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Inflamação - imuno

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Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
A inflamação é a reação de um tecido e de sua microcirculação a uma 
agressão patogênica. Caracteriza-se pela produção de MEDIADORES 
INFLAMATÓRIOS E PELA MOVIMENTAÇÃO DE LÍQUIDO E LEUCÓCITOS DO 
SANGUE PARA OS TECIDOS. Por meio desses mecanismos, o organismo 
localiza e elimina metabolicamente células alteradas, partículas 
estranhas ou microrganismos. 
Os sinais clínicos da inflamação são: rubor (eritema), calor 
(temperatura elevada), dor e tumor (edema). 
O propósito básico da inflamação é eliminar a lesão patogênica e 
remover os componentes do tecido lesado. Esse processo de inflamação aguda 
promove o retorno à arquitetura normal do tecido e à função fisiológica ou 
à formação de tecido fibrótico para substituir o que não pode ser reparado. 
• Processo normal e necessário para 
recuperação do tecido, em condições normais. 
• Caso haja um patógeno, haverá a necessidade 
da resposta inflamatória para recuperação do 
tecido. 
• Resposta inespecífica = mecanismo efetor da 
imunidade inata 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
Sinais marcantes da inflamação 
CALOR, RUBOR, EDEMA E DOR 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
As funções da resposta inflamatória aguda (RIA) são: 
 Facilitar as defesas locais através do exudato inflamatório. 
 Destruir e eliminar o agente causal 
 Degradar e liquefazer parcialmente os tecidos danificados e 
remover os restos celulares. 
A inflamação é controlada por agentes químicos derivados dos tecidos 
danificados e do exsudato. 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
O processo inflamatório pode ser encarado como um mecanismo de defesa 
do organismo que atua destruindo (FAGOCITOSE), diluindo (plasma extravasado) e 
isolando ou sequestrando (malha de fibrina) o agente agressor, além de abrir 
caminho para os processos reparativos (cicatrização e regeneração) do tecido 
afetado. 
Entretanto, a inflamação pode ser potencialmente danosa, uma vez que em 
sua manifestação pode lesionar o próprio organismo, às vezes de forma mais 
deletéria que o próprio agente injuriante, como ocorre, por exemplo, na 
artrite reumatóide do homem e em alguns tipos de pneumonia. 
 
• Para que o processo inflamatório ocorra deve 
haver um estímulo: 
– Infecção: patógenos vivos, como bactérias e vírus. 
– Trauma mecânico (lesão tecidual com processo 
inflamatório) 
– Temperatura excessivamente alta ou baixa (ex: 
queimaduras com resposta inflamatória) 
– Agentes químicos - substâncias lesivas ao tecido (ex: 
radiação ultravioleta = retarda o início da inflamação) 
– Isquemia do tecido com morte celular, com as células 
vizinhas gerando resposta inflamatória. 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
• Células epiteliais 
• Células dendríticas 
• Mastócitos 
• Macrófagos 
• Neutrófilos 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
- Inicialmente, haverá uma vasoconstrição reflexa em resposta à lesão. A 
vasoconstrição ocorre porque há uma descarga adrenérgica no momento 
do trauma. 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
Logo após a vasoconstrição, os mastócitos presentes no tecido 
liberarão histamina, que promoverá a vasodilatação no local da 
inflamação (rubor, calor e tumor). 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
 
O organismo reage a um estímulo lesivo com a liberação, 
ativação ou síntese de substâncias conhecidas como 
mediadores químicos da inflamação, que determinam uma 
série de alterações locais: 
dilatação de vasos da microcirculação, aumento do fluxo 
sanguíneo e da permeabilidade vascular, com extravasamento de 
líquido plasmático e formação de edema, diapedese de 
células para o meio extravascular, fagocitose, aumento da 
viscosidade do sangue e diminuição do fluxo sanguíneo. 
• Porque acontece a Vasodilatação? 
 
- Pois haverá maior suprimento de O2, havendo várias hemácias 
no local vasodilatado. 
- Muito O2 e nutrientes será necessário para reposição celular e 
tecidual que foi danificado. 
- Em caso de acúmulo de toxinas no local, o aumento do fluido 
irá realizar a diluição dessa toxina mais facilmente. 
 
