre aumento nas populações de Aedes aegypti com o aumento 
da temperatura e da umidade. É uma doença que dura em média 7 dias e apresenta sinais clássicos: febre alta com início súbito, 
forte dor de cabeça, dor atrás dos olhos, perda do paladar e do apetite, manchas e erupções na pele, náuseas e vômitos, 
tonturas, extremo cansaço, moleza e dor no corpo, muitas dores nos ossos e nas articulações. A dengue hemorrágica dura de 7 a 
10 dias e os sinais de alerta são dores abdominais fortes e contínuas, vômitos persistentes, pele pálida, fria e úmida, 
sangramento pelo nariz, boca e gengivas, manchas vermelhas na pele, sonolência, agitação e confusão mental, sede excessiva e 
boca seca, pulso rápido e fraco, dificuldade respiratória e perda de consciência. 
 MECANISMO DE PATOGÊNESE (INFECÇÃO GRAVE): na infecção primária o paciente produz anticorpos neutralizantes 
para o sorotipo específico dessa infecção (imunidade homóloga), que vão permanecer por toda a vida. Esses anticorpos 
vão conferir proteção contra os outros sorotipos (imunidade heteróloga) por apenas alguns meses (três a seis meses). 
Depois desse período, se o paciente for infectado por sorotipo de vírus diferente daquele que ocasionou a infecção 
primária, esses anticorpos ligam-se ao vírus, mas não conseguem neutralizá-lo. Teoria de Halstead: o anticorpo 
subneutralizante acaba facilitando, por meio de mecanismo de opsonização, a entrada do vírus na célula -- mais 
fagócitos infectados. 
O diagnóstico pode ser feito através da pesquisa de anticorpos pelo teste de ELISA, pesquisa de vírus, pesquisa de genoma viral, 
pesquisa do antígeno NS1 e estudos anatomopatológicos seguido de pesquisa de antígenos virais por imunohistoquímica. Pode 
ainda ser utilizados valores de hematócrito, contagem de plaquetas e dosagem de albumina. O tratamento envolve hidratação 
adequada. Em infecções pelo grupo A o tratamento deve ser feito em ambulatórios/UAPS. O grupo D requer internação em 
Unidade de Terapia Intensiva. O grupo B requer leitos de observação e o grupo C unidades de internação. Há uma vacina para a 
dengue. 
Febre zika: é uma doença branda e limitada que em geral dura sete dias. 
 PRINCIPAIS SINTOMAS: os sintomas incluem febre, cefaleia, exantema maculopapular pruriginoso. Em crianças existe 
uma tendência a confluência e lesões vesiculares, enquanto nos imunossuprimidos são observadas complicações 
viscerais graves. Existe uma associação com a síndrome de Guillain-Barré, principalmente em imunossuprimidos, onde 
podemos observar fraqueza de membros inferiores. O vírus da zika também está associado a microcefalia em recém-
nascidos. 
O diagnóstico é feito com PCR e ELISA, sendo que não são encontradas alterações no hemograma. O tratamento inclui repouso, 
hidratação e o tratamento dos sintomas. Os AINES são contraindicados. Ainda não há vacina disponível. 
Febre Chikungunya: os sintomas aparecem de 3-7 dias após a picada do mosquito, sendo uma enfermidade aguda. Até 28% dos 
infectados são assintomáticos, porém a taxa de pacientes que necessitam de atendimento é alta. Na fase aguda os sintomas 
incluem febre alta, artralgia intensa e exantema maculopapular, durando 7 dias. A doença pode evoluir para a fase subaguda, 
que pode durar de 10 dias a 3 meses. A febre desaparece e são observados sintomas como artralgia, poliartrite distal, 
tenossinovite hipertrófíca subaguda em punhos e tornozelos, exantema maculopapular, astenia e prurido generalizado. A fase 
crônica pode durar anos e os sintomas incluem acometimento articular, dor com ou sem edema, limitação do movimento e 
deformidade. Os fatores de risco são idade maior do que 45 anos, doença articular prévia e a intensidade dos sintomas nas fases 
anteriores. O diagnóstico é laboratorial através da pesquisa do vírus, do seu genoma e de seus anticorpos, bem como o teste de 
neutralização por redução em placas e pela demonstração de soroconversão. O tratamento é sintomático e uma vacina segue 
em ensaios clínicos. 
