Resumo neuroplasticidade

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É denominado neuroplasticidade a capacidade de adaptação do sistema nervoso, especialmente a dos neurônios, às mudanças nas condições do ambiente que ocorrem no dia a dia da vida dos indivíduos. Sabe-se que toda vez que alguma forma de energia vinda do ambiente incide de algum jeito no sistema nervoso, deixa nele alguma marca, gerando nele alguma diferença. Uma das características marcantes da função neural é a neuroplasticidade.			Cientistas pesquisaram e a primeira constatação que obtiveram é que o seu grau varia com a idade do indivíduo. Durante o desenvolvimento ontogenético, o sistema nervoso é mais plástico e isso é normal, pois é nesse fase em que tudo no individuo se constrói. Durante o desenvolvimento a uma fase de grande plasticidade denominada período crítico, onde o sistema nervoso do indivíduo é mais suscetível a transformações provocadas pelo ambiente externo, a capacidade plástica diminui quando o organismo atinge a maturidade. Confunde-se muito a plasticidade ontogenética com o próprio desenvolvimento devido as mecanismos celulares serem semelhantes ao mecanismo do desenvolvimento normal. Deve-se considerar também que essas mudanças estruturais e funcionais do sistema nervoso produzem efeitos no comportamento e desempenho psicológico do indivíduo. 						Durante o desenvolvimento, a capacidade proliferativa dos neurônios se esgota muito precocemente, com exceção de algumas regiões restritas do SNC, que mantem células-tronco capazes de proliferar durante a vida adulta. A perda de tecido neural após a fase proliferativa embrionária não resulta em retomada da proliferação. Quando um insulto ambiental incide sobre o tecido nervoso, pode várias células mas não necessariamente todas e nem de forma igual. Se as que forem atingidas tiverem o corpo lesado, provavelmente irão morrer já as que tiveram apenas seus prolongamentos atingidos, podem regenera-lo. A regeneração neural deve ser vista então como uma capacidade das populações neuronais cujo os prolongamentos são atingidos por um insulto ambiental e consiste no recrescimento desses prolongamentos possibilitando a restauração do circuito danificado. 							Nos seres adultos muitos corpos celulares geralmente sobrevivem à transecção do axônio isto serve tanto para os neurônios sensitivos, localizados nos gânglios espinhais, quanto para os motores, localizados no corno ventral da medula. Nesse caso a sobrevivência do soma é fundamental, porque os fenômenos que resultarão em recrescimento axônico ocorrem sobre comando dele. Outro aspecto a que se deve o sucesso da regeneração axônica dos nervos periféricos é a existência de um microambiente propício ao crescimento axônico nas redondezas das fibras nervosas. Geralmente as lesões do nervo periférico se deve ao envolvimento das fibras mielinizadas e fibras não-mielinizadas. Com a interrupção do axônio, tem a separação dele em dois cotos: coto distal e coto proximal. O coto distal se degenera, já o coto proximal não se degenera, pelo contrário, a membrana lesada solda-se imediatamente, e a ponta do coto logo se transforma em um cone de crescimento. A regeneração do nervo se frustra quando a lesão do nervo é completa e distante dos alvos. Nas proximidade do alvo, as fibras regenerativas sensitivas restabelecem suas terminações receptoras e os axônios motores reconectam-se às células musculares, formando sinapses funcionantes.							Alguns observadores perceberam algumas diferenças importantes entre os dois sistemas, quanto a seu potencial regenerativo. Foi visto que ao contrário do SNP, a lesão de axônios centrais provoca morte de muitos neurônios atingido e os que sobrevivem não conseguem produzir reações regenerativas suficientes para garantir o crescimento dos cotos proximais ao longo do trajeto original. Aguayo fez diversos experimentos e dele tirou as seguintes conclusões: Os axônios centrais são capazes de regenerar através de longas distâncias desde que estejam em contato com o microambiente do SNP e também que o microambiente 
do SNC, por outro lado, não favorece o crescimento regenerativo dos axônios centrais , que se interrompem imediatamente , logo que estes saem do SNP e penetram no SNC.			Em mais um de seus experimentos verificou-se que os gliócitos reativos não só não produzem as moléculas promotoras do crescimento axônico que aparecem no SNP, como liberam moléculas que fazem o contrário, inibem a regeneração. Os oligodendrócitos sintetizam proteínas incorporadas à mielina central, são essas proteínas conhecidas como Nogo, que ao se ligarem a moléculas especificas posicionadas na membrana dos cotos proximais, disparam uma cadeia de reações intracelulares que terminam por imobilizar os cones de crescimento. 		A plasticidade axônica de tipo regenerativo, ocorre como resultado de uma ação drástica do ambiente sobre um axônio e se caracteriza pelo recrescimento do coto proximal do mesmo axônio. Para cada conjunto de axônios de uma dada espécie animal pode-se determinar um período de maior plasticidade, chamado período crítico. É chamada de plasticidade axônica ontogenética, a plasticidade que ocorre durante o período crítico. O nosso sistema é dotado de plasticidade ontogenética, porque se molda sob a influência do ambiente luminoso durante o desenvolvimento.											Cientistas fizeram uma pesquisa e tiraram as seguintes conclusões: - em condições normais, sob estimulação visual natural, os axônios de representação monocular de cada olho competem para manter o território cortical que ocuparam durante o desenvolvimento ontogenético, e como apresentam condições equivalentes de estimulação visual, mantem a ocupação de territórios do mesmo tamanho. –quando a estimulação visual é desequilibrada pela sutura palpebral, o olho estimulado vence a competição e ocupa maior parte do território cortical. Concluiu-se que o desenvolvimento das bandas de dominância ocular está submetido à plasticidade ontogenética, porque é controlado pelo ambiente visual no qual se desenvolvem os animais. Sempre que o ambiente influenciar de um modo ou de outro o desenvolvimento normal, ocorrerá a plasticidade axônica. Os animais recém-nascidos estão submetidos a plasticidade axônica ontogênica, uma vez que seus axônios se desenvolvem sob controle e influência do ambiente. O grupo de neurotransmissores que detectou o desalinhamento interocular devido a estrabismo ou privação sensorial seria o aminoácido GABA. Trata-se na verdade de um grupo específico de neurônios GABAérgicos com o nome de células amplas com dendritos em cesta. 											A base biológica para a ação plástica do ambiente, é a fase de remodelagem dos axônios que ocorre normalmente durante o desenvolvimento. Os axônios tem grande capacidade de crescer e também de regredir, tendo esses fenômenos, embora opostos, participação cooperativa na lapidação dos circuitos neurais. Usou-se como exemplo para o período crítico, seres humanos que vivem em floresta, longe de outros seres humanos e concluiu-se que quanto mais tarde as crianças são encontradas e submetidas ao ensino de uma língua e outras habilidades cognitivas, pior o seu desempenho. É como se a possibilidade de aprendizagem dessas habilidades se esgotasse durante a infância. Os observadores desses casos descrevem o período crítico muito antes que eles fossem assim conceituados. 					O reconhecimento de indivíduos da mesma espécie e um adequado comportamento social, tanto em aves como em macacos, só se estabelecem se os animais puderem interagir com suas mães logo após o nascimento, sejam eles naturais ou adotivos.