- Mais fibrinogênio chegando ao local da inflamação, 
transformando-se em fibrina insolúvel, sendo assim formando 
uma capa que compartimentaliza a inflamação e impede que 
os mediadores inflamatórios alcancem outros tecidos. 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO 
LEUCÓCITOS EM 
DIAPEDESE 
MEDIADORES 
QUÍMICOS 
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR 
Vasoconstrição transitória 
 
Vasodilatação 
 
Estase 
 
Marginação leucocitária 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
Edema / 
Estase 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
ALTERAÇÕES NA INFLAMAÇÃO AGUDA 
 
 
As alterações vasculares ocorrem nas primeiras horas após a lesão e incluem: 
 Dilatação dos vasos com aumento de fluxo e posterior diminuição de 
fluxo, aumento de permeabilidade vascular; 
 Formação de uma rede de filamentos de fibrina, formada a 
partir da polimerização do fibrinogênio; 
 Saída de líquido dos vasos sanguíneos transportando nutrientes, 
mediadores químicos e imunoglobulinas. Esse líquido é depois 
absorvido pelos vasos linfáticos; 
 Reações como ativação do endotélio, ativação de neutrófilos e 
movimentação de neutrófilos induzidos pelos mediadores químicos. 
 
 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
a) Exsudato 
 O exsudato é um líquido inflamatório extravascular que possui alta 
concentração de proteínas e fragmentos celulares, e resulta da 
alteração significativa na permeabilidade normal da microcirculação da 
área danificada. 
 
ALTERAÇÕES NA INFLAMAÇÃO AGUDA 
 
Inflamação 
 
O exsudato é constituído por: 
 Fluído (água,sais, 
proteínas, 
imunoglobulinas) 
 Fibrina (proteína insolúvel) 
 Leucócitos 
(principalmente 
neutrófilos e mais 
tardiamente os 
macrófagos e linfócitos). 
-Tipos de exsudatos: 
Dependendo da substância presente 
predominantemente no exsudato 
podemos classificá-lo em: 
 Purulento: presença de grande 
quantidade de neutrófilos, 
macrófagos e restos celulares; 
 Fibrinoso: presença de grande 
quantidade de fibrina; 
 Seroso: quando o componente predominante é o fluido. 
 
RESPOSTA CELULAR 
• De que forma o neutrófilo migra do vaso 
sanguíneo para o tecido? 
• Através da vasodilatação e expressão de 
moléculas na superfície das células endoteliais 
e dos neutrófilos (selectinas e integrinas) 
• Marginação, rolamento, diapedese, neutrófilo 
no tecido realizando fagocitose – morte do 
neutrófilo e do patógeno. 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
Evolução da Inflamação Aguda 
RESPOSTA CELULAR 
 
Invasão inicial tecidual: Neutrófilos 
24 horas após o início da inflamação haverá entrada dos 
macrófagos nos tecidos 
 
M1- função parecida com a dos neutrófilos – dura mais tempo 
no local da inflamação, fagocitando a bactéria ou substância. 
 
M2- limpeza do local da inflamação e remoção de células 
mortas. 
 
 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
a) NEUTRÓFILOS – principal célula envolvida na Inflamação Aguda. 
Quando a lesão é discreta, o suprimento de neutrófilos é feito pela 
circulação sanguínea. Entretanto,no caso de lesões mais extensas, a demanda 
de neutrófilos é muito alta e a medula óssea começa a liberar na circulação 
sanguínea formas imaturas de neutrófilos. Os neutrófilos são atraídos para a lesão 
através de mediadores químicos. 
 