7. HPV. 
O HPV é um vírus não cultivável do grupo papilomavírus, sendo um condiloma acuminado, conhecido também como verruga 
genital, crista de galo, figueira ou cavalo de crista. É uma doença sexualmente transmissível (DST) que tinge homens e mulheres, 
embora as manifestações clínicas são mais frequentes nas mulheres. A manifestação mais característica é a formação de 
verrugas, que são lesões benignas também chamadas de papilomas, de onde deriva o nome do vírus. Ganharam grande 
importância epidemiológica e clínica por estarem relacionados ao desenvolvimento de câncer, principalmente no colo do útero 
e do ânus. Estão divididos em três grupos: 
 
 
 MECANISMOS ONCOGÊNICOS: o HPV é um vírus com predileção pelo epitélio. A região do gen do HPV que produz 
proteínas que interferem na célula humana transformando-a e levando a formação de câncer se chama open reading 
frames (ORF – janelas de leitura aberta). Nesta região ORF temos uma parte denominada de E (Early) que é responsável 
em transformar a célula humana infectada, e outra parte denominada de L (Late) que induz a produção de proteínas 
que vão constituir a cápsula do vírus. Os genes E6 e E7 são considerados os genes de maior poder de transformação do 
papilomavírus humano. Evidências que demonstram a importância do papel desses genes na manutenção do fenótipo 
de células alteradas: esses genes possuem potencial de transformação in vitro; células infectadas com esses genes 
podem induzir à formação de tumores em rato e a inibição da expressão desses genes leva à reversão do fenótipo 
transformado. A proteína E6 associa-se à proteína P53, que regula a passagem pelas fases G1/S E g2/M. A proteína E6, 
então, desregula a maquinaria do ciclo celular da célula infectada, principalmente pela indução da transcrição da fase 
Go/S, através da ativação de genes celulares pela E7 e pela interação dessa proteína com as proteínas que regulam o 
ciclo celular. 
O ciclo biológico dos HPVs na pele ou mucosas tem início quando as partículas virais penetram nas células da camada profunda, 
que são as células menos diferenciadas do epitélio escamoso, e que ainda têm atividade mitótica. Fissuras nesse epitélio 
possibilitam o acesso do vírus a essas células. O vírion entra na célula pela interação das proteínas do capsídeo com receptores 
específicos da superfície celular. Depois de penetrar na célula, o vírion perde seu capsídeo, expondo seu DNA à ação de enzimas 
nucleares, o que favorece a expressão dos genes virais. Após a infecção, o vírus passa por um período de incubação de 2 a 3 
semanas, antes que se inicie o desenvolvimento de lesões. O genomapode ficar, dentro do núcleo da célula, sob a forma 
circular, não integrado ao genoma celular (forma epissomal). Nos estágios precoces da infecção, o DNA epissomal replica-se, na 
camada basal, concomitantemente ao DNA celular, gerando de vinte a cinquenta cópias por célula. ×As proteínas L1 e L2, depois 
de sintetizadas no citoplasma, são direcionadas para o núcleo da célula, onde ocorre a montagem das novas partículas nas 
camadas mais superficiais do epitélio. A liberação das partículas virais ocorre na superfície da lesão, durante a descamação 
celular. 
A principal transmissão do HPV é por via sexual, que inclui contato oral-genital, genital-genital ou mesmo manual-genital, 
podendo ocorrer mesmo na ausência de penetração vaginal ou anal. Pode ocorrer ainda transmissão durante o parto. 
Alguns fatores influenciam na clínica do HPV. Dentre eles podemos citar o estado imunológico, tabagismo, herança genética, 
hábitos sexuais e o uso de contraceptivos orais. Os sintomas incluem lesões de pele semelhantes a verrugas, localizadas no 
homem, geralmente na extremidade do pênis, podendo estar no púbis, no corpo do pênis e na região perianal, sendo o período 
de incubação em média de três meses. Na mulher, as lesões normalmente localizam-se na vulva, períneo, região perianal, vacina 
e colo. Podem surgir ainda em mucosas como nariz, boca, laringe e conjuntivas. Tumor de Buschke-Lowenstein apresenta-se 
como lesões de grandes proporções acometendo grávidas ou imunocomprometidos. Pode haver ainda papilomatose 
respiratória recorrente em crianças que contraem de mães portadoras de condiloma acuminado, durante o nascimento. O 
condiloma cervical apresenta frequente associação ao câncer cervical. 
O diagnóstico clínico baseia-se nos sinais e sintomas, associados à história do paciente, e são úteis principalmente para a 
exclusão da suspeita de outros tipos de infecção. Os exames laboratoriais são, em geral, realizados para confirmar o diagnóstico, 
identificando o agente viral da infecção, além de ser útil para determinar a terapia antiviral apropriada, definir o curso da 
doença e monitorar a doença em termos epidemiológicos. 
Papanicolau: não detecta o vírus em si, mas alterações que o vírus causa nas células. É indicado nas mulheres entre 25 e 64 
anos. Pode ser realizada uma lavagem da cérvice uterina com ácido acético a 5% e observação a olho nu do colo, a procura de 
áreas aceto-brancas no epitélio cervical. É útil na detecção de lesões precursoras de carcinoma cervical em fase inicial em locais 
de poucos recursos. A coloscopia, por sua vez, é um método de imagem com uso de lentes de aumento e corantes específicos. 
Permite identificar a localização precisa das lesões na vulva, na vagina, no colo do útero e no pênis. 
 TESTE CITOPATOLÓGICO: é o teste confirmatório de diagnóstico de HPV e consiste na retirada de tecido lesionado, 
preparação do material e seu estudo histológico. Identifica alterações celulares e histológicas, sendo possível 
diferenciar as camadas acometidas, inclusive observando-se uma possível invasão da camada basal. Observa-se 
coilocitose – que são células intermediárias com citoplasma claro e núcleos com variação de tamanho, forma e 
contorno irregular. 
 
Como diagnóstico ainda pode ser feita a captura híbrida, PCR e hibridização in situ. 
O tratamento é focado na cura clínica, pois não há erradicação definitiva do vírus. Deve-se destruir verrugas visíveis. Medicações 
tópicas incluem ácido tricloroacético(ATA) - Eficaz em lesões de mucosa; 5-fluorouracil(5- FU) – Alta eficácia, mas é teratogênico 
e tem muitos efeitos adversos; logo, quase não é mais usado; Podofilina – Uso em locais queratinizados, devido à toxidade em 
mucosas; Imiquidol – potencializa a resposta imunológica, uso tópico, em forma de creme, 3 vezes por semana, por um período 
de 12 a 16 semanas. 
Existem dois tipos de vacinas para o HPV – a vacina profilática e a terapêutica (baixa eficácia). A vacina profilática estimula a 
resposta humoral, baseada no contato com "partículas semelhantes ao vírus" ou virus-like particles (VLP), que se caracterizam 
com morfologia semelhante ao vírus sem, contudo, conter o DNA viral, responsável pelos danos da infecção por esse agente. O 
capsídeo dos papilomavírus contém duas proteínas, a L1 e a L2. A expressão dessas proteínas gera os VLP, que são a principal 
fonte de antígenos empregadas em ensaios clínicos para o desenvolvimento de vacinas profiláticas. Esses anticorpos induzidos 
pela vacina são liberados na mucosa genital, impedindo o quadro infeccioso precocemente. A vacina terapêutica é produzida a 
partir de proteínas E6 e E7 (envolvidas no descontrole da proliferação e transformação celulares). Induz a resposta celular do 
sistema imune, sensibilizando células imunocompetentes para combater à infecção viral. No Brasil estão disponíveis as vacinas 
GlaxoSmithKline e Merck Sharp e Dohme, contendo a proteína L1 do capsídeo viral.