A migração dos neutrófilos ocorre em quatro etapas 
principais: 
 Marginalização ao longo do endotélio 
 Rolagem 
 Adesão ao endotélio e alteração da forma 
 Emigração transendotelial, que resulta na saída dos 
neutrófilos de dentro dos vasos sanguíneos. 
Principais células envolvidas na inflamação 
 
-Característica dos neutrófilos: 
 Ricos em grânulos citoplasmáticos e lisossomos. Essa característica 
permite que eles degradem células e matriz celular. 
 Sobrevivem poucas horas em tecido e, 
portanto é necessário que tenham um 
suprimento contínuo. 
 Degradam o tecido danificado. 
 Destroem bactérias invasoras. 
 O pus é resultante de neutrófilos 
mortos e vivos, células mortas e 
microrganismos. 
 Primeiros a alcançar a área da reação 
inflamatória, pela migração desencadeada 
por quimiocinas (IL-8). 
B . MACRÓFAGOS – eles derivam dos 
monócitos sanguíneos e migram para a área de lesão 
após os neutrófilos. 
Como características principais podemos citar: 
 São essencialmente fagocitários. 
 Sobrevivem por longos períodos nos tecidos. 
 Produzem fatores de
 crescimento e citocinas, 
auxiliando no reparo tecidual. 
Macrófago: 
• São mononucleadas 
• Aderentes 
• Fagocitam 
• Possuem MHC II que são importantes 
na apresentação de antígenos para 
Linfócitos T 
• Monócito no sangue/macrófago no 
tecido 
• TNF-α, IL-1, IL-8 
 
Quando ativados mudam suas 
características aumentando: 
- o tamanho 
- o número de grânulos 
- a quantidade de retículo 
endoplasmático granular 
- a capacidade de espraiar 
- a aderência ao vidro 
- capacidade de fagocitose 
Mastócitos: 
• Possuem receptores para a porção Fc da IgE 
• Degranulação 
• Liberação de HISTAMINA. 
1. Vasodilatação 
2. Aumento da permeabilidade 
3. Passagem de proteínas do 
plasma para o interstício, 
especialmente o fibrinogênio. 
4. Os mastócitos também sintetizam e liberam: 
prostaglandinas, leucotrienos, IL-4, IL-5, IL-
13 e quimiocinas (eotaxina). 
5. IL-4, IL-5 e IL-13 relacionadas ao perfil Th2. 
 
•Além da histamina eles armazenam nos seus 
grânulos heparina e algumas proteases. 
Eosinófilos: 
• São granulócitos com núcleo 
bilobulado. 
• No citoplasma contêm grânulos 
• Os eosinófilos produzem fator 
ativador de plaquetas e derivados 
do ácido araquidônico 
(prostaglandinas, leucotrienos e 
tromboxanas) 
Células 
endoteliais: 
• O endotélio pode ser ativado por diversos estímulos como: IL-1, 
TNF-α, IFN-γ, quimiocinas (IL-8), variações do fluxo e pressão do 
sangue, presença de histamina, prostaglandinas e leucotrienos. 
• Após ativação células endoteliais produzem: 
- Substâncias que atuam na coagulação 
- Substâncias que atuam na aderências de leucócitos 
Células 
endoteliais: 
• As células endoteliais produzem as seguintes 
moléculas vasodilatadoras e vasoconstritoras: 
 
- Prostaciclina: vasodilatadora e inibidora da adesão 
plaquetária. 
- Óxido nítrico (NO): vasodilatador 
- Endotelinas: peptídeos de ação prolongada com 
função vasoconstritoras 
Microrganismos 
Parasitos 
Agentes físicos e 
químicos Reações 
imunológicas 
Atua no tecido e 
promove a 
liberação de 
mediadores 
inflamatórios 
- AUMENTO DA 
PERMEABILIDA
DE VASCULAR 
- SAÍDA DO 
PLASMA E 
CÉLULAS PARA O 
INTERSTÍCIO 
- REDUZ A 
LIBERAÇÃO DOS 
MEDIADORES PRÓ- 
INFLAMATÓRIOS. 
- PREDOMÍNIO 
DOS 
ANTIINFLAMATÓRI
OS 
ELIMINAÇÃO DO AGENTE 
INFLAMATÓRIO 
Benéfico 
- Limitação do patógeno 
- Sobrevivência, 
recuperação e reparo do 
tecido 
- Extensiva 
- Prolongada 
- Sem 
regulação 
Prejudicial 
Esclerose multipla, 
AVE, Alzheimer , 
LES, AR 
MEDIADORES QUÍMICOS 
* CELULARES: 
1)Histamina: 
 liberado por mastócitos, basófilos e plaquetas em resposta a trauma, 
calor, ou agentes exógenos. 
 causa dilatação das arteríolas e aumento de permeabilidade vascular (1ª 
hora da lesão). 
 É largamente distribuída nos tecidos, particularmente nos mastócitos 
existentes no tecido conjuntivo adjacente aos vasos sanguíneos, basófilos 
e plaquetas. 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
2- Prostaglandina (PG) e leucotrienos (LT): 
 São derivados da síntese do ácido aracdônico, e liberados pela 
ativação das fosfolipases. São produzidos por duas vias distintas: 
 
- Via cicloxigenase (COX1 e COX2) – produz tromboxano (agrega 
plaquetas, vasoconstrição, produz prostaciclina (inibe agregação 
plaquetária, causa vasodilatação), prostaglandina (aumenta a 
permeabilidade vascular, causa vasodilatação e dor). 
 
– Via lipoxigenase – produz leucotrienos (vasodilatador, permeabilidade e 
adesão de leucócitos ao endotélio) 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
- Eicosanóides: membrana formada por fosfolipídios e 
com a morte celular e lesão da membrana, os 
fosfolipídios ficarão dispersos pelo fluido e sendo 
assim, a enzima fosfolipase A2 fará a transformação 
em ácido aracdônico, que irão produzir 
Prostaglandina (PG) e leucotrienos (LT): 
 
 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
 
PLASMÁTICA: 
 
1)Sistema complemento – é um conjunto de proteínas plasmáticas envolvido na 
imunidade e inflamação. 
• Aumenta a permeabilidade e liberação de histaminas 
• Quimiotático para neutrófilos 
• Induz adesão endotelial 
• Facilita a fagocitose das bactérias pelos neutrófilos 
 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
 
PLASMÁTICA: 
 
1)Sistema complemento: C5a induz a migração de neutrófilos e células 
fagocíticas mononucleares na direção do local onde ocorre a resposta 
inflamatória. 
Fagocitose: C3b ligado à membrana de microrganismos provoca 
um aumento da taxa de fagocitose em neutrófilos e macrófagos. 
 
C3a e C5a (anafilatoxinas) aumentam a permeabilidade dos vasos 
sanguíneos e vasodilatação ao induzirem os mastócitos a 
liberarem histamina. 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
2) Cascata das Cininas: Esta cascata leva à formação de Bradicinina. 
 Este mediador impõe efeitos semelhantes ao da histamina: Vasodilatação, aumento 
da permeabilidade dos vasos sanguíneos. 
 
3) Fator ativador de plaquetas- produzido pelos leucócitos e pelo endotélio. 
Causa vasodilatação, aumenta a permeabilidade, é muito mais potente que a 
histamina. 
 
3)Citocinas (interleucina 1 e 8 e TNF) – induz síntese de prostaglandina, induz 
síntese de fator ativador de plaquetas, causa febre e atrai neutrófilos. 
 
4)Óxido nítrico – produzido pelo endotélio, causa vasodilatação. 
 
Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
PUS 
Pústula Abscesso 
Meningite purulenta 
Apendicite aguda 
(pus na luz do apêndice) 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
 Agente pouco patogênico; 
 
 Contato único e ligeiro com um tecido saudável; 
 
 Agressão leve; 
 
 Reação inflamatória de curta duração (aguda) e 
de pequena intensidade. 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 Agente muito resistente e patogênico; 
 
 Contatos repetidos e persistentes, mesmo em 
tecidos saudáveis; 
 
 Agressão mais grave com reação inflamatória
 de longa duração (crônica) e de maior 
intensidade. 
INFLAMAÇÃO CRÔNICAInfiltração de células 
mononucleares: macrófagos e 
linfócitos; 
Tentativa de reparo da área 
lesada: formação de tecido 
conjuntivo e angiogênese; 
Destruição tecidual causada 
essencialmente pelas células 
inflamatórias; 
Granulom
a 
Formação do granuloma 
• Conceito: é um nódulo de tecido inflamatório composto por conglomerado de 
macrófagos e linfócitos T ativados, muitas vezes associados a necrose e a 
fibrose. 
•Presença de um organismo de dificil destruição. 
• Presença de imunidade celular contra o agente agressor 
FIM

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